FUNCION CIRCULATORIA

TRANSTORNOS DE LA
CIRCULACION ARTERIAL:

HIPERLIPIDEMIA Y
ATEROSCLEROSIS
M EN C SANDRA QUINTANA PONCE


TRANSTORNOS DE LA CIRCULACION ARTERIAL


Las enfermedades arteriales, como:

el accidente cerebrovascular y la cardiopata
coronaria causan mas morbilidad y mortalidad
que cualquier otro tipo de enfermedad.



Las consecuencias de la aterosclerosis
explican la mitad de todas las muertes del
mundo occidental.


Se encuentra cierto grado de lesin
aterosclertica en prcticamente todos los
adultos por encima de 40 aos y en muchos
individuos ms jvenes.


Este proceso es relativamente infrecuente
en China, Japn y frica.



El sistema arterial distribuye sangre a todos
los tejidos del cuerpo.

Hay tres tipos de arterias

Grandes elsticas, incluida la aorta y sus
ramas.

Arterias de tamao mediano como las
coronarias y las renales;

Arterias pequeas y arteriolas que pasan
por los tejidos.


Trastornos de la circulacin arterial
Fisiopatologa
Cada uno de estos tipos de arterias
tiende a afectarse por distintos
procesos patolgicos.


Hiperlipidem
ia
aterosclerosis
LIPIDOS:

Los lpidos son insolubles en agua y se
encapsulan en protenas transportadoras de
lpidos, se clasifican segn su densidad

QUILOMICRONES
VLDL
IDL
LDL
HDL

Transtornos de la circulacin arterial
Fisiopatologa
Se sintetizan
en el
intestino
delgado y el
hgado
Lipoprotenas
Lipoprotenas
LDL: principales
transportadoras
de colesterol
VLDL contienen
grandes
cantidades de
triglicridos
HDL: se sintetizan
en el hgado,
transportan el
colesterol de los
tejidos al hgado
Las LDL son las principales transportadora del
colesterol, son ricas en colesterol y steres de
colesterol

Cerca del 60% regresa al hgado

El 40% restantes se transporta a tejidos extra
hepticos, como los de la corteza suprarrenal y
las gnadas, usando su colesterol en la
sntesis de sus membranas celulares y de
hormonas esteroideas.
Fisiopatologa
HDL, participan en el transporte inverso del
colesterol; de los tejidos perifricos de vuelta al
hgado.

Los estudios epidemiolgicos muestran una
relacin inversa entre la concentracin de HDL
y el desarrollo de aterosclerosis.


Fisiopatologa
Facilitan la eliminacin de colesterol de las placas ateromatosas y
lo transportan al hgado, donde pueden excretarse.
Hipercolesterolemia. Es el aumento de la
concentracin de colesterol en sangre.


Valoracin: Perfil de lpidos

Colesterol
HDL
LDL
Triglicridos

Fisiopatologa
El pronostico es
diferente dependiendo
de cmo encontremos
las proporciones de
HDL Y LDL
Hipercolesterolemia: diagnostico, depende del
perfil lipdico
Factores que elevan las concentraciones de
lpidos sanguneos:

La alimentacin
La gentica
Frmacos
Enfermedades metablicas
Multifactoriales (Algunas personas podran ser
mas sensibles al colesterol de la dieta, otras
carecer de receptor de LDL y otras tener
alteraciones de la sntesis de apoprotenas.


Elevacin de lpidos sanguneos
Hipercolesterolemia

hipercolesterolemia
Primaria

Secundaria
Elevacin del colesterol de
manera independiente de
otras causas
Puede tener una base
gentica
(hipercolesterolemia
familiar)
Elevacin debida a otros
problemas de salud y
comportamientos.
Obesidad, consumo excesivo
de caloras, el estilo de vida
sedentario y la diabetes.
Las dietas ricas en triglicridos y grasas
saturadas aumenta la sntesis de colesterol y
suprimen la actividad del receptor para LDL.







Fisiopatologa
Fisiopatologa
La aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis
o endurecimiento de las arterias.

Denota la formacin de lesiones fibroadiposas
en la ntima de las arterias grandes y medianas
(pero no de las venas):

como la aorta y sus ramas, las coronarias y las
arterias cerebrales que irrigan el cerebro.

Es una causa principal de Enfermedad
coronaria(EC), accidente cerebrovascular y
arteriopata perifrica
Fisiopatologa

La arteriosclerosis es el endurecimiento o
perdida de elasticidad de las arterias por
cualquier causa

aterosclerosis indica un endurecimiento o
perdida de la elasticidad secundario a un
ateroma.
Fisiopatologa
Factores: Constitucionales y de estilo de vida

Hipercolesterolemia,






Aterosclerosis
Constitucionales:
Envejecimiento, sexo
masculino, antecedentes
familiares
Las mujeres despus de
la menopausia tienden a
igualar el riesgo
Estilo de vida:
Tabaquismo,
La obesidad
La diabetes mellitus
tipo II, la presin
arterial elevada y la
concentracin alta de
colesterol sangunea
Otros factores de riesgo:


Inflamacin indicada por concentraciones altas
de protena C reactiva

Hiperhomocistinemia

Aumento de la concentracin de lipoprotena A

Posible conexin
con algunos agentes infecciosos.
Fisiopatologa
Hay tres tipos de lesiones relacionadas con la
aterosclerosis:

Estra grasa
Placa ateromatosa fibrosa
Lesin complicada
Mecanismos de desarrollo
PLACA ATEROMATOSA DE ATEROSCLEROSIS:



Se caracteriza por acumulacin de lpidos
intracelulares y extracelulares,

proliferacin de clulas musculares lisas,

formacin de tejido cicatricial y

calcificacin

Fisiopatologa


Las lesiones comienzan como un
engrosamiento elevado de color gris a blanco
perlado en la ntima vascular, con un centro de
lpido extracelular rodeado por una cubierta
fibrosa de tejido conectivo y msculo liso.
Fisiopatologa: Placa ateromatosa fibrosa
1. LESION CELULAR ENDOTELIAL
Lesin
celular
endotelial
Factores como el tabaquismo,
concentraciones altas del lipoprotenas
de baja densidad LDL, mecanismos
inmunitarios y el ests mecnico
relacionados con la hipertensin
pueden causar lesin endotelial, con
adhesin de monocitos y plaquetas
1
1.LESION CELULAR ENDOTELIAL
Las lesiones
endoteliales
crnicas producen
aumento de la
permeabilidad de la
pared del vaso y
expresin de los
receptores para la
adherencia
leucocitaria.
2.-Migracin de clulas inflamatorias
Migracin
de clulas
inflamatoria
s
Una de las respuestas mas tempranas
al incremento de colesterol es la unin
de monocitos al endotelio, donde se
transforman en macrfagos.
2
2.-MIGRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS
Las clulas endoteliales
empiezan a expresar
molculas de adhesin
selectivas que se unen a
los monocitos y otras
clulas inflamatorias.

Los monocitos se
transforman en
macrfagos y atrapan
LDL
3.- ACUMULACION DE LIPIDO Y PROLIFERACION
DE CELULAS MUSCULARES LISAS
Los macrfagos activados liberan radicales
libres que oxidan las LDL, y as resultan
txicas para el endotelio y producen la
perdida de clulas endoteliales y exposicin
del tejido subendotelial a los componentes de
la sangre.
Esto induce la adhesin y la agregacin
plaquetarias, y el deposito de fibrina.
3
Adherencia de
plaquetas al endotelio
Proliferacin de
clulas
musculares lisas
y depsitos de
grasa
3.-ACUMULACION DE LIPIDOS Y PROLIFERACION
DE CELULAS MUSCULARES LISAS
Las clulas musculares
lisas cambian su fenotipo
contrctil por otro
reparativo y producen
colgeno en un intento de
estabilizar la lesin en
crecimiento.
3.-ACUMULACION DE LIPIDOS Y PROLIFERACION
DE CELULAS MUSCULARES LISAS
Desarrollo
gradual de la
capa
ateromatosa con
un centro
lipdico
Liberacin de
citosinas y factores de
crecimiento por las
plaquetas y los
macrfagos activados
que determina la
migracin de clulas
musculares lisas hacia
la ntima
4
4.-ESTRUCTURA DE LA PLACA
FORMACIN DE ESTRA LIPDICA EN
ATEROSCLEROSIS
Formacin
clulas espumosas
Activacin de
clulas T

Adherencia y agregacin
de plaquetas
Adherencia y
entrada de
leucocitos
Migracin de
clulas de
msculo liso

La "estra lipidica" es la primera lesin reconocible de la aterosclerosis y es causada por la
agregacin de clulas espumosas ricas en lpidos, derivada de los macrfagos y los linfocitos
T, en la ntima, la parte ms interna de la pared arterial.
FORMACIN DE PLACA: CPSULA
FIBROSA
La estra lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el ncleo lipdico,
que queda aislada por la formacin progresiva de una cubierta fibrosa.
FORMACIN DE PLACA: CENTRO
LIPDICO
La acumulacin de lpidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).
Las lesiones esclerticas mas avanzadas
contienen hemorragia, ulceracin y depsitos
de tejido cicatricial.







Fisiopatologa
Se produce por el enlentecimiento y la
turbulencia del flujo sanguneo en la regin de
la placa , adems por la ulceracin de esta.
La trombosis es la complicacin mas
importante de la aterosclerosis.


Esta placa puede permanecer asintomtica durante
muchos aos, creciendo lentamente hasta un punto
en que puede obstruir de forma significativa el flujo
de sangre.


Las clulas musculares que forman la cubierta
fibrosa pueden envejecer y esto dara lugar a la
placa inestable. Se produce a continuacin un
adelgazamiento de la cubierta con riesgo de
erosin, rotura(con liberacin de material
protrombtico) o ulceracin. Con el consiguiente
riesgo de embolia.
Fisiopatologa
SITIOS DE ATEROSCLEROSIS GRAVES
Sitios de
aterosclerosis
graves en
orden de
frecuencia

1.-Aorta abdominal
y arterial ileacas

2. Coronarias
proximales

3.-Aorta torcica,
arterias femoral y
popltea


En las arterias de tamao mediano como las
coronarias y las cerebrales, son mas frecuentes la
isquemia y el infarto por oclusin vascular.







Manifestaciones clnicas
MANIFESTACIONES CLINICAS

Dependen de los vasos afectados y de la magnitud
de la obstruccin vascular.

Estrechamiento de vasos y generacin de isquemia

Obstruccin vascular sbita

Trombosis, aneurismas

En la aorta puede producir trombosis.

Fisiopatologa
Aterosclerosis

La hiperlipidemia, con su riesgo de
desarrollar aterosclerosis, es una causa
importante de enfermedad cardiovascular



La aterosclerosis produce mas morbilidad y
mortalidad en los pases occidentales que cualquier
otra enfermedad.

Se calcula que para el ao 2025 la mortalidad por
causa cardiovascular podra rebasar la de cualquier
otro grupo de enfermedades,

Cambios teraputicos y dietticos en el estilo
de vida,

Tratamiento farmacolgico:

Inhibidores de la 3-hidroxi-3 metil-glutaril
coenzima A reductasa (estatinas)
Resinas secuestradoras de cidos biliares
Inhibidores de la absorcin de colesterol
Niacina y sus congneres y
fibratos

Hipercolest Tratamiento Lipoprotenas
Fisiopatologa
MWN
Fisiopatologa
GRACIAS POR SU ATENCION