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OXIGENAÇÃO TECIDUAL

Daniela Santos
Fernanda Benelli
Vanessa Streit
Rafaela Barcellos
OXIGENAÇÃO TECIDUAL

OBJETIVO UNIVERSAL PARA PACIENTES GRAVES

MANTER NIVEIS DE OXINEÇÃO TECIDUAL

EQUILIBRIO ENTRE O2
DISOXIA Oferta Inadequada de O2

VO2 Medida do consumo de O2 tecidual

HIPOMETABOLISMO VO2 abaixo de 100ml-min-m²

VO2 abaixo é confirmado por aumento dos níveis de lactato


sanguíneo

DÉFICIT VO2 deve ser corrigido, para prevenir lesões orgânicas.

CORREÇÃO DA ANEMIA hemoglobina menor de 7g-dl, deve-se


realizar transfusão de sangue.

CORREÇÃO HIPOXEMIA SaO2 menor que 90%, deve-se inalar O2


até que o mesmo se eleve.
OXIGENAÇÃO TECIDUAL NA SEPSE
 Em pacientes com sepse grave ou uma condição
inflamatória sistêmica, o Vo2 medido não é um reflexo
real do metabolismo aeróbico(Vo2 metabólico);
 Po2 tecidual na sepse oxig.tecidual sem
comprometimento terapia designada para melhora
de oxig.tecidual não parece indicada em pacientes com
sepse grave ou choque séptico.
 Resumindo: Vo2 anormalmente baixo(<100
mL/min/m²)pode ser um marcador de comprometimento
da oxigenação tecidual, mas apenas em pacientes sem
sepse ou inflamação sistêmica.
 Além do mais, o manejo indicado para melhorar a
oxigenação tecidual pode não ser adequado na sepse,
porque a oxigenação tecidual não parece estar
comprometida.
SATURAÇÃO VENOSA DE O2
 SATURAÇÃO DE O2 SANGUE MISTO (AP artéria pulmonar) Avalia o
equilíbrio entre: Oferta Consumo

 CONTROLE DE CONSUMO DE O2
 Objetivo: manter a taxa constante de consumo e oferta
 Extração de O2 (SaT2-SvT2) representam o grau de
saturação capilar

arterial – venoso
 25% das moléculas dissaturam à medida que passam pelos
capilares
 Extração de o2 Do2 Vo2 (sinal de disoxia)

Nível Max. Oferta consumo


 Disoxia: produção aeróbica de energia oxigênio-limitada
 MONITORIZAÇÃO Svo2
 7o%: baixo debito cardíaco (DC)
 Anemia (Hb) ;Hipoxemia (Sao2)
 50%: estado global de disoxia tecidual ou
 Disoxia iminente
 Requer cateter de artéria pulmonar (AP)
 Realização de coletas
 Cateter AP especializado
 Medidas in vivo variabilidade de 5 a 20%, se maior que
5% por mais de 10 min., alteração significativa
 Oximetria (medida de saturação do sangue)
 SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 (ScvT2)
 Cateter venoso central (veia cava) no caso de não haver
cateter AP;
 Diferença de 5% no Max. De 10% media absoluta
 Recomendam-se múltiplas medidas antes de tomar decisões
diagnósticas e terapêuticas baseadas nas medidas
 Aumentou a popularidade substituindo o cateter AP (Diminui
o custo, evita morbidade)
 Indicado em pacientes com:Sepse grave,choque
séptico,como medida terapêutica
 
NÍVEIS DE LACTATO NO SANGUE

 O acúmulo de lactato nos tecidos e no sangue é a conseqüência


esperada da disoxia, sendo os níveis de lactato usado para avaliar o
equilíbrio da oxigenação tecidual.

 Lactato – concentração até 2mEq/L são consideradas níveis normais.


 
 Níveis elevados de lactato sanguíneo tem relação direta com a
mortalidade em pacientes com choque circulatório.
 
 Choque séptico – O acúmulo de lactato pode não ser o resultado de
privação de oxigênio tecidual, o culpado pode ser a endotoxina que
bloqueia as ações das enzimas
 
 O lactato pode servir de combustível em vários órgãos, se o lactato
puder sofrer oxidação quando o metabolismo aeróbico for restaurado
a produção de glicose será preservada.
HIPERCARBIA DO TRATO ALIMENTAR

  Em caso de choque circulatório aumentos na Pco²


tecidual são proeminentes na parede do trato
gastrointestinal, que parece vulnerável à lesão
isquêmica, podendo ocorrer o desenvolvimento de
falência múltipla de órgãos, devido a translocação
de micróbios e citocinas inflamatórias.
 Dois métodos foram desenvolvidos para detectar
hipercarbia no trato alimentar:
 Tonometria gástrica

 Capnometria sublingual embora nenhum destes


métodos obteve uma aceitação ampla.