INFLAMACIN,

INFECCIONES
QUIRRGICAS
DE PIEL Y TCSC
2014


FOLICULITIS
CELULITIS
ABSCESO
ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO

PULMONAR
LARINGITIS GASTRITIS
COLON NORMAL
COLITIS
PANCREATITIS AGUDA
HERIDA CONTUSA
DEFINICION
Proceso vital, dinmico, donde se desarrollan en
forma sucesiva o simultnea fenmenos:

Humorales
Vasculares
Celulares
Metablicos

Como respuesta a la injuria provocada por
agentes fsicos, qumicos y biolgicos. Puede ser
local, o generalizada (SIRS)

INFECCION
SIRS
SEPSIS
QUEMADURAS
PANCREATITIS
TRAUMA
SFMOS
SHOCK
DAO TISULAR
HIPOPERFUSION
ETAPAS
AGRESION
REACCION
CURACION

I. AGRESION
El organismo soporta el poder patgeno del agente
causal:
FACTORES:
Puerta de entrada, periodo
de incubacin, # grmenes,
virulencia, poder de
invasin, tiempo de
exposicin y asociacin
microbiana.
BIOLGICOS.
(infeccin).

Amebas
I. AGRESION
FSICOS:
traumatismos, fro,
calor, radiaciones.

QUMICOS:
custicos, venenos,
drogas.
I. AGRESION
Como resultado de la accin patgena de
estos agentes, se produce Lesin y / o
Muerte celular,
Producindose la ACTIVACION DE LA
CASCADA INFLAMATORIA, con
sntesis y liberacin de diversas
sustancias (fenmenos humorales):
I. AGRESION
CITOQUINAS
PROSTAGLANDINAS
HISTAMINA Y SEROTONINA
KININAS O CININAS
ACTIVACION DE FIBRINOLISIS
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
OXIDO NITRICO

NEUTROFILOS
MACROFAGOS
PARASITICIDAS
BACTERICIDAS
ANION SUPERXIDO (O
2
-
)
PEROXIDO DE H (H
2
O
2
)
RADICALES LIBRES DE OXIGENO
ALTERAN MEMBRANA CELULAR,
PROTEINAS Y ADN. DAO TISULAR
ENDOTELIO
MACROFAGOS
OXIDO
NITRICO
VASODILATADOR
PARASITICIDA
BACTERICIDA
INHIBE SNTESIS DE DNA,
CICLO DE KREBS
OXIDO NITRICO
II. REACCION
A consecuencia de los mediadores, hay
fenmenos:

NEUROVASCULARES
ACTIVACION DEL ENDOTELIO
ACTIVACION DEL RES
FAGOCITOSIS

FAGOCITOSIS

Proceso por el cual, clulas especializadas
localizan, identifican e introducen al
citoplasma celular, agentes patgenos
dentro de una vacuola, produciendo la
destruccin enzimtica del microorganismo
FASES
CAPTACION
Neuraminidasa
ATP;GMP;
Microtbulos,
Microfilamentos

BACTERIOLISIS
Lisozima,
fagocitina
proteasas.
S. Mieloperoxidasa
H2O2 Haloide
QUIMIOTAXIS
C
5
-C
6
-C
7
C
3a
C
5a
OPSONIZACION
Ig G, Ig M, C3b
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
FUNCIONES DE COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO:

Opsonizacin: C3b y C4b
Quimiotaxis y aumento de permeabilidad: C3a
y C5a
Complejo ataque membrana: C5b-C9

FAGOCITOSIS
RESOLUCIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Mediadores antiinflamatorios
Interleuquina-4
Transforming Growth Factor- (TGF- )
Interleuquina-10
Interleuquina-13
Eje Hipotlamo Hipfisis Suprarrenal
RESOLUCIN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Reparacin y angiognesis

Neutrfilos y macrfagos remueven material
extrao y detritus celulares.
Fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales
crean nuevo tejido y restauran funcin.
Angiognesis permite revascularizacin del nuevo
tejido
Factores de crecimiento promueven estos
eventos: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.


III. CURACION
Sin secuelas
Secuelas mnimas
( Primera intencin )

Con secuelas
( Segunda intencin )

Reparacin Qx
( Tercera intencin )

CELULITIS NECROSANTE