Ulcerul gastric i duodenal

1
Definiie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce
depete n profunzime musculara mucoasei,
nconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic.

Dei reunite sub aceeai definiie, cele 2 entiti ale
bolii ulceroase sunt considerate n prezent a avea mai
multe deosebiri dect asemnri.

2
Layers of the stomac afected by the ulcer
3
Epidemiologie :

Prevalena global (ulcere active, cicatrizate, operate,
etc.) este de 10% din populaie;
Clinic, UD este depistat mai frecvent, la necropsie
proporia este egal;
Incidena este mai mare la brbai dect la femei pentru
ambele tipuri de ulcer;
Grupa de vrst cu risc maxim este decada a 4-a pentru
UD, respectiv 5-6 pentru UG;
UD este mai frecvent n mediul urban, n timp ce UG
apare mai des n cel rural;
Mortalitatea global este de 1% dintre bolnavi (cu o
pondere mai important a UG).

4
Etiopatogenie :

UG-D este rezultatul unui dezechilibru ntre
factorii protectori ai mucoasei i factorii de
agresiune, dezechilibru indus de factori externi
acionnd asupra unui teren predispus genetic.
In UD leziunea apare n principal datorit
exacerbrii factorilor de agresiune (hipersecreie
acid), n timp ce UG se produce mai ales prin
disfuncia mecanismelor de aprare.

5
A. Factorii protectori ai mucoasei gastrice
a. Mucusul - se dispune n 2 straturi : extern (acoper epiteliul)
i intern (dispus intracelular, la extremitatea apical);
-tamponeaz HCl, mpiedicnd retrodifuziunea H
+
,
-inhib permeaia pepsinei (care l poate ns digera)
b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-
duodenale sub influena stimulului acid;
c. Vascularizaia mucoasei permite un turn-over adecvat al
celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice.
Dispoziia ei este neuniform, studiile spectrofotometrice
demonstnd o irigare : - maximal a ariei oxintice;
- minimal pe mica curbur, la
jonciunea dintre mucoasa antral i cea a fundului gastric
(localizarea predilect a UG), datorit lipsei plexului vascular
submucos.
d. Prostaglandinele (n special clasa E) menin fluxul sangvin
al mucoasei, integritatea barierei mucoase, stimuleaz
regenerarea celular.
6
B. Factorii de agresiune (ulcerigeni)
a. Hipersecreia de HCl intervine n producerea UD, dar prezena
HCl este indispensabil i UG benign (improbabil n condiii de
aclorhidrie);
Mecanisme: -hiperplazia i hipertrofia celulelor parietale
productoare de HCl;

-hiperstimulare: -nervoas extrinsec vagal (inervaia
extrinsec simpatic cu origine n T
5
-T
10
, pasger n ganglionul
celiac i cea intrinsec, asigurat de plexurile Meissner i
Auerbach nu apar modificate n UG-D);
-neuroendocrin:-hipergastrinemie
(cantitativ, prin creterea masei de celule antrale G i respectiv
calitativ, prin creterea sensibilitii celulelor oxintice la
stimulul gastrinic);
-hiperhistaminemie (mediat vagal).

7
b. Hipersecreia de pepsin (n ambele tipuri de ulcer)

c. Alterarea motilitii gastrice : -staza antral (spasm
piloric, hipotonie vagal, gastropareza prin
ateromatoz mezenteric,etc.) favorizeaz
hipersecreia de gastrin;
-tranzitul accelerat
expune duodenul la o secreie acid prelungit
(fumat);
-refluxul duodeno-
gastric (sucurile intestinal, pancreatic i acizii biliari
produc gastrita de reflux).

8
C. Factorul genetic

o are un rol esenial, fapt dovedit de:
- concordana de 50% la gemenii univitelini;
- prevalena crescut a bolii la cei cu fenotip
HLA B
5
;
- riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele
pacienilor cu UG-D;
- frecvena crescut a grupului sanguin OI,
nesecretor la pacienii cu UD.
9
D. Factorii externi

a. Helicobacter pylori coexist cu leziunea ulceroas (mai ales
n UD) putnd fi considerat att o cauz a bolii (enzimele
proprii afecteaz barierele de aprare i alcalinizeaz
coninutul gastric, stimulnd secreia de HCl), ct i o
consecin a ei (populeaz tractul digestiv ca urmare a
diminurii mijloacelor de aprare). Dac infecia este eradicat
prin tratament antibiotic (Amoxicilin+Metronidazol) sperana
de vindecare este mult mrit.

b. Fumatul este asociat cu o inciden crescut a UD, rspuns
diminuat la tratament i o mortalitate crescut; nu crete
secreia acid gastric dar inhib secreia pancreatic de
bicarbonat i accelereaz golirea stomacului n duoden.

10
c. AINS intervin n patogenez prin:
- toxicitate direct asupra mucoasei gastrice;
- inhibarea sintezei de prostaglandine;
- ntreruperea barierei mucoase gastrice permind
retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

d. Stresul influeneaz prin intermediul peptidelor cerebrale
secreia, motilitatea i vascularizaia gastric:
- acut: ulcere de stres, gastrita hemoragic acut, etc;
- cronic: ulcer cronic.

e. Alimentaia are un rol protector, nici un aliment nefiind
capabil s produc singur ulcerul (inclusiv cafeaua).

11
Morfopatologie:
I. Dup evoluie:
Ulcer acut (sub 1 cm diametru), nconjurat de
hiperemie intens i edem
Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect
pseudotumoral (mai ales n UG, care, spre deosebire de UD,
poate ajunge la dimensiuni impresionante).

II. Dup localizare (Johnson), UG sunt:
1. Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru i pilor normale
2. Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD
3. Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemntor UD

12


Benign Peptic Ulcer
13
Gastric ulcer
14
Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar n
ulcerele mari sau poate persista i dup vindecarea leziunii)
i nespecific (poate aprea cu acelai caracter n gastrite,
duodenite, cancer).

Localizare : la 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului n
UD, respectiv pe linia xifo-ombilical la 2-3 cm deasupra
ombiliculu n UG. Iradierea se poate produce n coloana
vertbral, subscapular, dar ntotdeauna rmne mai joas
dect n colica biliar.
15
Proprieti :
o Periodicitate : fazele lungi dureroase alterneaz cu fazele
nedureroase i pot coincide cu anotimpurile de trecere (mai puin
evident n cazul UG).
o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30
min-1or) i se calmeaz prompt dup ingestia de alimente,
antiacide, prin vrstur sau n clinostatism, cnd coninutul
stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbur n
fornix.
-UD : apare tardiv postalimentar (cu
aspect de foame dureroas, trezind bolnavul din somn n jurul
orelor1-2 noaptea) i dispare lent.

Caracter : arsur, rostur, cramp, senzaie de gol, etc. Pe
parcursul evoluiei bolii durerea i poate schimba caracterul ,
devenind permanent, odat cu invazia posterioar n capsula
pancreasului.

16
2) Dispepsia :

Grea i vrsturile sunt inconstante; persistena lor
semnific un grad de stenoz piloro-duodenal.
Vrsturile amelioreaz durerile mai ales n UG
pilorice; cantiti impresionante(cca. 3-4 l) se ntlnesc
n sindroamele tip Zollinger-Ellison.

Pirozisul, eructaiile, regurgitaiile sunt frecvente i
se calmeaz dup antiacide.

17
Examenul fizic este puin elocvent, putnd evidenia o
uoar aprare muscular n epigastru sau hipocondrul
drept. Mai important este aspectul general al
bolnavului :

- Palid, slab, suferind n UG datorit restriciilor
alimentare autoimpuse de teama durerilor (preteaz la
diagnostic diferenial cu cancerul gastric);

- Pletoric sau chiar obez n UD datorit consumului
nocturn de alimente pentru calmarea durerilor.
Prezena clapotajului gastric a jeun semnific
stenoz.
18
Explorri paraclinice :
1) Rx. gastroduodenal cu Ba:
A. UG : -Semn direct: nia = plus de substan de
contrast care proemin din conturul gastric, cu margini net
delimitate, regulate:
Nia mic, triunghiular
Nia medie
Nia pediculat
Nia Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreie/Ba
Nia gigant, de peste 5 cm diametru (expresia penetraiei)
Nia de fa (n cocard)= pat de Ba nconjurat de un
halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul
perilezional.

19
-Semne indirecte :

-pliuri convergente, radiare, ntrerupte n vecintatea
ulceraiei;

-incizura spastic contralateral, pe marea curbur;

-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului
gastric.

20
Gastric Radiography with Barium: a large gastric niche can be
oserved in the vertical part of the lesser curvature.
21
B. UD : Nia este mai greu evideniabil deoarece
UD este mai mic, mucoasa duodenal mai subire,
iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea
imagini fals pozitive.
Pe de alt parte, convergena pliurilor i edemul
periulceros pot da rezultate fals negative.
Cel mai important semn devine deformarea n
trifoi a bulbului, cu ngustarea lumenului.


22
2) Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)
Indicaii: - simptomatologie ce sugereaz o participare eso-
gastro-duodenal, tumoral, ulceroas;
- toate hemoragiile digestive superioare;
- suferinele stomacului operat;
- colagiopancreatografia retrograd.
se pot efectua biopsii (dd. cu ulcerul malign);
echoendoscopie.
3) Chimismul gastric (msurarea pH-ului gastric bazal i dup
stimulare cu histamin) este puin utilizat n prezent, fiind nerelevant.

4) Evidenierea Helicobacter pylori nu este necesar (prezent la toi
pacienii cu UD), dect n cazul ulcerelor refractare sau recurente la
oprirea tratamentului.

23
Fundic gastric ulcer
24
Antral gastric ulcer
25
Duodenal ulcer
26
Tratament:
1) Igieno-dietetic:
a) Renunarea la fumat;
b) Reducerea consumului de alcool, n special n perioadele
dureroase i mai ales a buturilor care provoac
hiperaciditate (bere, vin);
c) Dieta echilibrat, privind alimentaia i orarul meselor.
Alimentaia fracionat era justificat n trecut datorit
efectului tamponant al alimentelor asupra aciditii gastrice,
n prezent folosindu-se medicamente eficace n acest sens.

27
2) Medicamentos :

a) Antiacidele
- anionice : NaHCO
3
, CaCO
3
se asociaz pentru a
reduce efectul constipant;
- cationice : Al(OH)
3
, Mg(OH)
2
se administraz la 1
or posprandial.


28
b) Antisecretoarele
I) Blocante ale receptorilor:
(1) Anticolinergicele blocheaz receptorii muscarinici pentru
acetilcolin de la nivelul celulelor parietale gastrice:
- neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare
importante;
- selective (Pirenzepina) blocheaz selectiv receptorii M
1

gastrici, reducnd secreia de HCl mediat vagal, fr a
influena negativ motilitatea digestiv.
(2) Antagonitii receptorilor H
2
blocheaz secreia de HCl (att
bazal, ct i stimulat): Cimetidina (800 mg/zi), Ranitidina
(300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) n
priz unic seara la culcare, timp de 4-8 sptmni au o
eficacitate de 80% n vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD.
(3) Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au
efecte mediocre.
29
ii) Antienzimatice:

(1) Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un
diuretic ce inhib secreia de HCl bazal i stimulat, puin
utilizat n UG-D, datorit efectelor secundare.

(2) Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K
+
/H
+
): sunt
cele mai eficiente medicamente utilizate n tratamentul UG-
D, realiznd o blocare total a secreiei de HCl (motiv
pentru care nu se administreaz pe termen lung).
Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) n priz
unic dimineaa, timp de 4 sptmni determin vindecri
de 90-95% n UG-D.
30
c) Protectoare ale mucoasei
i) Prostaglandinele: PG E
1
(Misoprostol), PG E
2
(Enprostil),
timp de 4 sptmni
ii) Sucralfatul (1g 4ori/zi) cu 1 or naintea meselor, formeaz un
film protector vscos, aderent la mucoas, foarte eficient pentru
vindecarea leziunii, fr efecte sistemice, ntruct absorbia
intestinal este minim.
iii) De-nol =Bismut coloidal (120 mg 2ori/zi) cu 30 min naintea
meselor, are att rol protector pe mucoas, ct i antibacterian pe
Helicobacter pylori, determinnd cea mai redus rat a
recurenelor la 1 an n UD. Absorbia sistemic (redus) explic
coloraia negricioas a dinilor.
iv) Carbenoxolona este util mai ales n UG, dar reaciile adverse
i limiteaz utilitatea. Retenia hidro-salin poate fi combtut
prin administrare concomitent de Spironolacton.

31
d) Medicaia antibacterian (anti H. pylori):
tripla terapie: 1) Subsalicilat de bismut 2cp. de 4 ori pe zi;
2) Metronidazol (250, 400, 500 mg) de 3
sau 4 ori pe zi;
3) Tetraciclin 500 mg de 4 ori pe zi.

Se administreaz timp de dou sptmni.
Duce la eradicare n aproximativ 90% din cazuri.
Se mai pot folosi amoxicilin, omeprazol, etc.
32
3) Chirurgical :

Indicaii: -Absolute: -Complicaii (perforaia, hemoragia,
stenoza, suspiciunea de malignizare).

-Relative: -Rezistena la tratamentul medical
corect condus (sau complian sczut);
-Recidive frecvente dup oprirea
tratamentului;
-Ulcere caloase, mari;
-Ulcere endocrine.
33
34
Principiile tratamentului chirurgical:

ndeprtarea leziunii ulceroase;
realizarea unui stomac hipoacid;
meninerea duodenului n tranzitul digestiv;
morbiditate postoperatorie redus;
mortalitate operatorie minim.
a) Rezecia gastric sau ndeprteaz zonele secretante
de gastrin i o parte a celulelor parietale, prin extirparea
bulbului duodenal, pilorului, antrului i parial a corpului
gastric. Restabilirea continuitii digestive se face prin
anastomoz :
i) Gastro-duodenal tip Billroth I (Pean)
ii) Gastro-jejunal tip Billroth II
(1) Pe toat trana de seciune gastric (Reichell-Polya)
(2) Pe o poriune limitat a tranei (Hoffmeister-Finsterer)
Eficiena : recidive rare.
Efecte secundare : -gastrita de reflux;
-sd. de dumping;
-sd. de ans aferent.

35
36
Endoscopic view after Billroth I gastrectomy
37
Endoscopic view after Billroth II gastrectomy
38
b) Vagotomia vizeaz reducerea secreiei neurogene de HCl, fiind
de aceea indicat doar n UD:
i) Troncular -intercepteaz ambii nervi vagi la nivelul
esofagului abdominal
Eficiena : recidivele sunt relativ frecvente
Efecte secundare: -parez gastric, asociat cu spasm piloric
(necesit asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie,
gastro-duodeno/ gastrojejunostomie)
-denervarea parasimpatic a viscerelor
abdominale, cu diaree (precoce) sau litiaz biliar (tardiv)
ii) Selectiv secioneaz doar filetele gastrice ale n. vagi,
consrvnd n. Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliar)
i ramura celiac din vagul posterior (nu apare diaree).
iii) Supraselectiv secioneaz doar filetele vagale destinate ariei
secretorii gastrice, fr a interfera cu motilitatea stomacului (nu
necesit piloroplastie)
Eficiena: recidivele cele mai frecvente
Efecte secundare: cele mai reduse
39
Troncular
Selectiv
Supraselectiv
Vagotomie
40
c) Vagotomia troncular bilateral asociat cu
bulbantrectomie cu GDA tip Pean
Eficiena : recidivele cele mai rare
Efecte secundare : -gastrita de reflux
-ale vagotomiei tronculare.

41