TUBERCULOSIS

PULMONAR

DR. ADOLFO CONTRERAS

TBC: Definición

 “ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y
extrapulmonar, adquirida mediante inhalación
en la estructura alveolar del pulmón de
núcleos de gotitas que contienen el bacilo de
la TBC (mycobacterium tuberculosis); se
caracteriza por períodos de infección
temprana (a menudo asintomática), latencia y
potencial recurrencia” *.

* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch)

 Bacteria intracelular
aerobio estricto.
 Forma bastoncillo.
 Mide: 0,5µm x 0,3 µm.
 Resiste la decoloración
con alcohol y
ácido.


Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Generalidades
 Enfermedad tan antigüa como la humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en
Egipto.


 El concepto de contagiosidad de la
enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII.
 R. Koch identificó el agente etiológico en
1882.

nLos avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y

augurar su eliminación a principios del siglo XXI.
 TBC: Epidemiología
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.

nDesde 1985 empezó a cambiar

dramáticamente.
 TBC: Epidemiología
nEntre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
nSe estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos.

 Relación TBC- VIH:

qAumento reportes en jóvenes.
qAumento de Primoinfección.
qAumento resistencia multidrogas.
qVIH es el mayor factor de riesgo para
reactivación de infección latente (7- 10%/
año).
TBC: Epidemiología
 Estimación: Incidencia anual aumentará un
40% en los próximos años.
 Incidencia mundial es muy variada.
TBC: Factores
Predisponentes.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a)Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b)Infecciones virales como el VIH.
c)Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d)Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros
Primoinfección: Contagio
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.


> 105
bacilos/mL
 Primoinfección: Contagio
 Transmisión:
qBaciloscopía positiva (bacilíferos).
qEn menor medida: Baciloscopía negativa y
cultivo positivo.
 No son contagiosos:
qBaciloscopía y cultivo negativos.
qFormas extrapulmonares.


De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

TBC: Patogenia
Bacilo de Koch:


 Variedades que producen infección en

hombre son: Humana y Bovina.
 Altamente resistente a condiciones físicas y
químicas adversas.
 Fuera del hombre es incapaz de
multiplicarse.
 Difícil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre 30 y 60 días.
 TBC: Patogenia
Resistente a Respuesta Humoral.
Bacilo Koch

Sensible a Respuesta Celular.

 Cuando alcanzan los alvéolos son

ingeridos por macrófagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la
virulencia del bacilo.
TBC: Patogenia
Bacilos en Multiplicación
macrófagos

Macrófago se lisa

 Bacilos liberados son ingeridos por otros

macrófagos y monocitos que son atraídos
desde el torrente sanguíneo.
 Los bacilos son transportados hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde donde
se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
TBC: Patogenia.
 2- 4 semanas
postinfección

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

nRespuesta eficaz requiere:

n
qLinfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
TBC Primaria.
 Aparece consecutiva a infección inicial.
 Localizada principalmente en campos medios
e inferiores de los pulmones.

nLocalización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
qRodeado más
densamente
por nodulos linfáticos.
qMayor longitud y
menor diámetro relativo.
TBC Primaria.
 2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN PRIMARIA

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO

CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
 TBC Primaria
 En el período de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo,
produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

 Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

nInmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la

acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y
linfocitos.
 TBC Primaria
 Aparición Necrosis Caseosa.
 Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su
crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

Complejo de Ghon.
 TBC Primaria: Manifestaciones
Clínicas (niños)
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)


 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

 Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada
seguida de atelectasia.


 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

 TBC Postprimaria
nSinónimos:TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una
infección tuberculosa latente.
Excepcionalmente exógena.
 Causas:

VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos. Inmunodepresores
 TBC Postprimaria
 Multiplicación activa 10-14 días Nº
crítico para producir enfermedad cavitaria.

§Localización más frecuente:

Segmentos apicales y
posteriores de los
lóbulos superiores.
También los segmentos
superiores de lóbulos
inferiores.
 TBC Postprimaria
 Evolución:
 En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va
destruyendo las paredes
de los bronquios y de los
vasos sanguíneos, y se
drena en ellos el
contenido
CAVERNAS.
Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso.

qTos (50-70%).
qPérdida de peso.
qFatiga.
qFiebre y sudoración nocturna (50%).
qDolor torácico y disnea (70%).
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
nAfectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia
dolorosa.

 Examen físico: puede ser completamente

normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas
con cavitaciones grandes y acropaquias.
 Infección latente
 Ausencia de
síntomas clínicos
de enfermedad,
PPD positivo y/o la
existencia de
tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis
antigüa.
 Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica
sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-
Neelsen o preparados de coloración
fluorescente como la auramina-rodamina (más
sensibles).

nDiagnóstico definitivo: Cultivo.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:

nLinfoadenopatías.
nOpacidades
parenquimatosas, tanto
del espacio aéreo como
del intersticio, siendo la
consolidación del
espacio aéreo el patrón
radiológico más común,
acompañado en
ocasiones de
excavaciones
 TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:
1)Enfermedad traqueobronquial:
Atelectasias o hiperinsuflación
secundaria.
2)Enfermedad pleural: derrame de
tamaño variable.
TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
 TBC Postprimaria:

nDistintivo:Predilección por los

lóbulos superiores, ausencia
linfodenopatías y propensión a
excavación.

Consolidación del espacio aéreo:

patrón común.
 TBC: Diagnóstico: Rx Tórax

 La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-
primaria.
 Cavernas
nMezcla de patrones radiográficos:
opacidades lineales, reticulares y
nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía

de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.
Baciloscopía
 3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se estima
que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.


nPositiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas
cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.
 TBC: Diagnóstico:
PPD
 Intradermorreacción que
determinar existencia de
respuesta inmune celular
antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de
“Derivado Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48-
72 Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de

BCG.
 TBC: Diagnóstico: PPD
Reacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm de Reacción ≥ 15 mm de
induración induración induración

Infección por VIH Niños ≤ 5 años.

Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis,

Rechazo analítica de neoplasias, baja de peso,
detección de VIH. Sd. Mala absorción.
Tratamiento corticoides o Inmigración reciente de Pacientes sin ninguno de
inmunosupresor países de alta prevalencia. los criterios anteriores.
prolongado
Contacto reciente TBC Residentes y empleados
bacilífera. de centros de salud.
Transplante de órgano Personal laboratorio
sólido. microbacteriología
TBC: Tratamiento.
 Principios Básicos:
qAsociación de drogas. Monoterapia produce
resistencia.
qFármacos usados en dosis apropiadas.
qFármacos deben ser tomados regularmente.
qTratamiento prolongado.


Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.

 TBC: Tratamiento-
Resistencia.
 Capacidad natural de desarrollar mutaciones
espontáneas a los fármacos y adaptar su
metabolismo a las características del medio.
nClasificación:
Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han
recibido ningún tratamiento antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas:
monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.

nResistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e

irreversible y pérdida de la eficacia del fármaco para toda
la vida del paciente.
nEs necesario asociar en las pautas de tratamiento
fármacos con actividad bactericida y esterilizante.
TBC: Tratamiento:
Drogas
 Bactericidas:
qHIN (isoniazida).
qRMP (rifampicina).
qSM (estreptomicina).

Destruyen de forma rápida las micobacterias en

crecimiento activo y evitan el desarrollo de
resistencias, en presencia de los tres fármacos.
nBacteriostático:
qEMB (etambutol)
TBC: Tratamiento:
Drogas
 Esterilizantes:
qPz
(Pirazinomida*).
qRMP (rifampicina).
qHIN (Isoniazida).
Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares
persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el
porcentaje de recaídas.
 TBC: Tratamiento
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre, púrpura,

vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
TBC: Tratamiento
 1ª Fase: 2ª Fase:
q HIN
HIN 32 Dosis
q RMP 50 Dosis
q PZ Diaria 2 veces x
q EMB
 RMP semana

nLas dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM),
hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM).
nVIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.
TBC: Tratamiento.
 Fármacos 2ª Línea:


Mayor toxicidad; menor acción



terapéutica.
Ø
q Capreomicina.
q Kanamicina.
q Etionamida.
q Ácido- Aminosalicílico.
q Cicloserina.
TBC: Tratamiento:
Conceptos.
 Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le
practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento
desde 0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.

nFracaso:
qSi la B(+) después del 4º mes.
q2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por
2 meses.
Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la
eliminación puede ser de bacilos muertos.

nRecaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control

aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.

A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.
TBC: Criterios de
Hospitalización.
 Gran CEG( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.
Complicaciones
 Hemoptisis moderada o masiva que puede
precisar un tratamiento quirúrgico
urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en casos de
destrucción extensa del parénquima).
MUCHAS GRACIAS