DIARREA

Diarrea

 Expulsión por el ano de heces no

formadas o anormalmente líquidas, con
una mayor frecuencia de defecación.

 Volumen de heces superior a 200 g/día

puede considerarse diarrea
 Fisiopatología de la diarrea (1):
secreción y absorción de agua y
sodio

Dieta: 1-2 Secreciones digestivas:

litros 7 litros
–Saliva: 1 L
–Jugo gástrico: 2 L
–Bilis: 1 litro
–Jugo pancreático: 2 L
LIQUIDO –Jugo gastrointestinal:
EXTRACELUL 1L
AR: 12-20
litros

ABSORCIÓN
–En yeyuno:
3-5 L
–En ileon: 2-
4L
Heces: 100- –En colon: 1-
2L
150 mL
 ABSORBE
SECRETA Na
K+ H2 O

HCO3- Cl-

Moco
 Fisiopatología de la diarrea (2):
Mecanismo de compensación
colónica
 Está alterada la
 Se sobrepasa el
compensación colónica:
mecanismo de  Por enfermedad del
compensación colónica: colon (alteración de
 Por aumento del la mucosa o
volumen de agua trastorno de la
motilidad) que
que ingresa en el condicione una
colon, alteración en la
sobrepasando su absorción de agua o
capacidad teórica incluso existe
de absorción (5-6 secreción neta de
agua y electrolitos
L/d)
Fisiopatología de la diarrea (3):
mecanismo de producción

DIARREA DIARREA DIARREA

OSMÓTIC SECRETO EXUDATI
A RA VA
 Tipos de diarrea según
el mecanismo de
producción
 Por un incremento del volumen
de agua que ingresa en el colon,
sobrepasando la “compensación DIARREA
colónica” (capacidad teórica de
absorción máxima, unos 6 L/dia). SECRETORA
 Por enfermedad del colon
(alteración de la mucosa o de la
motilidad) que condicione una DIARREA
alteración en la absorción de
agua o secreción neta de la EXUDATIVA
misma.
DIARREA MOTORA
 Porque el líquido que llega al
colon, independientemente de
su volumen, presenta una
elevada osmolaridad o contiene
sustancias que estimulan la
secreción neta de agua y
electrólitos por el colon. DIARREA
OSMÓTICA
 Tipos de diarrea según la duración

 Agudas
 Crónicas (> 4 semanas)
Tipos de diarrea según el hiato (GAP)
osmolal fecal

 DIARREAS CON
 El hiato osmolal es la HIATO OSMOLAL
diferencia entre la NORMAL
osmolalidad medida y la  Diarrea
calculada secretora
 Normalmente este GAP  Diarrea motora
osmolal es < 50
 La osmolalidad
 DIARREAS CON
HIATO OSMOLAL
calculada se obtiene ELEVADO
midiendo la  Diarreas
concentración fecal de osmóticas
Na+ y K+, según la  Diarrea
fórmula: inflamatoria

Osmcalculada = ([Na+] + [K+]) x 2

 Causas de diarrea
 DIARREA  DIARREA CRÓNICA (dura
> 4 semanas)
AGUDA  D. Secretora

 Agentes  Medicamentos
 Hormonas
infecciosos  Enfermedades de la
(90%) mucosa intestinal
 D. Osmótica
 Medicamentos
 Laxantes osmóticos

 Tóxicos  Malabsorción de
carbohidratos
 Isquemia  Maladigestión
intraluminal
 Malabsorción por
lesiones de la mucosa
 E. Inflamatoria
Intestinal
 D. por trastornos de la
motilidad.
Diarrea aguda
 DEFINICION
 < de 14 días, forma de comienzo brusco,
acompaña de dolor abdominal difuso,
periumbilical, aumento de ruidos
intestinales.
 Niños y ancianos
ALTERACIONES
Reab y secrec PARED
BALANCE INTESTINAL
cARÁCTER
ACUOSO
HECES

[H2O] ELECTROLITOS

Materia fecal no formada

 AGENTES INFECCIOSOS
(90%)

•Diarrea
•Vómitos
•Dolor abdominal

•Contaminación fecal - oral

 Acido gástrico

Enzimas gástricas
Agente supera
Secreción de moco

peristaltismo

Flora saprofita supresora

BACTERIANA:

 1.-Escherichia coli
enterotoxigenica:
produce enterotoxinas.

 Campylobacter

 Shigella invasores que

atraviesan el epitelio
 Salmonella intestinal

ESTOS CAUSAN LA
DIARREA DEL VIAJERO EN
LATINOAMERICA, AFRICA
Y ASIA.
 AGENTE VEHICULO
ETIOLOGICO
E.Coli Carne vacuna
Enterohemorragic (hamburguesas)
a
Salmonella Aves de corral
(pollos),mayones
a,natas, huevos.

Campylobacter Aves de corral

Shigella Aves de corral
Vibrio cholerae Mariscos
Platelmintos Mariscos
Staphylococcus Mayonesas,
crema pastelera,
Natas
Bacillis aureus Arroz
 Vibrio cholerae:
Toxina que produce
una rápida
deshidratación y la
muerte.

 Yersinia
enterocolitica:
invasión ileo-colonica.
2.-VIRAL:
 Enterovirus:
Norwalk Rotavirus GASTROENTERITIS
niños menores de 2 años

3.- PROTOZOOS:
 Giardia
 Entamoeba
hystolitica: produce
disentería.
 AGENTES NO
INFECCIOSOS
1.-FARMACOS:
 Antiarrítmicos cardiacos
 Antibióticos
 Antiinflamtorios no esteroideos
 Antihipertensivos
 Antidepresivos
 Antineoplasicos
 Broncodilatadores
 Antiácidos y laxantes
2.- ALIMENTOS :
 Alimentos irritantes
 Aditivos alimenticios
 Alcohol
 Déficit de lactasa que produce alactasia (diarrea
osmótica muy frecuente).
 Sustitutos del azúcar no absorbibles ( sorbitol,
manitol)
3.- PRODUCTOS TÓXICOS:
 Órgano fosforados
 Amanita
 Setas
 Arsénico

4.-OTRAS CAUSAS:
 Colitis isquémica
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Enf. De injerto contra húesped
DIARREA CRONICA
 DIARREA DURA
MAS DE 4 SEMANAS

Aumento
Volumen  > 225gr
Frecuencia  3 v/día
 Fisiopatología de la diarrea:
Funciones Gastrointestinales
Básicas

Secreción

DIARREA
•Digestión
ALTERACION CRONICA
SIGNO
•Movilidad

•Absorción
Revela trastorno del transporte
intestinal de H2O y e-
 Diarrea secretora
 Se produce por:
 secreción activa de sodio y cloro, que conducen tras
de sí agua (diarrea por agua conducida)
 y/ó por inhibición de la absorción de agua y
electrólitos.

Mecanismos
 Por activación del sistema adenilciclasa, que aumenta la
producción de AMPc
 Por activación del sistema guanilatociclasa, que aumenta la
producción de GMPc
 Mecanismo dependiente del calcio
 Diarrea secretora
Características
 GAP osmótico fecal normal (< 50 mOsm/Kg)
 No hay sustancias osmóticas luminales
 No hay dilución de iones inorgánicos
 El sodio fecal suele ser > 90 mEq/L
 pH fecal > 6

Son diarreas voluminosas (> 1 l/día)
 Son diarreas acuosas
 El ayuno no cede la diarrea
 Salvo si el secretatogo se está ingiriendo
 Diarrea secretora
principales causas
 Enterotoxinas  Fármacos
 E. Coli  Ácido ricinoleico
 V. Cholerae
 Clostridium  Metilxantinas
perfringens
 Staph. Aureus
 Shigella  Sales biliares

 Hormonas  Hidroxiácidos grasos

 VIP
 Calcitonina
 GIP
 Glucagón
 Serotonina
 Prostaglandinas
 Diarrea osmótica

 Es debida a un exceso de osmolalidad del material presente en

la luz del intestino delgado, lo que conlleva un paso de agua a
través de la mucosa (“agua atraída”)
 El agua atraída hacia el lumen intestinal arrastra tras de sí
electrólitos, en especial bicarbonato, y también Na+ y K+
Mecanismos
 Ingestión de sustancias no absorbibles que aumentan la
osmolalidad en la luz intestinal
 Ejemplo: laxantes osmóticos

 Presencia en la luz intestinal de sustancias no absorbidas

 Ejemplo: disacáridos no absorbidos en el SMM
 Diarrea osmótica

Características
 GAP osmótico fecal elevado (> 50 mOsm/Kg)
 La osmolalidad de las heces es elevada
 En las heces hay aniones orgánicos que
se añaden a los inorgánicos habituales
(Cl- y HCO3-)
 pH fecal ácido
 Sobre todo si hay glúcidos no absorbidos,
que son catabolizados por las bacterias
intestinales
 Las heces no son muy voluminosas
 El ayuno hace desaparecer la diarrea
 Diarrea motora

 Es el tipo peor definido y habitualmente no es causa

única de diarrea, sino que el trastorno motor
intestinal acompaña a otra causa de diarrea.
 Puede deberse tanto a hiperperistaltismo como a
hipoperistaltismo intestinal:
 Por hiperperistaltismo, a causa de que la
disminución de tiempo de tránsito y contacto
entre el contenido luminal y la mucosa disminuye
la absorción de agua y electrolitos (esto puede
llevar también a hiperdefecación y pseudodiarrea)
 Por hipoperistaltismo, a causa de un estasis
del contenido luminal y un sobrecrecimiento
bacteriano (SMM)
Diarrea motora: causas
 POR  POR
HIPERPERISTALTISMO HIPOPERISTALTISMO
 Síndrome del  Neuropatía
intestino irritable diabética
 Hipertiroidismo

Características
 No tiene características
específicas
 Su diagnóstico suele
hacerse una vez excluído
los otros tres tipos de
diarrea
 Diarrea exudativa

 También llamada “INFLAMATORIAS”, se origina por

lesión orgánica de la pared del intestino, lo que
conlleva:
 Alteración de los procesos absortivos
 Exudación
 Es un líquido con alto contenido en proteínas
 En ocasiones el exudado es purulento (con
moco, leucocitos y/o sangre): DIARREAS
DISENTERIFORMES
 Diarrea exudativa

Mecanismos
 Por efecto osmótico
 La presencia en la luz intestinal de proteínas, pus
o sangre aumenta la osmolalidad y disminuye la
absorción de agua
 Por efecto secretor
 Varios mediadores inflamatorios (prostaglandinas,
histamina, cininas) tienen capacidades
secretagogas
 Por estimulación motora
 La inflamación de cualquier segmento intestinal
incrementa su motilidad
 Diarrea exudativa

Causas
 Inflamatorias
 Infecciosas (gérmenes
 Enfermedad Crohn
invasores de la
mucosa o  Colitis ulcerosa

productores de
citotoxinas)  Infiltrativas
 Bacterianas  Amiloidosis
 Salmonella
 Shigella  Isquémicas
 C. difficile
 Protozoarias  Neoplásicas
 Víricas
 SEMIOLOGÍA
DE LA DIARREA
 DIARREA AGUDA
Formas de inicio:

¿Cuánto hace que ¿apareció la

tiene diarrea? diarrea?

¿Tiene diarrea
después de comer? •Bruscamente? progresivamente

¿inmediatam ¿De 1 a 3 horas •Infección activa: Forma usual

ente después después? de iniciarse la
•Diarrea bacteriana,
de la disentería
ingesta? •Gastroenteritis vírica, amebiana
Toxiinfección
•Toxinas,
alimentaria
Tóxicos químicos (estafilococo) •Venenos; medicamentos
alimentarios:
cadmio, fluoruro
sódico
 Formas de inicio

¿tiene diarrea después

de comer? ¿Qué alimentos
ingirió?
¿entre 12 y 24 ¿No tiene relación con
horas después de la las comidas? •¿leche,
comida? cremas, ¿huevos?
natillas,
•Gastroenteritis comidas
•Ingesta de toxinas preparadas? De aves
vírica
preformadas infectadas:
salmonella
•Gastroenteritis vírica Refrigerados
inadecuadamente, ¿Carne?
toxiienfección
alimentaria por
estafilococo De animales
infectados: C.
¿grasas, perfringens
Causas aceites,
dietéticas de fruta verde,
diarrea aguda alcohol?
 CARACTERÍSTICAS DE LAS
DEPOSICIONES

¿Qué olor
¿son las ¿contienen
tienen?
deposiciones? las heces?

Moco y/o Moco sin Nada

¿Acuosas? ¿verdosas? Pus? de lo
sangre? sangre
mencio
Salmonelo nado
Enfermedades Shigelosis: Colon
inflamatorias del sis, irritable
diverticulitis;
intestino delgado, giardiasis Transtorno
enteritis por
gastroenteritis Salmonella; Enteritis funcional
vírica; giardiasis disentería aguda,
amebiana shiguelo
sis
 DIARREA CRONICA

FORMA DE INICIO, FRECUENCIA,

DURACIÓN

Cuánto Tiene Ud. crisis

tiempo hace ¿es la diarrea
diarreicas que
que tiene ud alternan con periodos
diarrea •continua •intermitente de estreñimiento

Enteritis regional; Carcinoma de colon;

Desde la infancia: Alergias,
colitis ulcerosa; diverticulitis; colon
enfermedad diverticulitis;
fístulas, irritable; suboclusión
celiaca; déficit de malabsorción;
hipertiroidismo, abuso intestinal; neuropatía
disacaridasas colon irritable
de laxantes diabética,
impactación fecal,
diarrea de la
constipación crónica
 Aspectos cualitativos de la diarrea
¿son las deposiciones
 Sueltas? ------------------ Enfermedad del colon descendente
 Acuosas? ------------------ adenoma
velloso; síndrome de Zollinger
Ellison;
catárticos, neuropatía diábetica,
colera pancreático”,carcinoma
medular de
tiroides; impactación

fecal; trastornos emocionales.

 Espumosas, líquidas -------- intestino delgado, déficit de lactasa

o su
crasa; malabsorción de
monosacárido
 Grasosas, flotantes -------- intestino delgado, síndrome de mala
absorción; esteatorrea.
 Contienen las heces:

 Moco? -----------------------colitis ulcerosa; colon irritable, amebiasis,

 catárticos
 -sin pus ni sangre? -------- trastorno intestinal funcional.
 Sangre? -------------------- disentería
amebiana o bacilar; colitis ulcerosa;
carcinoma; pólipos; proctitis o anitis

 Pus? ------------------------- absceso; EII

neoplasia ulcerada.
 Alimentos no digeridos -intestino delgado; fístula gastrocólica o
gastroileal.
 ¿qué color tienen las
heces?

• ¿pálido, claro? ---------- intestino delgado; esteatorrea

• ¿verdosas? ---------- exceso de bilis; infección abuso de

laxantes
 ¿Tienen las heces un olor fétido? -intestino delgado, malabsorción

 ¿A qué hora del día tiene Ud. diarreas?

• ¿A primeras horas de la mañana? ----- colon irritable.
• ¿Solamente durante el día? ----- funcionales u orgánicas.
• ¿También por la noche? ------------ favorece una enfermedad
orgánica (aún cuando no es
siempre así); colitis ulcerosa
hipertiroidismo; neuropatía
diabética.
Aspectos cuantitativos de la diarrea
¿Con respecto al volumen,
¿cómo son las deposiciones?
 ¿grandes, voluminosas?
 ¿pequeñas?
-más de 225 g/v: intestino
delgado, colon derecho:
malabsorción, enfermedad
de Crohn.
-menos de 200 g/v: colon
distal, recto: colitis ulcerosa,
diverticulitis, cáncer, colon
irritable.
 FACTORES DESENCADENANTES O
AGRAVANTES

Tiene usted diarrea

Después de las Después de Sin relación Tras una

comidas? comer queso, con las tensión
helados, comidas emocional,
yogurt, leche en un
Diarrea osmótica; estado de
colon irritable; Diarrea ansiedad
Déficit de secretora;
enteritis regional;
lactasa enfermedades
colitis ulcerosa
infecciosas Trasntornos
gastrointestinales
 FACTORES ATENUANTES

Desaparece la Persiste durante el

diarrea con el ayuno?
ayuno?

Diarrea secretoria:
Diarrea osmótica, síndrome de
déficit de Zollinger – Ellison;
disacaridasas; cólera
malabsorción de pancreático,
monosacáridos carcinoma
medular de
tiroides
Síntomas acompañantes:
¿tiene usted
 Dolor adbominal -carcinoma de colon, síndro-
me de Zollinger – Ellison

-en el CSI -colon irritable

-en el CII -diverticulitis, alteraciones

en el segmento rectosigmoi
dal.

-que mejora al ir de vientre? -enfermedades del colon

-que no mejora al ir de vientre? -enfermedades del intestino delgado
 Distensión abdominal -malabsorción; suboclusión
intestinal crónica (debida a
neoplasias o adherencias)

 Necesidad imperiosa, deseo -colon descendente, recto,

frecuente de ir de vientre colitis ulcerosa, amebiasis
(tenesmo) carcinoma rectal
-sin necesidad imperiosa? -intestino delgado, colon
ascendente, malabsorción,

 Dolor al defecar? -ano, recto, colon, fisura anal

colitis ulcerosa
 Náuseas, vómitos? -suboclusión intestinal (por
ejemplo debida adherencias)
uremia, neuropatia diabética
 Con respecto a su apetito
 Lo conserva? -Hipertiroidismo, malabsorción;
alergias.
Tiene menos? -Uremia, carcinoma.

Con respecto a su peso?

-No se ha modificado? -Trastorno intestinal funcional:
alergias, déficit de lactasa,.
- Ha aumentado -Edema debido a malabsorción
con hipoproteinemia.
-Ha disminuido? -En transtornos malabsortivos,
perdida calórica,
enteritis regional.
La pérdida de peso
 ¿precedió a la diarrea?
 ¿fue posterior a la diarrea?
-proceso maligno; carcinoma de
páncreas; hipertiroidismo; diabetes
mellitus, malabsorción.
-carcinoma de colon

¿Tiene usted
 Cansancio? -anemia (en la malabsorición: ab-
sorción defectuosa de hierro, vit
B 12 y ácido fólico); hipocaliemia.
 Fiebre? -tuberculosis; linfoma, hipertiroidis
mo, EII
 Dolor debilidad en las extremi -neuritis perférica en los transtornos
Dades? malabsortivos: déficit de vitB 12
 Dolor articular? -enteritis regional; colitis ulce-
rosa; enfermedad de Whipple

 Dolor óseo? -en los trastornos malabsortivos

depleción proteica con osteo-
porosis; depleción de Ca+ con
osteomalacia

 Dolor de espalda? -osteoporosis, osteomalacia;

carcinoma de páncreas

 Sangrado fácil? -malabsorción de vit.K

 Eritema nudoso: -colitis ulcerosa; enteritis regional
 Petequias, equimosis - púrpura de Schonlein – Henoch,
malabsorción de vit K con hipo-
protrombinemia.
 Dermatitis -pelagra.
 Acropaquía -enteritis regional; cirrosis biliar
primaria.
 Edema de una extremidad -linfedema: en la linfagiectasia
intestinal.
 Tromboflebitis migrans -carcinoma del páncreas.
 Linfadenopatías -enfermedad de Whipple; linfoma
 Glositis; queilosis -síndrome de malabsorción con
déficit de hierro, vitB12, folato, etc.
 Macroglosia: -amiloidosis.
 Tiroides agrandado; temblor; taquicardia -tirotoxicosis.
 Soplo cardíaco, crisis de respiración -síndrome carcinoide
sibilantes; ruidos intestinales aumentados;
flushing; hepatomegalia.
 Enfermedad pulmonar crónica -fibrosis quística.
 Derrame pleural izquierdo -pancreatitis crónica.
 Derrame pleural derecho -amebiasis con absceso
hepático.
 Masa abdominal, dolorimiento en CID -carcinoma; enteritis
regional.
 Masa abdominal, dolorimiento en CII -carcinoma; diverticulitis
 Fístula perineal o absceso -enfermedad de Crohn;
tuberculosis.
 Enfermedad hepática -colitis ulcerosa, enfer-
medad de Crohn, neo-
plasia intestinal con me-
tástasis hepática.

 Artritis: -colitis ulcerosa, E. de

Crohn, de Whipple
 Neuropatía periférica -diabetes con neuropatía
vegetativa, amiloidosis;
S. de malabsorción con
déficit de vit. B12

 Hipotensión postural -diarrea del diabético, enf.

de Addison.

 Ictus; enfermedad arterioescleró - insuficiencia arterial mesentérica

tica de los grandes vasos

 Impactación rectal -por lo general asociada a

deposiciones líquidas.
 Sindrome de Malabsorción
 Engloba los trastornos tanto de la captación y
transporte de los nutrientes a través de la pared
intestinal como las alteraciones de la digestión
intraluminal que impiden su absorción normal.
 Mecanismos de malabsorción
 Los procesos de digestión y absorción
comprenden las fases siguientes:
 Fase luminal
 Fase mucosa
 Fase de transporte
 MECANISMOS DE
MALABSOCIÓN
 Procesos de digestión y absorción Fases
1. Fase luminal
Secreciones biliares y pancreáticas
Hidrolizan grasas, proteínas e HC
*Déficit Malabsorción y diarrea
2. Fase mucosa
Se completa hidrólisis
Captación por enterocito y
preparación para transporte posterior
*Lesión de mucosa intestinal
 MECANISMOS DE
MALABSOCIÓN
3. Fase de transporte
Incorporación de nutrientes a
circulación sanguínea o linfática
*Insuficiencia vascular u obstrucción
linfática impiden el transporte desde la célula

intestinal a los órganos donde se lleva a cabo

el almacenamiento y el metabolismo.
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfátic
pancreática colesterol a esteres de
o
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 PRIMER PASO

Déficit de Lipasa pancreática

Pancreatitis crónica
Enf. Fibroquística
Primaria Pancreatitis hereditaria
Duodenopancreatectomía

S. de Zollinger – Ellison transitoria

Secundaria de los grandes resecados
Enfermedad celíaca
 1.Hidrólisis de a de
3. Difusión través
la del lecho estancado
5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 SEGUNDO PASO

Alt. en la calidad o cantidad de sales biliares

Hepatopatías
Alt. En la cantidad Bloqueos biliares
(< del pool de sales biliares) Fístulas biliares
Resección ileal
 SEGUNDO PASO

Alt. en la calidad o cantidad de sales biliares

Hepatopatías
Contaminación bacteriana
-Sin cirugía: pseudoobstrucción
divertículos
Alt. de la calidad
estenosis
(< sales bil. conj.)
fistulas, etc.
-Con cirugía: postgastrectomía
asas ciegas
fístulas, etc.
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 TERCER PASO

Maltraslado de la micela

vs

Pseudoobstrucción intestinal, esclerodermia, etc.

Mayor tamaño de la capa no removida
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 CUARTO PASO

Alteraciones en la superficie absortiva

Deficiencia de disacaridasas: Primaria

Sin Secundaria
alteración Alt. del transporte de AA: Cistinuria
estructural Hartnup
Malabsorción de vitamina B 12

Enfermedad celíaca
Con
alteración Enfermedad de Crohn
estructural Enteritis eosinofílica
Amiloidosis
Etc.
 ENFERMEDAD
CELIACA

Enfermedad inducida por el

gluten, en la que la lesión
mucosa y la sintomatología
clínica revierten por la supresión
del mismo, y reaparecen con su
reintroducción
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 QUINTO PASO

Falla en la reesterificación de los

ácidos grasos

Enfermedad de Whipple
 ENFERMEDAD DE
WHIPPLE
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Cambios de personalidad
Alteraciones visuales
Síntomas hipotalámicos
Meningoencefalitis
Paresia espástica
Encefalopatía de Wernicke
Síndrome cordonal posterior
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 SEXTO PASO

No formación de quilomicrón

Abetalipoproteinemia o
acantocitosis
 1.Hidrólisis de 3. Difusión de la 5. Reesterificación de 7. Liberación del
triglicéridos y Micela a través del ácidos grasos y quilomicron de la
esteres de colesterol lecho estancado monoglicéridosa célula al sistema
por la lipasa triglicéridosy del linfático
pancreática colesterol a esteres de
colesterol

AG AG

AG TG
TG
MG
MG MICELA MG OM LINFA

EC C C C EC
C
CELULA MUCOSA

2. Solubilización de 4. Difusión de los 6.Síntsis de

ácidos grasos, ácidos grasos, quilomicrones
monoglicéridos y monoglicéridos y
colesterol en la colesterol a través
micela de la membrana de
los microvellos
 SEPTIMO PASO

Bloqueo linfático

 Linfomas

 Tumores en general
Estreñimiento
 Estreñimiento:
definición
 Expulsión infrecuente e incompleta de heces, en
general con aumento de consistencia de las mismas,
y con mayor esfuerzo defecatorio de lo habitual.

 Difícil establecer “lo normal”, por la variabilidad

personal e interpersonal
 Se puede hablar de estreñimiento si el intervalo
entre las defecaciones es superior a tres días o si
el volumen medio de heces es inferior a 35 gr/día
 En la práctica, la definición se basa en la
sensación subjetiva de dificultad para obrar o en
el esfuerzo que debe emplearse en la defecación
 Estreñimiento:
clasificación
fisiopatológica
 ESTREÑIMIENTO COLÓNICO
 Por disminución de la
 ESTREÑIMIENTO
motilidad
 Dieta
RECTAL (disquecia)
 Lesiones neurológicas  Orgánico
 Enf. Hirschsprung  Hemorroides
 Esclerodermia
 Endocrinopatías
 Fisuras
 Hipotiroidismo
 Neoplasias
 Hiperparatiroidismo  Neurológico
 Hipercalcemia
 Hipopotasemia
 Plexo lumbosacro
 Deshidratación
 Lesiones medulares
 Porfiria bajas
 Espástico  Por disminución de la
 Por opiáceos
 Colon espástico
fuerza de la prensa
 Orgánico abdominal
 Estenosis  Multíparas
 Dolicocolon  Grandes hernias
 Senilidad
 Sedentarismo
 Encamamiento
 Por represión del
reflejo de la
defecación
 Idiopático