Sunteți pe pagina 1din 47

Glomerulonefrita acut

poststreptococic
Conf.Univ.Dr. Cristina Maria Mihai
Planul cursului
1. ANATOMIA RINICHIULUI
2. STRUCTURA
MICROSCOPIC A
RINICHIULUI
3. GENERALITI DESPRE
GNA
4. ETIOLOGIA GNA
5. DEFINIIA GNAPS
6. ETIOLOGIE GNAPS
7. PATOGENIE
8. INCIDEN
9. FACTORI FAVORIZANTI
10. MANIFESTRI CLINICE
11. ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIV
12. INVESTIGAII
PARACLINICE
13. ELEMENTE DE
IMAGISTIC
14. MANAGEMENT
15.HIPERTENSIUNEA
ARTERIAL
16. EDEMUL I CONGESTIA
CIRCULATORIE
17. PREVENIE
1. Anatomie
Rinichii (latin ren, adjectiv renal; greac nephros) sunt o pereche
de organe la animalele vertebrate, fiind parte esenial a aparatului excretor.
Rolul principal al rinchilor este excreia, realizat prin filtrarea sngelui,
eliminarea prin urin a substanelor inutile sau duntoare, produse de
organismul propriu sau luate din mediul exterior.

Ambii rinichi sunt nvelii ntr-o capsul (Capsula fibrosa), i mpreun cu
glandele suprarenale sunt nvelite ntr-un esut gras (Capsula adiposa).

Fiecare rinichi este irigat separat cu snge de arterele renale ce provin din
aorta descendent (abdominal), iar venele renale (Vena renalis) transport
sngele de la rinichi la vena cav inferioar.
Urina este eliminat prin dou uretere n vezica urinar si apoi prin uretra in
exterior.
2. Structura microscopic a rinichiului

Strucura fin renal const
dintr-un sistem tubular foarte
bine difereniat, i o alimentare
specific cu snge a organului.
Sistemul tubular ne arat c
deja n stadiul embrionar,
apare o difereniere a dou
elemente: Nefronul i aa
numitul tubul colector principal,
cele dou elemente alctuiesc
unitatea de baz funcional a
rinichiului, de aceea frecvent
prin termenul de nefron se
subnelege i sistemul tubular.



NEFRONII:unitatea morfo-
funcional a rinichiului.
Nr. Total de
nefroni=2.000.000
Nefronul e alcatuit din:
-glomerul renal
-tubi colectori



Formarea urinii e rezultatul a 3
procese
1. Filtrarea glomerulara
(care se realizeaza la nivelul
glomerulului)
2. Reabsorbtia tubulara
3. Secretia tubulara
Ultimele doua se realizeaza la
nivelul tubilor.
Membrana bazal glomerular reprezint
lamina situat bazal a glomerulului
3. Generaliti despre
glomerulonefritele acute

Glomerulonefritele acute reprezint un set
distinct de afectri renale, n cadrul crora
mecanisme imunologice trigger determin
inflamarea i proliferarea esutului glomerular.
Glomerulonefrita acut (GNA) se caracterizeaz:
Histologic, prin proliferare i inflamaie
glomerular
Clinic, prin : edeme,hematurie, HTA, oligurie,
scaderea filtratului glomerular, retentie azotata,
proteinurie, modificri brusc instalate
4. Etiologia glomerulonefritelor acute
4.1 Tabloul clasic de glomerulonefrit acut se dezvolt dup o infecie :
1. INFECIA BACTERIAN
- STREPTOCOC beta-hemolitic grup A
- alte bacterii: pneumococ, stafilococ, meningococ
2. INFECTIE VIRALA
-virus hepatic B, VEB, parvovavirus B 19, VCM, virus Coxsackie
3. PARAZITI
-Toxoplasma

4.2 Alte glomerulonefrite cu evoluie prelungit, recidivant sau cronic pot
debuta acut :
a) Nefropatie IgA
b) GN membranoproliferative
c) Vasculite i alte boli autoimune : purpura Henoch-Scholein, LES
d) Endocardita bacterian subacut
e) Sindromul hemolitic-uremic
La debut, diagnosticul diferenial al celor dou categorii etiologice este dificil.
Glomerulonefrita acut
poststreptococic
GNA poststreptococic se ncadreaz n rndul
GN cu debut acut postinfecios.

Constituie varietatea etiologica major la copil
( ntre 50-94% dup P. Royer)
5. Definiie

GNA-poststreptococic se definete pe baza urmtoarelor criterii:
-CLINIC, prezena n perioada de stare a celor 4 sindroame
cardinale :
1. Sindromul de retenie hidrosalin(edeme)
2. Sindromul urinar ( albuminurie, hematurie, cilindrurie)
3. Sindromul hipertensiv i de suprancrcare cardiovascular
4. Sindromul de retenie azotat


-ETIOLOGIC, este o boal cu etiologie streptococic,
demonstrat prin prezena streptococului beta-hemolitic grup A
la poarta de intrare.


5.1 Definiie

-PATOGENIC, este o boal de complexe imune circulante

-HISTOPATOLOGIC, se caracterizeaz prin existena
unei glomerulite difuze proliferativ-exudative endocapilare

-EVOLUTIV, boal autolimitat, cu evoluie la copil
ntotdeauna spre vindecare deplin sau cu defect
( sechel neevolutiv=hematurie sau proteinurie
rezidual).

6. Etiologie
1. Aceasta este secundar infeciilor cu streptococ beta-
hemolitic grup A.

2. Riscul de a dezvolta o GNA poststreptococic, dup o
infecie cu o anumit tulpin de streptococ beta-
hemolitic grupa A, este de 15%


1. Tulpinile cu cel mai mare potenial nefritigen sunt:
1, 3, 4, 12, 18, 25. Tulpinile:2, 49, 55, 57 si 60
determina infectii cutanate (piodermite).


6.1 Etiologie
1. Poarta de intrare ( cantonarea infeciei streptococice iniiale )
este reprezentat cel mai frecvent de cile respiratorii
superioare i de piele.
2. Tulpinile 2, 49, 55, 57, and 60 produc adesea infecii ale pielii
( piodermite)

3. Tulpinile nefritigene izolate cel mai frecvent n cazul infeciilor
respiratorii sunt 1, 3, 4, 5, 12, 25, 49

4. n afar de nefrigenicitile tulpinilor, n producerea GNA
poststreptococice intervin, n mod cert i particluaritile
legate de modul de rspuns imunologic al bolnavului.

7. Patogenie

GNA este o boal cu etiologie infecioas, iar mecanismul
patogenic este imunologic.

GNA poststreptococic este o boal de complexe imune circulante.


Evenimentul iniial este reprezentat de infecia streptococic cu
streptococ beta-hemolitic din grupul A, tulpin nefritigen,
localizat la nivelul porii de intrare, respiratorie sau cutanat.
De la nivelul porii de intrare ptrund n circulaie antigene
solubile.
7.1 Patogenie
Ca urmare a stimulrii sistemelor imunitii umorale, organismul
rspunde prin sintez de anticorpi specifici

Urmtoarea etap este reprezentat de reacia specific
antigen/anticorp i formarea de complexe imune, prin atasarea
complementului seric la complexul AG-AC.

Complexele imune au capacitatea de a fi filtrate nespecific la nivel
renal, depundu-se sub form de depozite imune granulare la nivelul
membranei bazale glomerulare
.

7.2 Patogenie



Enzimele proteolitice produc deteriorarea membranei
bazale, aprnd astfel o cretere a permeabilitii
pentru eritocite si proteine.
8.1 Inciden
n ultimile 2-3 decade incidena GNA poststreptococice se afl
n scdere n rile dezvoltate.

Acest eveniment are la baz mbuntirea condiiilor de via,
dar si a serviciilor medicale.

Aproximativ 50% din cazuri au manifestri subclinice, motiv
pentru care incidena real a acestei afeciuni nu este complet
cunoscut.


La scderea incidenei GNA poststreptococice mai contribuie i
diminuarea numarului de infecii cu tulpini nefritigene.
8.2Inciden

GNA poststreptococic apare n general sub form de
cazuri sporadice, dar au fost nregistrate i epidemii,
n special, n zonele dens populate, cu igien precar i
cu inciden crescut a cazurilor de anemie,
malnutriie i parazitoze intestinale.


Au fost nregistrate i regiuni cu epidemii ciclice, cu
apariie la un interval de 5-7 ani, a cror cauz nu este
cunoscut.
8.3 Inciden
S-a observat i o varietate sezonier a GNA
poststreptococice.

Cazuri sporadice de GNA poststreptococic au fost
sesizate consecutiv unor infecii ale tractului respirator
superior, faringit, angin acut, n timpul sezonului de
iarna i primvar, cu precdere n zonele temperate.

Infeciile cutanate, ce stau la baza acestei afeciuni ,
sunt mai frecvente n zonele tropicale i subtropicale, cu
un vrf al incidenei n timpul verii i toamna
9. Factori favorizanti
Varsta: glomerulonefrita este o boala a copilariei. Incidenta cea mai mare se
intalneste intre 5-15 ani. Sub 5 ani este rara, deoarece productia de anticorpi
este mai mica.
Sexul: frecventa de aproximativ doua ori mai mare la baieti, se pune in
legatura cu constelatia hormonala, androgenii favorizand proliferarea
exudativa glomerulara.
Clima: frigul si umezeala sunt factori favorizanti ai infectiilor, ceea ce explica
incidenta mai mare a glomerulonefritelor toamna si iarna.
Asocierea cu : infectii, extractii dentare, injectii, vaccinari, actioneaza in
sensul decalnsarii sau agravarii glomerulonefritei
Predispozitia familiala constituie un fapt de observatie bine cunoscut
10. Manifestri clinice
Perioada de laten( intervalul ntre apariia infeciei streptococie i apariia GNA)
este de 7-21 zile
1. EDEMUL-cel mai frecvent simptom
a. Apare n 85% din cazuri
b. Mod de instalare BRUSC
c. Poate aprea doar sub form de edem periorbitar sau generalizat

2. HEMATURIA MACROSCOPIC
a. Apare n 30-50% din cazuri
b. Urina poate fi : cenuie, de culoarea ruginei sau a ceaiului, precum i neagr.
In mod clasic are aspect de spalatura de carne.
3. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
a. Cel de al 3-lea simptom caracteristic
b. Valori ale tensiunii arteriale sistolice mai mari de 200 mmHg i ale presiunii
arteriale diastolice mai mari de 120 mmHg sunt frecvnt ntlnite


4. +/- OLIGURIE
10. Manifestri clinice
Alte tipuri de simptome:

1. Stare general modificata
2. Letargie
3. Anorexie
4. Febr
5. Dureri abdominale
6. Cefalee
11. Complicatii : 1. Encefalopatia hipertensiv
1. Reprezint o patologie cu debut precoce i cea mai grav
complicaie a GNA poststreptococice

2. A fost ntalnit la 5% dintre copiii spitalizai

3. n cadrul acestor cazuri, manifestrile encefalopatiei au fost
severe i asociate cu semne de afectare a sistemului nervos
central (cefalee, vrsaturi, alterarea starii de constienta,
confuzie, afectare ocular, com, afectarea memoriei,
convulsii, afazie)

4. Encefalopatia a fost descoperit ocazional i n rndul
pacienilor cu edeme minime sau absente i cu perturbri
urinare minime

11.2 Insuficienta cardiaca
1. Cea mai frecventa e insuficienta ventriculara stanga

2. Dispneea, ortopneea i tusea pot fi prezente

3. Adesea sunt prezente i ralurile pulmonare umede

4. Exist situaii cnd singura dovad a congestiei
pulmonare este surprins pe radiografia toracic.


12. Investigaii paraclinice
Urina
I. Emisia de urin este adesea redus n GNA (oligurie, diurez
<300ml/24h)

II. Glicozuria-apare ocazional

III. Proteinuria-prezent frecvent( eliminri ce nu depsesc 0.5-1
g/24h)

IV. Aproximativ 2-5% din pacienii cu GNAPS au proteinurie
masiv i un tablou clinic de sindrom nefrotic.

V. Hematuria reprezint cea mai grav anormalitate urinar
12.1 Investigaii paraclinice
In urina apar:

Leucocitele polimorfonucleare si celulele
epiteliale renale sunt frecvent depistate in
urina, in special, in faza de debut a
afectiunii
12.2 Investigaii paraclinice
1. Gradul de insuficien renal funcional este corelat direct cu
gradul de severitate al prejudiciului glomerular.

2. Cresterea concentraiilor serice de creatinin i uree este, de obicei,
modest, dei unii pacieni pot avea azotemia sever la debut.

3. Nivelul electroliilor este normal, de obicei

4. Hiperkaliemia i acidoza metabolic sunt prezente numai la
pacientii cu insuficien renal funcional important.
5. Teste de inflamatie nespecificata pozitive: leucocitoza cu
neutrofilie. VSH crescut.Fibrinogen crescut.Proteina C
reactiva crescuta. Proteine plasmatice normale.

12.3 Investigaii paraclinice
Infeciile cu streptococ
1) Evidentierea streptococului in culturile realizate din
zonele infectate :mucoase ( faringiana, nazala) sau
cutanate ( focare supurative, leziuni tegumentare)

2) Prezenta in ser a anticorpilor fata de proteina M a
peretelui bacterian

3) Prezenta unor markeri (anticorpi) indreptati impotriva
4) diversilor antigeni streptococici de tip:
antihialuronidaza, antistreptokinaza, anti-AND-aza B.

5) Titrurie ASLO ( antistreptolizina O) se dozeaz o dat la
2-3 sptmni, iar valorile cresc semnificativ n cazul
prezenei infeciei. Valorile raman crescute , cel mai
adesea, 3-6 luni.
12.4 Investigaii paraclinice

Complementul seric

Complementul seric global, precum i o parte din
elementele sale sunt sczute:
a. C3 scade n 90% din cazuri
b. C4 normal
c. C5 este sczut

Valorile complementului revin la normal n 6-8
sptmni de la debutul infeciei= criteriu de dg.
retrospectiv!
12.5 Investigaii paraclinice
Anemia
1. Anemia uoara (normocrom, normocitar) este frecvent la
copii n faza timpurie de glomerulonefrita acut; gradul su
tinde s evolueze n paralel cu gradul de expansiune a
volumului extracelular.



1. Nr. leucocitelor este normal

2. Nr. trombocitelor este normal


13. Elemente de imagistic
a. Nici un element radiologic specific nu este deosebit de util n
evaluarea sau n tratamentul pacienilor cu glomerulonefrita
acut.

b. Ecografie renala, n general, evideniaz un aparat renal
normal sau rinichi uor mrii bilateral, cu unele dovezi de
ecogenitate crescut

c. Radigrafiile toracice evideniaz frecvent congestie venoas , la
nivelul hilului.

d. Ocazional se observ o umbr cardiac mrit.

14. Management
1) Pn n momentul n care copilul cu GNAPS prezint
simptome, prejudiciului glomerular a avut deja loc i deja a
nceput procesul de vindecare.

2) Astfel, influentarea cursului final al bolii, prin intermediul
oricrei terapii specifice directe asupra nefritei, nu este
posibil.


3) Tratamentul este de obicei suportiv i ndreptat spre posibilile
complicaiile.
14.1 Management
Tratamentul este n principal suportiv

Spitalizarea este recomandat dac apar:
1. Hipertensiune semnificativ
2. Oligurie
3. Edeme generalizate
4. Valori crescute ale creatininei sau potasiului

Antibioticele nu modific evoluia afeciunii. Cu toate acestea,
este necesara adminitrarea de antibiotic pentru a se asigura
eradicarea agentului patogen.
Hipertensiunea sever sau aocierea semnelor de afectare
cerebral impune atenie imediat

14.2 Management
Restricie de sare
Restricie de fluide
Diuretice
Antihipertensive
Limitarea activitii
Dializ- dac este necesar
14.3 Managementul complicatiilor
14.4 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SEVERA
3 medicamente sunt citate ca avnd o raport favorabil
riscuri/beneficii in hipertensiunea arteriala severa:

Labetalol (0.5-2 mg/kg/h intravenos)

Diazoxide (2-3 mg/kg) IV. Administrarea poate fi repetat dup
30-60 min.

Nitroprusiat (0.5-2 mcg/kg/min IV), administrat pacienilor cu
HTA sever refractar la terapia anterioar.

Cu oricare dintre aceste medicamente, poate fi administrat
simultan IV Furosemid n doz de 2 mg/kg.
14.4 Management

1. Hipertensiunea sever, fr encefalopatie, poate fi tratat cu
medicaia anterior expus sau , mai frecvent, cu ajutorul
medicaiei vasodilatatoare, precum Nifedipin:0,25-2 mg/kg/zi
sau Hidralazin


2. Dozele acestor medicamente pot fi administrate injectabil sau
oral, cu posibil repetare la fiecare 10-20 minute, pn la
obinerea unui rspuns adecvat.


3. Pentru copii este neobinuit administrarea a mai mult de 2-3
doze.
15. Hipertensiunea uoar spre moderat
1. Repaus la domiciliu, restrictie la fluide si doze mici din
medicaia anterior menionat.

2. Utilizarea diureticelor de ans, precum Furosemidul (1-3
mg/kg/zi,oral), administrat de 1-2 ori pe zi, poate grbi
reducerea HTA

3. Pentru pacienii rezisteni la tratament se recomant tratament
cu Nifedipin i Hidralazin.

4. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Captopril: 0,1-
5 mg/kg/zi) pot fi utili, dei exist riscul apariiei hiperkalemiei.
Nu reprezint o medicaie de prim intentie in glomerulonefrita
acut
16. Management-ul edemului i congestiei
circulatorii
Restricia de fluide
Dac este prezent o congestie circulatorie marcat
se recomand Furosemid iv ( 2 mg/kg) inj iv

Flebotomia, digitalizarea i dializa sunt foarte rar
necesare


1. Furosemidul are efect ototoxic, motiv pentru care
trebuie evitate dozele mari.

2. Diureticele osmotice, precum Manitolul, trebuie
evitate deoarce pot crete volumul circulator.
17. Tratament antiinfectios
Tratamentul antibiotic nu influenteaza evolutia bolii deoarece in
momentul in care GNDA s-a instalat steptococul nu mai este
identificat la poarta de intrare (faringiana sau cutanata).
Se recomanda totusi sterilizarea focarului infectios.

Sterilizarea focarului infectios:
-penicilina G:1 600 000 UI/zi inj iv in 4 prize, 10 zile
-pentru cei alegici la penicilina: eritromicina:30 mg/kc/zi

Profilaxia infectiilor streptococice cu peniciline retard administrate
lunar in doze de 600 000 sub 12 ani si 1 200 000UI peste 12 ani e un
subiect de disputa intre nefrologi.

S-ar putea să vă placă și