SISTEMA VASCULAR

PERIFERICO

PATOLOGIA ARTERIAL
 ANTECEDENTES
HISTORICOS
 1888 Rudolph Matas- endoaneurismorafia
 1897 John Murphy resección y anastomosis
a.femoral por fístula a.venosa
 1905 Carrel perfecciona técnicas de sutura
 1915 Bernheim injerto venoso a.sifilítico
 1952 reparación de a.aórtico homoinjerto
 1952 Voorhees vinylon-N
 1953 DeBakey Dacron velour
CIRUGIA ENDOVASCULAR

 Charles Dotter recanalización endoluminar

 Andreas Gruntzig angioplastia c/ balón
 Julio Palmaz endoprótesis endoluminal
 Juan Parodi endoprótesis p/injerto vascular
 FISIOPATOLOGIA de la
ATEROSECLEROSIS
 Factores de riesgo
 La placa estable es bien tolerada
 La placa inestable expone el nucleo lipídico
y activa el sistema de coagulación
 Proceso de reparación continuo
Respuesta a la lesión
 Hiperlipidemia-fricción parietal-
hipertensión-tabaquismo
 LESION ENDOTELIAL
 Acumulación de monocitos subendoteliales
 Monocitos cargados de grasa (c.espumosas)
banda lipídica que precede a placa fibrosa
 Estos separan c.endoteliales;se depositan
plaquetas
 Células de músculo liso migran hacia la íntima se
convierten en c espumosas
 TODAS estas células producen factor de
crecimiento
 LIPIDOS Y
ATEROESCLEROSIS
 Niveles bajos HDL
 Nivveles altos de LDL
 Cambios en la proporción colesterol
fosfolípidos altera maleabilidad endotelial
 Oxidación LDL provoca lesión endotelial y
transforma banda de lípidos en placa fibrosa
 ATEROESCLEROSIS Y
HEMODINAMIA
 El engrosamiento de la íntima se desarrolla en area
de escasa fricción tangencial de la pared
 En sitios de separación de flujo
 En regiones con partículas enlentecidas durante
mucho tiempo
 Factores que facilitan la interacción de
partículas(LDL) con la pared arterial y
acumulación de lípidos
 Estrategias para modificar la
ateroesclerosis
 Factores de riesgo :
tabaquismo,diabetes,hipertensión
dislipidemia,metabolismo de homocisteína
diminución de estrogenos en menopausia
 Tratar EAP =CC –Tratamiento farmacológico a
pacientes con:
 LDL mayor a 130mg.A menos de 100mg/dl.
 HDL menor a 40 mg,triglicéridos menor a150mg
 La ateroesclerosis se relaciona con la
inflamación-macrófagos y linfocitos
 Concentraciones elevadas de PCR
 Lipoproteínas oxidadas iflamación en placa
 Agentes infecciosos y autoantígenos
 Activadores de células T
 Citocinas debilitan la capa fibrosa de placa
 Reducir la inflamación estabiliza la placa
 Prevenir la trombosis inhibición Gp llb-llla
Estatinas poseen propiedades antiiflamatorias
 Manifestacines clínicas de
enfermedad vascular
DOLOR
REGIONAL: acuerdo a la arteria afectada
AGUDO:oclusión completa de vaso principal;
isquemia grave o infarto intestinal
CRONICO:oclusiónlenta-gradual- compensada por
colaterales CONICO AGUDIZADO:claudicación
con isquemia súbita
 ANTECEDENTES
VASCULARES
 CLAUDICACION INTERMITENTE
Debajo del vaso afectado
 DOLOR DE REPOSO
Manifestación grave,continua,en pies,
 A.ISQUEMICO TRANSITORIO A
carótida
 DOLOR POSTPRANDIAL > PESO
Iquemia mesentérica crónica
 INTERVENCIONES VASCULARES PREVIAS
 Relaciónentre:
EVP,CC,AIT,A.Cerebrovascular
 Angina,IAM previo

 Investigación antecedentes de:

DIABETES

HIPERTENSION

HIPERLIPIDEMIA
 EXAMEN VASCULAR
 PULSOS
(femoral,popliteo,tibiales,subclavio,humeral,radial
,cubital
 ELEVACION Y DESCENSO del PIE
(Palidez y rubor)
 SOPLOS
 INDICE TOBILLO BRAZO
 PIEL (Color,vitalidad, úlceras
 EXAMEN AORTICO,CAROTIDEO,INJERTO
 Laboratorio vascular no
invasivo
 RASTREO DUPLEX Modo B
imagen anatómica,escala de grises

Ultrasonido Doppler
imagen en movimiento (desplazamiento de
eritrocitos)con mapa en color proporcional a la velocidad de
flujo y con señal auditiva;mide velocidad sitólica mx y al
final de diástole grado de estenosis
 Presión segmentaria
 Se determinan sobre la pierna colocando
manguitos de tensión arterial a distintos
niveles,midiendo luego la presión con un
transductor Doppler en la arteria situada por
debajo del manguito
 Se establece un cociente tomando como
denominador la presión mas alta del miembro
superior(indice tobillo brazo,ITB)
 Gradiente menor a 20mm oclusión aese nivel
 INDICE TOBILLO-
BRAZO(ITB)
 Presión sistólica en tobillo
_________________________________
Presión sistólica arterial mas alta
- =
ó > de 1= normal -
>o,5 a o,9 enf. Moderada
- < 0,5 enf. grave
1 = NORMAL
 0,9 =LEVE OBSTRUCCION,RIESGO CC
 0,7 a 0,5 CLAUDICACION
 0,5 a 0,3 DOLOR DE REPOSO
 < a 0,3 PACIENTES CON GANGRENA
 T.A menor de 50mm Hg isquemia grave
 En vasos calcificados, no compresibles,
el método no es
fidedigno
 ESTENOSIS ARTERIAL
 Es significativa si la resistencia que produce es
mayor ala resistencia periférica
 Sucede con obstrucción del 75% del area
transversa del vaso
 La caída de presión es proporcional al flujo,
significativa al aumentar con el ejercicio
 La longitud de la estenosis tambien influye
 La obstrucción genera circulación colateral
 Nomalmente la resistencia en los grandes
troncos es baja y la arteriolar es alta
 El ejercicio baja la arteriolar y sube elcaudal
 Con lesión no aumenta el caudal
 Aumenta el continente y no el contenido
(claudicación) sin pulsos distales
 Al avanzar déficit en reposo vaso dilatación
por anoxia(dolor y lesiones)
 TAmenor de 40mmHg cesa autorregulación
el paciente adopta posición sentada presión
hidrostática 62mmHg
 ANGIOGRAFIA
 ANTES de la INTERVENCION
 Ver alergias 40mg oral /12hs difenilhidramina
oral 1h antes
 Corregir la hidratación
 Medicaciones Anticoagulantes
hipoglucemiantes(metformina,acidosis)
 Ceatinina > 3mg evitarla;>2mg si es muy
necesario;>1.7mg acetilcisteína 1200mgdía
 Acceso vascular ,cateter de Seldinger 18
alambre Bentsen en aorta cateter sobre alambre
llevar hacia vaso a estudiar
 COMPLICACIONES
Hematoma 3 %
Oclusión 0,5%
Seudoaneurisma 0.5%
Fístula arteriovenosa 0.1%
Diseccion arterial 2 %
Inyección subintimal 1%
Cerebral,neurológicas 4%
Reacciones alérgicas 3,5%
Insuficiencia renal 10 %
 Angiografía por tomografía
computada
 Método no invasivo con sustancia iodada
 Puente giratorio cortes transversales
Se dispone en formato tridimensional
 Se utiliza para endoprotesis aórticas
 Muestra aneurisma,trombos,calcio,laluz pared
externa,
 “Ajuste “de la endoprótesis en el aneurisma
 Es utilizada para bifurcación carotídea
 Angiografía por resonancia
magnética
 No requiere contraste iodado
 Se utiliza gadolinio(no nefrotóxico)
 Contraidicada en pacientes con:
- cuerpos extraños
metálicos -
marcapasos,claustrofobia grave
 Son lentos y costosos
 Imágenes de e. Inferior,carótida,aórta
Tratamiento médico de la EAP
Pacientes conITB < de 0.9
Tabaquismo :La supresión reduce de 54a18%
Diabetes:control estricto de la glucemia(Hgb)
Hiperhomocisteinemia:a.fólico 0.5 a1mg/día
LDL alto: estatinas
HDL bajo: fibratos (Lopid)niacina(Niaspan)
Hipertrigliceridemia: fibratos,
Hiperlipoproteínemia: niacina
Hipertensión:inhibidores de ECA
Ejercicios:>30¨ ;>3v x semana y caminar
Medicamentos:pentoxifilina ,cilostazol,aspirina
 Valoración del riesgo
operatorio

EVALUACION CARDIOLOGICA CC interrogatorio,e.clínico,ECG,ergom. Inestabilidad
coronaria,ins.cadíaca desc. Arritmias o enf.valvular grave;se tratarán Pacientes c/ revascularización coronaria
<de 5 años se opera.>de 5años se evalúa Tratar c/on blqueantes beta perioperatorios

EVALUACION PULMONAR

Kinesiología,control de infecciones secreciones,descenso de peso.FEV1

 Procedimientos de
revascularización
 RECONTRUCTIVOS
Suprimen las lesiones .
Lesiones extensas:bypass o reemplazo arterial
Lesiones cortas:resección o endarterectomía
 RESTAURADORES
Corrigen desde la luz arterial:con
balón de Fogarty ;embolectomía,trombectomía.
con balón de
Grudzig angioplastia 20 Atm. Se complementa
con endoprótesis.
 Características circulatorias
de las prótesis arteriales
 Las prótesis deben ser del menor diámetro
posible para que alcance mayor
velocidad pero de área suficiente para que
no disminuya el caudal
En el interior de las prótesis se desarrolla
una neoíntima de 0.5mm la velocidad
circulatoria regula su espesor
En las anastomosis término laterales
el ángulo debe ser agudo
 Evaluación de la
revascularización
 Trombosis postoperatoria :falla técnica o táctica
durante los primeros dias
 Tres primeros meses trombogenicidad del injerto
coagulabilidad y lecho distal
 18 a24 meses reacción proliferativa cicatrizal
 Luego progresión de la enfermedad
 Velocidad baja hipertrofia miointimal
 Velocidad alta hipertrofia fibrocelular intimal
 Registro del pulso; si no se palpa:
 Dopler
 Imagen anatómica
 Cirugia
 Si es insuficiente para perfundir el pié
(fracaso hemodinámico)
 Si ITB desciende > de 20 (deterioro global
de la perfusión de ese miembro)
 PERMEABILIDAD PRIMARIA
(sin procedimiento complementario)
 PERMEABILIDAD SECUNDARIA
Oclusión arterial aguda de los
miembros

 Es la disminución o supresión,rápida o
súbita,de la irrigación sanguínea arterial de
las extremidades
 Etiopatogenia

 MECANISMOS ORGANICOS

 MECANIMOS FUNCIONALES
 Mecanismos orgánicos
 Embolia
 Trombosis
 Compresión,dislocación,angulación
 Atrapamiento(estrangulación)
 Sección completa
 Disección intramural
 Lesión instrumental o química de la íntima
 Mecanismos funcionales

 Espasmo
- Enf de Reynaud
- Espasmos traumáticos
 Embolia
 Embolos, el 70% son de origen cardíaco
fibrilación auricular,patología mtral o
aórtica,infarto
subendocardico,miocardiopatías,cirugía
cardíaca,endocarditis,mixoma de aurícula
 Placas de ateroma de la aorta,m.hidatídicas
 Proyectiles,catéteres,prótesis cardíacas
 Paradójicas :del sector venoso
 Pequeñas desprendidas(S.del dedo azul)
 Trombosis
FACTORES LOCALES

Arteriopatias previas
Lentitud y turbulencia del flujo
sanguíneo
FACTORES GENERALES
Deshidratación,bajo volumen minuto,
shock,policitemia
vera,hiperplaquetosis
 FISIOPATOLOGÍA
 Déficitde aporte de oxígeno
 Aumenta la permeabilidadde la
microcirculación;edema muscular,sindrome
compartimental
 Rabdomiolisis (mioglobina)
 Acidosis(Hiperpotasemia)
 Manifestaciones clínicas
 Dolor
 Palidez
 Impotencia funcional
 Hipoestesia
 Frialdad
 Ausencia de pulsos(émbolo en bifurcación
aórtica en ambos miembros)
 Otros:cianosis,edema,colapso venoso
y rigidez muscular
 Diagnóstico
 Palpación de pulsos (relacionar con
antecedentes de e. Arterial)
 Dopler : presiones segmentarias ITB
 Ecografía abdominal (aneurisma
aórtico,trombosis murales,aneurismas y
trombosis poplíteas
 TAC :aneurismas verdaderos,disecciones
aórticas,trombosis murales
 RNM.brinda buenas imágenes
 Pronóstico
 Causa de la obstrucción(mas grave la embolia que la
trombosis)
 Magnitud de la circulación colateral
 Temperatura ambiental (hipotermia atenúa el daño)
 Condiciones hemodinámicas
 Miembro viable(válidos rigidez y trofismo)
 Miembro no viable(rigidez irreductible,lesiones
necróticas
 TRATAMIENTO

 RESTABLECER el FLUJO

 PREVENIR SINDROME de
REVASCULARIZACIÓN
Restablecimiento del flujo

 Tratamiento médico -
anticoagulación (heparina) -
fibrinolisis(estreptoquinasa ,uroquinasa en trombosis
recientes ) -
Embolectomía (con cateter de Fogarty)
-
Trombectomía +endarterectomía
-angioplastia,resección,derivación (bypass)
 Complicaciones de la
revascularización
 SINDROME de REPERFUSION Aumento de
hipoxantina xantina, mioglobina,hiperpotasemia,insuficiencia
renal(allopurinol,bicarbonato,manitol)
 SINDROME COMPARTIMENTAL
Neuropatía isquemica

Necrosis muscular Fasciotomia

Trombosis recurrente