SHOCK Dra Sandra Dossi

1 Htal Bocalandro
 Definición
Se define como un síndrome precipitado por el
deterioro sistémico de la perfusión tisular que
conduce a la hipoxia celular y a la disfunción de
órganos vitales.
Fundamentalmente hay un desequilibrio entra la
oferta y la demanda de oxígeno a nivel de la
célula.
Es la vía final común de múltiples enfermedades
orgánicas

2 Htal Bocalandro
 Fisiología de la circulación

Existen ocho componentes principales del

aparato cardiovascular que regulan la
suficiencia de la circulación

3 Htal Bocalandro
 1º Volumen intravascular
Modula las presiones circulatorias medias y
el retorno venoso al corazón. Las
pérdidas de plasma, agua y glóbulos rojos
disminuye la volemia y limitan así el
retorno venoso y el volumen minuto
cardíaco.

4 Htal Bocalandro
 2º Corazón
El volumen minuto depende de la
interacción de la frecuencia cardíaca, la
contractilidad y las condiciones de carga.
La incompetencia inotrópica y
cronotrópica resulta de anomalías
anatómicas y de sustancias depresoras.

5 Htal Bocalandro
 3º Circuito de resistencia
Constituido por el lecho arteriolar en el que se
produce mayor descenso de la circulación
sistémica. El tono arteriolar controla la carga
ventricular, la tensión arterial y la distribución
del flujo sistémico. La depresión excesiva del
tono arteriolar causa hipotensión y limita la
perfusión orgánica efectiva, mientras que su
ascenso exagerado obstaculiza la eyección
cardíaca y el flujo sistémico.

6 Htal Bocalandro
 4º Red capilar
Es el área de mayor superficie del árbol vascular.
El intercambio de nutrientes y el flujo de líquidos
entre los compartimientos intra y extravascular
se realizan a este nivel. La pérdida de la
integridad microvascular aumenta la
permeabilidad capilar y contribuye a la
disminución de la volemia y la acumulación de
líquido intersticial (edemas); y compromete la
perfusión tisular efectiva

7 Htal Bocalandro
 5º Vénulas
La resistencia venular es responsable del
10 al 15% de la resistencia vascular total
y el ascenso del tono venular eleva las
presiones hidrostáticas capilares y
promueve el egreso de líquido
intravascular.

8 Htal Bocalandro
 6º Comunicaciones
arteriovenosas

Su apertura permite sortear la red capilar y

produce de esta manera hipoxia tisular e
intercambio ineficaz de nutrientes.

9 Htal Bocalandro
 7º Circuito de capacitancia
venosa
Contiene el 80% de la volemia. La
reducción del tono venoso o el incremento
de la capacitancia disminuye las
presiones circulatorias medias y el
volumen circulante. El aumento del tono
venoso puede redistribuir la volemia y
acrecentar el retorno venoso.

10 Htal Bocalandro
 8º Permeabilidad del torrente
circulatorio

La obstrucción del circuito sistémico o

pulmonar dificulta la eyección ventricular y
la perfusión orgánica. La venosa podría
limitar mucho el retorno venoso

11 Htal Bocalandro
 Parámetros hemodinámicos no
invasivos
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Diuresis
 Temperatura central
 Perfusión cutánea (coloración y
temperatura)
 Estado del sensorio

12 Htal Bocalandro
 Parámetros hemodinámicos
invasivos
 Presión arterial invasiva – TAM
 PVC y PCP (en cuña o wedge) – Precarga
 Volumen minuto
 Fracción eyección ventricular –
contractilidad cardíaca
 Resistencias vasculares pulmonar y
sistémica

13 Htal Bocalandro
 Fisiopatología del shock
La respuesta inicial del aparato
cardiovascular a la limitación crítica de la
perfusión consiste en un conjunto de
reflejos que tiene a preservar el tono
vascular y la función cardíaca.

14 Htal Bocalandro
  Mayor actividad simpática: incrementa la contractilidad y
el volumen minuto
 Descarga de catecolaminas, vasopresina y angiotensina
que incrementan el tono venular y arteriolar, mejorando la
volemia central, el retorno venoso y la tensión arterial.
 Redistribución preferencial del flujo sanguíneo desde los
músculos esqueléticos, tejido subcutáneo y lecho
esplácnico hacia el cerebro y el corazón.
 La vasopresina y el eje renina – angiotensina –
aldosterona favorece la retención hidrosalina y mantiene
la volemia.

15 Htal Bocalandro
 A medida que el shock progresa estos
mecanismos pierden eficacia. La hipotensión
restringe la perfusión coronaria y
compromete el volumen minuto.
La elevación adicional de la resistencia
vascular periférica afecta el rendimiento
cardíaco por ascenso de la postcarga
ventricular.
La acidosis tisular y la generación de otros
metabolitos producen vasodilatación
arteriolar agravando la hipotensión.

16 Htal Bocalandro
 Metabolismo del oxígeno
Shock: desequilibrio entre aporte y
demanda de oxígeno
En algunas situaciones el consumo de
oxígeno puede llegar a aumentar pero sin
cumplir con los requerimientos
metabólicos de los tejidos.
En esta etapa el consumo de oxígeno es
independiente de la oferta

17 Htal Bocalandro
 Finalmente se produce una reducción crítica
del consumo de oxígeno porque el
volumen minuto y el suministro sistémico
se reduce mucho, disminuyendo la oferta
de oxígeno.
En esta situación el consumo de oxígeno se
hace dependiente de la oferta.
Aquí se inicia la llamada “Deuda de
Oxígeno” que se correlaciona con la
gravedad e irreversibilidad del shock.

18 Htal Bocalandro
 En condiciones normales el organismo
extrae el 25% del oxígeno arterial, cuando
las necesidades metabólicas se
acrecientan la extracción puede elevarse
al 75 – 80%
Esto se puede evaluar a través de la SatvO2
Que normalmente debe ser > 70% (medida
en la VCS)

19 Htal Bocalandro
 Cuando el consumo de oxígeno se hace
dependiente del aporte, se inicia el
metabolismo anaeróbico con desarrollo de
acidosis láctica y la consiguiente
disminución de la producción de fosfatos
de alta energía (ATP)

20 Htal Bocalandro
 El ácido láctico es el mejor marcador, que se
dispone actualmente para evaluar la hipoxia
tisular.
VN < o igual 2 mmol/lt

Otros parámetros: Concentración de HC3O

Exceso de bases
Saturación venosa mixta de O2

21 Htal Bocalandro
 Función celular
La secuencia de eventos que llevan a la disfunción y
muerte celular comienza con la hipoperfusión tisular.
Se produce falla de la bomba de protones que
disminuye el potencial transmembrana.
Se produce tumefacción celular con expulsión de K y
Mg, y retención de Na y agua.
Hay déficit energética por glucólisis anaeróbica
La regulación de Ca se compromete
Hay depresión de la cadena respiratoria
Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa

22 Htal Bocalandro
 Todos las modificaciones mencionadas
conducen a la destrucción de las
mitocondrias y otras organelas, lo cual
indica daño irreversible y apoptosis
celular.

Llegado a este punto todas las medidas

terapéuticas resultan ineficaces

23 Htal Bocalandro
 Función orgánica
Corazón
Pulmones
Riñón
Hígado
Intestino
Hemostasia
SNC
24 Htal Bocalandro
 Corazón

La disfunción miocárdica puede ser por

daño directo (IAM – Shock cardiogénico)
o por la acción de depresores
miocárdicos (productos de la respuesta
inflamatoria – Shock séptico)

25 Htal Bocalandro
 Pulmones
Se produce un incremento de la FR y de la VE.
Esto determina mayor trabajo respiratorio con
mayor consumo de oxígeno.
Hay aumento de las demandas musculares de
oxígeno, lo que conduce a fatiga muscular e
hipoventilación alveolar.
En el shock séptico se puede observar SDRA
secundaria a la acción de mediadores
inflamatorios.

26 Htal Bocalandro
 Riñón
Se afecta la perfusión renal pudiendo llevar
a NTA e IRA.
La rabdomiólisis, el material de contraste y
las drogas nefrotóxicas aumentan la
probabilidad de insuficiencia renal en el
shock circulatorio.

27 Htal Bocalandro
 Hígado
La lesión hepática resulta de hipoperfusión y en el
shock séptico (hígado de shock) se exacerba
por la activación de las células de Kupffer y la
descarga de citoquinas.
Se caracteriza por elevación moderada de TGO y
TGP y fosfatasa alcalina.
Hay aumento significativo de Bilirrubina.
Histología: necrosis centrolobulillar, congestión de
la venas centrales y colestasis intrahepática.

28 Htal Bocalandro
 Intestino
La lesión intestinal es secundaria a isquemia y
liberación de radicales oxígeno durante la
reperfusión que sigue a la reanimación.
En consecuencia se favorece la traslocación
bacteriana y de toxinas, que a su vez potencian
la activación de los mecanismos inflamatorios
Otras complicaciones de la hipoperfusión
esplácnica: úlceras de estrés, hemorragia
digestiva, necrosis intestinales, colecistitis
alitiásica, y menos frecuentemente pancreatitis.

29 Htal Bocalandro
 Coagulación
Trombocitopenia y prolongación de los
tiempos de coagulación.
CID lo que compromete aún más la
microcirculación.
Anemia hemolítica microangiopática

30 Htal Bocalandro
 Pérdida de la homeostasis
lis is
 Mediadores
ib rino
 Daño endotelial F
 Factores tisulares
 Trombina

c ión
g u la
C oa ación  Aumento PAl-1
 flam Aumento TAFIa
 In


 Menos Protein C
(Activated Protein
Homeostasis C inhibits PAI-1)

PAI-
PAI-1= plasminogen activator inhibitor-
inhibitor-1;TAFIa= thrombin activatable fibrinolysis inhibitor.

31 Adapted from: Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223;
Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33. Htal Bocalandro
 SNC
Es frecuente la depresión del sensorio que
se manifiesta por estado confusional.
La disfunción neurológica no se
correlaciona con el pronóstico, y es
causada por hipoperfusión, hipoxia y
desequilibrios hidroelectrolíticos y del
estado ácido – base.

32 Htal Bocalandro
 S.O.F.A.

33 Htal Bocalandro
 Mediadores de la respuesta
inflamatoria
Las manifestaciones sistémicas del shock
circulatorio derivan en gran medida de la
descarga de innumerables mediadores
inflamatorios.
En su producción intervienen los macrófagos,
leucocitos y plaquetas.
Estos factores influyen sobre el tono del músculo
liso, la permeabilidad capilar y la función de los
neutrófilos y las plaquetas

34 Htal Bocalandro
35 Htal Bocalandro
 SEPSIS & CITOQUINAS
TNF IL-3 IL-4
IFNγ - IL-1
IL-2 IL-5 IL-10
IL-11 IL-13
IL-6 IL-8
IL-12

Roger Bone 1980`s

36 Htal Bocalandro
 Modelo de “dos ataques” del
FMO
Primer Ataque Segundo FMO tardío
ataque
Vulnerable

Lesión tisular SIRS Recuperación

Protegido

No se puede
reanimar FMO Temprano

37 Htal Bocalandro
 Organos productores o
colaboradores de DOMS

Endotelio  IL-6, FNT-α, IL-1,

procoagulación, etc.

Intestino Mediadores inflamatorios

y  +
Pulmón Translocación Bacteriana

38 Htal Bocalandro
 SEPSIS
.NO SINDROME de RESPUSTA ONOO-
Peroxinitrito
INFLAMATORIA SISTEMICA

HIPOXIA CITOPATICA
•Disminución de sustratos clave (piruvato)
•Inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs
y de la cadena respiratoria
•Inhibición de la poli ADP ribosilpolimerasa PARP-PARS
•Colapso del gradiente de protones (uncoupling)

Fink M.
39 Htal Bocalandro
 Respuesta del huésped
3.2
Progresión a sepsis severa
Patógeno Infección Respuesta

Disfunció
isfunción
Inflamació
Inflamación endotelial

Otros Coagulació
Coagulación/
factores fibrinolisis
Pérdida homeostasis

Disfunción

Muerte

40 Htal Bocalandro
 Patogénesis de la 3.2a
sepsis
Mediadores anti-
Patógeno Infección inflamatorios
Huésped IL-10, IL-1ra receptor
antagonists

Mediadores pro-
Activación de inflamatorios
Tumour necrosis factor,
leucocitos IL-1, IL-6, IL-8,
nitric oxide

Disfunción Inflamación
mitocondrial Redistribu-
Disfunción
ción endotelial
microvascular Expresión de Tissue factor
disfunción Injuria del flujo
orgánica tisular

Inhibición de Activación de
Coagulación
fibrinólisis coagulación
microvascular/
Muerte trombosis
41 Htal Bocalandro
 CITOKINAS
PROINFLAMATORIAS
(TNF-α e IL-1)
 Reclutamiento y maduración de neutrófilos
 Up-regulation de moléculas de adhesión
 Incremento de la permeabilidad vascular
 Activación de la coagulación
 Incremento de la proliferación vascular

42 Htal Bocalandro
 ESPECIES REACTIVAS
del
OXIGENO y NITROGENO
Fe ++
Fenton

superóxido peróxido de hidrógeno

hidroxilo

peroxinitrito
dióxido de nitrógeno
43óxido nítrico Htal Bocalandro
 El rol del endotelio 3.9

 Interacción con leucocitos

 Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios
 Liberación de mediadores de vasodilatación y
vasoconstricción
 Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina

44 Htal Bocalandro
45 Htal Bocalandro
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
DEL SHOCK
SÍNDROMES HIPODINÁMICOS
 Shock hipovolémico - Hemorrágico

 Shock cardiogénico - IAM

 Shock obstructivo – Embolia pulmonar

Taponamiento
Aneurisma disecante
En estos casos la perfusión tisular se afecta por reducción crítica del
volumen minuto debido a un retorno venoso inadecuado, depresión de la
función cardíaca o restricción de la permeabilidad vascular

46 Htal Bocalandro
 SÍNDROMES HIPERDINÁMICOS
 Shock séptico

 Shock medular

La hipoperfusión tisular es secundaria a distribución

anormal del flujo o la volemia, que limita la perfusión
efectiva

47 Htal Bocalandro
 Lineamientos terapéuticos
Existen dos prioridades:

1. Realizar un rápido diagnóstico etiológico

2. Restablecimiento de la estabilidad
cardiopulmonar

48 Htal Bocalandro
 NO OLVIDAR !!!!

A = Vía aérea permeable

B = Ventilación y oxigenación

C = Circulación

49 Htal Bocalandro
 MEDIDAS BÁSICAS
 APORTAR OXÍGENO CON ALTAS FiO2
 REPONER LA VOLEMIA EFECTIVA
 DROGAS VASOACTIVAS
 INTERRUMPIR LA RESPUESTA
INFLAMATORIA (DE ESTAR
PRESENTE)
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA
CAUSA DESENCADENANTE

50 Htal Bocalandro