ULCER GASTRIC I

ULCER DUODENAL
Afeciuni cu mare morbiditate.
Def.
1.d.p.d.v.anatomopatologic: pierderi de substan bine
circumscrise n diferite arii de stomac sau duoden cu
tendina de a depi submucoasa, musculara proprie i
avnd posibilitatea ca atunci cnd nu sunt tratate s
penetreze ntreg peretele.
2. d.p.d.v.fiziopatologic: ambele au aceleai mecanisme
i nu pot apare dac nu exist secreie clorhidropeptic
gastric.
d.p.d.v.clinic: se caracterizeaz prin evoluie de lung
durat n care perioadele simptomatice alterneaz cu
perioade asimptomatice i c exist tendina de
vindecare spontan.
Prevalen: 3,2/ 100 locuitori
Cazuri noi: 1,5/100 locuitori/ an
D.p.d.v. diagnostic i terapeutic e nevoie de diagnostic
bun i de tratament adecvat.
Factori etiopatogenici
Factori de mediu
Factori genetici
Afeciuni digestive i
extradigestive cu risc crescut
pentru ulcer gastric i duodenal
1.Factori de mediu
Alimentari: alcool i cafea fr nici o relaie cu ulcerul
Fumatul: inhiba secr.pancreatica de HCO3-
-golire accelerata a ac.gastric
-predispozitie la infectia cu Hp.
La un bolnav ulceros se interzice fumatul, pentru c vindecarea la
fumtori e mult mai grea i recidivele frecvente.
Stressul: att la brbai ct i la femei.
Se poate evidenia ca factor asociat la 22-25% din bolnavii
ulceroi
E factor ulcerogen dac bolnavul ndeplinete o serie de condiii:
-are susceptibilitatea nucleilor vagali de a rspunde prin stimulare
vagal continu la stress
-dac local la nivelul stomacului i duodenului exist populaie
crescut de celule parietale.
Altfel stressul nu e ulcerogen.
Medicamentele:
Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS): de tipul Aspirinei sau
nonaspirinice (Indometacin, Ibuprofen, Diclofenac etc.)
Se consum f.mult; actual ele sunt responsabile pe primul plan de
creterea incidenei i prevalenei ulcerului.
Aspirina acioneaz n 2 feluri:
-direct asupra celulelor mucoasei gastrice i duodenale cnd mediul
gastric luminal e acid (pH 2-2,5).
Acidul acetilsalicilic care e slab nu disociaz, rmne ca atare i
poate strbate prin membrana apical a celulei pn n citoplasm
(mediu alcalin), unde disociaz i elibereaz H+ care decupleaz
fosforilarea oxidativ i produce leziuni ale celulelor cu necroz
celular i declanarea inflamaiei.
-aciuni indirecte: asupra Ciclooxigenazei (cox) (enzim ubicuitar,
din aproape toate esuturile i organele i care sintetizeaz PG:
intervin n procesele inflamatorii)
Exist 2 izoforme de cox (cox1 i cox2)
Cox1: se gsete n absolut toate esuturile, inclusiv n stomac.
Cox2: apare i acioneaz numai n procesele inflamatorii
Antiinflamatoarele nonsteroidiene
(AINS):
Aspirina i AINS nu sunt selective: inhib i cox1 i cox2.
Inhib cox1: la nivelul stomacului nu mai exist PG sau exist n cantitate
f.mic.
PG intervin n stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice i
duodenale, pentru c ntreaga secreie de mucus i bicarbonat e reglat de
PG.
Deci, AINS reduc factorii de aprare ai mucoasei.
Leziunile la nivelul mucoasei gastrice i duodenale sunt de tip inflamator i
eroziv, dar i de tipul UG sau UD, iar la bolnavii care au deja UG sau UD,
administrarea AINS declaneaz complicaii severe de tip HDS sau
perforaie.
Exist factori de risc privind AINS:
-vrsta pacientului:
40 ani riscul de leziuni i hemoragie- 1,5-1,8%
40-50 ani: 3-3,5%
50-70 ani: 8,5%
70 ani: 17%
Antiinflamatoarele nonsteroidiene
(AINS):
-existena unor leziuni ulceroase n antecedente: 35%
ans ca ulcerul s redevin activ la administrare AINS.
-durata de administrare : apar f.frecvent n prima lun de
administrare, dup care ncep s scad pn la 10-11
luni, pt. Ca ulterior s creasc din nou pt.c mijloacele
de acomodare fa de aciunea AINS se epuizeaz n
10- 11 luni.
-doza administrat: 1000mg/24h d accidente la 38 %
100 mg: f.puine.
-asocierea AINS cu alte medicamente:
-antiinflamatoare steroidiene (AIS)
-anticoagulante
-imunosupresoare

Antiinflamatoarele nonsteroidiene
(AINS):
-proprieti farmacologice ale AINS: cu ct sunt mai
neselective fa de cox riscul crete:
Neselective: Aspirina
Indometacin
Fenilbutazona
Ibuprofen
Mai selective pt.inhibarea preponderent a cox2:
Diclofenac
Nabumeton
Nimesulid
Rofecoxib
Celecoxib


d.Infecia cu Helicobacter pylori
un bacil adaptat la mediul acid gastric i care
colonizeaz antrul gastric stabilindu-se la interfaa dintre
mucus (stratul neclintit) i membrana apical.
favorizeaz UG i UD
Se gsete la 94% din UD i la 70-80% din UG
Forma sa activ: spiralat, care are la una din extremiti
3 flagele, care asigur mobilitate f.mare
Forma rezistent e cea cocoid
Transmitere pe cale alimentar; posibil prin vectori
(mute)
Rezist pe suprafee 30 h, iar pe picioruele mutelor
20-25h
Infecia cu Helicobacter pylori
E ulcerogen prin 2 mecanisme:
1.Direct:distruge celulele din mucoasa gastric i declaneaz
procesul inflamator
-ureeaza: -necesara pt.colonizarea mucoasei gastrice
-protejeaza HP de efectele acidului gastric
-ionii H+ lezeaza mucoasa gastrica
-proteine de suprafata: chemotactice pt.PMN si monocite
-PAF cu rol proinflamator
-activeaza monocitele superoxizi, IL-1, TNF
-proteaze si fosfolipaze degrad.stratului de mucus
-adezina
-cagA citotoxine
-vac.Datorit vac i cag se produc leziuni mari de gastrit antral-
gastrit atrofic- cancer gastric
Infecia cu Helicobacter pilori
Indirect:
tulpinile patogene sintetizeaz enzime : ureaza care
descompune ureea n CO2 i NH4+ alcalin (creeaz
mediu propice proliferrii microbilor).
NH4+ alcalin la niv.antrului celulele G + producere
de gastrin care acioneaz asupra cel.parietale
Hiperaciditate.
Ulceroii de obicei au Hiperaciditate, crescut de Hp
excesul de HCl ncrcare acid a duodenului arii de
metaplazie gastric n D1.
Hp va coloniza ariile de metaplazie gastric i prin cag i
vac inflamaie (duodenit sau bulbit) scade
rezistena mucoasei duodenale apare UD.
Factori genetici: ! AHC
aglomerare de ulcere familial- ine de markeri genetici:
- grup sg. O (70%); se asociaz cu starea de nesecretor
de Ag de grup sg (sunt MPZ factori de protecie)
pepsinogen1: pepsina 1 e cea mai agresiv. La
nonulceroi- 4% din total pepsinogen, la ulceroi-20-
25%.
Hiperpepsinogenemia 1.
Aciditi f. mari- doze mari antisecretorii
Decada 2-3
Complicaii frecvent.
Frecvent intervenii chirurgicale
Afeciuni digestive i extradigestive
cu risc crescut pentru ulcer
gastric i duodenal
Digestive
-intestin scurt: risc 4x (intestinul subire- loc de catabolizare gastrin)
-inflamaii duodenale nonpeptice:mai ales parazitare: giardiaza
-ciroza hepatic: histamina secretat la nivelul mucoasei gastrice nu
mai e metabolizat+ staza sanguin datorat HTP- scade rezistena
muc.gastrice
-pancreatite cronice:scade secreia de enzime pancreatice i de
HCO3.
2.Nondigestive:
-hematologice: poliglobulia, leucemia cu bazofile ( crete
secr.histamin)
-renale: IRC (rinichi- sediu de catobolizare gastrin)
-BPCO:- n stadiu Hipercapnie
-insuficien cardiac: - n stadiu Hipercapnie: anhidraza carbonic
din celulele parietale e activat.
Fiziopatologie
Dezechilibru ntre factorii de
aprare i cei de agresiune ai
mucoasei gastrice i
duodenale.
Factorii de agresiune
HCl i pepsina
Helicobacter pilori
AINS
Acizi biliari.
Factorii de aprare
Preepiteliali: bariera
mucobicarbonic
Tisulari: bariera epitelial
Postepiteliali: integritate
vascular
HCl i pepsina
! UD nu apare dac DAB 10 mmoli/h
DAM 20-22 mmoli/h (la
stimulare cu histamin/ pentagastrin)
UG- DAB 10 mmoli/h

HCl i pepsina
sintetizate de cel.parietale din poriunea vertical gastric (arie
oxintic)
-intervin cel.gastrin- secretorii de la nivel antru
-intervin cel.D- secret somatostatin.
Mecanismele prin care se secret HCl n exces:
-numr crescut de cel.parietale (brbai- normal-900 mil.; la ulceroi-
1,09 mld.)
(femei- normal-800 mil.; la ulceroi- 900 mil.) 40mil.
cel.parietale secret 1mEq H+/h.
-hipertonie vagal: rec.pe mb.latero-bazal pt.Ach.
Vagotomie farmacologic/ chirurgical- tratament
-UD-gastrinemie crescut (N. gastrina e secretat n faza gastric a
digestiei).
-populaie mare de cel.G
-cel.parietale suprasensibile la gastrina
-nu se mai realizeaz frna secr.de gastrina (celule D).
Bolnavii cu UD- celule D mai puine i gastrina e secretat i n faza
postprandial.
Acizi biliari.:
n stomac prin antiperistaltism
dezintegreaz ptura de mucus
numai n UG.
!proKK se contraindic n UD, la UG
trebuie administrate
Factorii de aprare:
Preepiteliali: bariera mucobicarbonic
mucus i HCO3 secretate la
supr.cel.parietale de cel.mucipare.
pH la supr. cel.parietale de 7-7,2, fa de
pH la supr.strat de mucus 2-2,5
mucus- bogat n ac.sialic, vscos.
Mucus la ulceroi- cant.redus, mai puin
vscos
HCO3 sintetizat din CO2 i H2O sub
influena AC.
2. Tisulari: bariera epitelial
mb.apical intact, jonciuni
intercelulare strnse
Postepiteliali: integritate vascular:
H+ care retrodifuzeaz trebuie s
ntlneasc microvascularizaie patent,
pt. A putea fi preluai de curent circulator
capilar
H+ ajung n sp.subcelular-
cel.subendot.sint.factori vasc.specifici -
vasodilataie- exsudare de plasm n
sp.pericapilar- H+ diluat- barier
histodiluional.
Tablou clinic
-UD: dureri epigastrice ritmate de alimentaie (la 1-
3h.postprandial) i nocturne, grea, durerea poate fi
ameliorat de vrstur i de administrarea de antiacide.
-UD complicat cu penetraie: durerea poate iradia
posterior, intens, cvasipermanent (penetraie n
pancreas) sau n hipocondrul drept cnd penetraia e n
cile biliare.
-UD complicat cu HDS: hematemez, melen, simptome
anemie.
-UD complicat cu stenoz piloric: grea, vrsturi
alimentare postprandial tardiv, clapotaj.
-UG: durerea poate fi precipitata sau accentuata de
ingestia de alimente; ameliorarea durerii dupa alimente
sau antiacide mai rara.
Diagnosticul paraclinic:
-tranzitul baritat esogastroduodenal: n UD acut : semne
directe (plusul de umplere) sau indirecte( edemul
mucosal, pliurile convergente ctre ni, stenoza
simetric). n UD cronic: bulbul deformat cicatriceal,
stenoze fibroase.
Sensibilitate redus (70%), specificitate mai mare (85%).
-endoscopia digestiv superioar: examenul de elecie
pentru diagnosticul pozitiv.
Poate arta diferite stadii ale niei:
-acut: A1, A2
-vindecare (healing): H1, H2
-cicatriceal: S
-salami ulcer.
Stabilete cu precizie localizarea: ulcere Johnson I , II,
III.
Diagnosticul infeciei cu Hp:

-direct: prelevarea biopsiei i examenul pe
lam sau testul direct la ureeaz (reacie de
culoare)
-indirect: testul ELISA de detectare a
anticorpilor anti HP din ser, testul
respirometric (se administreaz p.os.uree
marcat cu carbon radioactiv, iar ulterior se
msoar intr-un anumit interval eliminarea de
bioxid de carbon radioactiv n aerul expirat),
testul fecal.