Enfermedad ulceropéptica

Factores implicados en la secreción gástrica con

sus mecanismos estimulantes e inhibitorios
 PERIODO INTERDIGESTIVO:
• Período basal o período • La acción tónica del vago
del apetito. y la presencia
• 2 factores: permanente en sangre de
• Nervioso :mediado por el GASTRINA permite
entender que durante las
nervio vago, a través de
24 horas del día hay
la acetilcolina. secreción gástrica
• Químico: gastrina continua, aunque no
circulante en forma uniforme.
continua. • Producción de ácido
clorhídrico : 2 meq. por
hora.
 PERIODO DIGESTIVO:
• El ácido clorhídrico : células parietales,
localizadas en el cuerpo y el fundus del
estómago .
• Tres tipos de receptores en las células
parietales:
• receptor colinérgico,
• receptor histamínico (H2),
• y receptor a la gastrina; todos funcionan
en forma sinérgica
 a). FASE PSIQUICA:
• Fase neurogénica y • Aumenta la producción
mediada por el vago. de jugo gástrico: con el
• La acetilcolina actúa pensar, oler, ver, gustar y
sobre las células deglutir una comida
parietales para la agradable, más aún el oír
producción de ácido y el ruido habitual que se
estimula el monofosfato produce al preparar una
cíclico de guanosina comida.
(GMPc) . • La fase psíquica es
• Los núcleos vagales abolida completamente
localizados en el cerebro por la vagatomía
son estimulados por
innumerables
mecanismos.
El vago también interviene en la secreción
de ácido por mecanismos indirectos:
• 1.-Estimula las células G del estómago
para la producción, de gastrina, la cual a
su vez, estimula la producción de ácido.
• 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre
las células G del estómago para la
producción de gastrina.
 Marcapaso gástrico.
• El estómago se ha dividido en una porción
superior o proximal con función receptora
y una inferior o distal con función de
mezcla y trituración;
• los mecanismos de motilidad de estos dos
segmentos se regulan por un marcapaso
situado en la cara anterior del estómago
en la región anatómica del cuerpo-
 b). FASE GASTRICA:

• Los estímulos de esta fase actúan en el

estómago, por mecanismos mecánicos y químicos.
• Los receptores mecánicos que se encuentran en las
paredes del estómago reaccionan a la distensión y
estimulan el marcapaso produciendo contracciones
peristálticas.
• La distensión gástrica estimula mecanismos hormonales
que van a intervenir en la secreción.
• Los estímulos químicos están mediados por una
hormona, que es un polipéptido, la Gastrina.
 ESTIMULANTES DE LA
GASTRINA

• ESTIMULANTES LUMINALES:
• Péptidos y Aminoácidos
• Distensión
• ESTIMULANTES NEURALES
• Vagal (por la acetilcolina)

• ESTIMULANTES POR VIA SANGUINEA

• Calcio Epinefrina Insulina
 INHIBIDORES DE LA
GASTRINA
• INHIBIDORES LUMINALES
• Acido (pH menor de 1.5)
• INHIBIDORES POR VIA SANGUINEA
• Secretina
• Polipéptido inhibitorio gástrico
• Polipéptico vasoactivo intestinal
• Glucagón
• Calcitonina
 ACCIONES DE LA GASTRINA
• SECRECION DE AGUA Y
ELECTROLITOS POR
• Estómago
• Páncreas
• Hígado
• Intestino Delgado
• Glándulas de Brunner
• •
• SECRECION ENZIMATICA POR
• Estómago
• Páncreas
• Intestino Delgado
• •
• ESTIMULACION DEL MUSCULO LISO
• Esfínter esofágico inferior
• Páncreas
• Intestino Delgado
• Colon
• Vesícula biliar
• INHIBICION DEL MUSCULO LISO
• Esfínter pilórico
• Esfínter ileocecal
• Esfínter de Oddi
•
• AUMENTO DE HORMONAS
• Insulina
Calcitonina
•
• AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO
• Estómago
• Intestino Delgado
Páncreas
•
• ACCION TROFICA
• Mucosa gástrica
• Mucosa del intestino delgado
• Páncreas
 c). FASE INTESTINAL
• La fase intestinal es básicamente inhibitoria.
Pero la presencia de un quimo con
características muy alcalinas produce efectos
permisivos de los mecanismos excitatorios de la
secreción gástrica.
• Los alimentos cuando entran en contacto con la
mucosa duodenal producen liberación de
GASTRINA, acción que se hace aún en
estómagos que han sido denervados.
MECANISMOS INHIBITORIOS

• La inhibición de la secreción gástrica : por

vía humoral .
• Hormonas :son polipéptidos.
• "hormonas candidatas".
 SECRETINA:

• Se encuentra en las células S del intestino, que hacen

parte del epitelio intestinal del duodeno al íleo.
• Es el inhibidor más potente de la secreción gástrica.
• La presencia H+ en el intestino delgado es el estímulo
básico de su producción. Su regulación se debe al pH
del contenido intestinal.
• La mayor acción de la secretina es aumentar la
secreción de agua y electrolitos por el páncreas;
• El mecanismo de acción de la secretina funciona por un
proceso de retroalimentación negativa.
 ACCIONES DE LA SECRETINA
• INHIBICION DEL MUSCULO LISO
• ESTIMULA LA SECRECION DE • Estómago
AGUA Y ELECTROLITOS EN: • Esfínter esofágico inferior
• Páncreas •
• Hígado • INHIBICION DEL AUMENTO DE
• Glándulas de Brunner HORMONAS SOBRE
• • Gastrina Glucagón
• ESTIMULA LA SECRECION •
ENZIMÁTICA DE: • AUMENTA LA SECRECION DE
• Estómago (pepsina) HORMONAS
• Páncreas • Insulina
•
• INHIBE LA SECRECION DE AGUA Y
ELECTROLITOS DE:
• Estómago
•
• ESTIMULACION DEL MUSCULO
LISO
• Esfínter pilórico
• Vesícula biliar
•
 HORMONAS CANDIDATAS

• Bulbogastrona
• Enterogastrona
• Vagogastrona
• Inhibidor vasoactivo intestinal
• Motilina
• Cerulema
• Bombesina
• Polipéptido pancreático
• Polipéptico vasoactivo intestinal
• GLUCAGÓN:
• El glucagón pancreático es semejante a la secretina.
• ENTEROGLUCAGON que se encuentra en el intestino
delgado y producido por las células A.
• Inhibe la motilidad gástrica.
• INHIBIDOR VASOACTIVO INTESTINAL:
• En la mucosa del duodeno y yeyuno.
• La administración de glucosa por vía oral es el estímulo
más potente de este polipéptido.
• Inhibe la secreción de pepsina y ácido.
• Es un potente estimulante de la producción de insulina.
• MOTILINA:
• Polipéptido que se produce en el duodeno como
respuesta a la presencia de ácido, inhibe la
actividad motora gástrica, lo cual es un
mecanismo de defensa de la mucosa duodenal
que no tolera altos contenidos ácidos.
• Hoy se ha podido purificar e identificar los
aminoácidos componentes de su molécula.
• POLIPÉPTIDO • Acciones:
VASOACTIVO • 1. Inhibir la secreción de ácido
que es estimulada por la gastrina.
INTESTINAL. (PVI): • 2. Inhibir la secreción de pepsina y
• En la mucosa intestinal. relaja el tono gástrico.
• Potente acción • 3. Tiene acción respiratoria
aumentando el volumen minuto
vasodilatadora y efectos • 4. Estimula la lipolísis, la
metabólicos. glucogenolísis y el aumento de la
insulina
• Se desintegra en el
hígado. • No se reconoce con certeza que
estímulos aumentan la
producción de PVI.
• PROSTAGLANDINAS:

• Endoperóxidos,
• Acción inhibitoria de la secreción gástrica
• Mecanismo de acción Cél parietal :por intermedio del
AMPc.
• Por vía oral : aumenta el moco gástrico, y produce
cuadros de diarrea; posiblemente de tipo secretorio.
• ++ prostaglandina E2 ,I2, y -- actividad la prostaglandina
F y la A.
• las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su
vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de
acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.
• LA BARRERA MUCOSA:
• En relación al movimiento de sodio e hidrógeno.
• La absorción de iones hidrógeno ocurre rápidamente en todas las
partes del tubo digestivo, excepto en el estómago.
• Existe una relación de uno a un millón de iones hidrógenos entre la
mucosa gástrica y la luz del estómago que se manifiestan en los
niveles del pH (plasma 7,4 y estómago 1)

• La teoría de la RETRODIFUSION DEL ION HIDROGENO

(patogénesis de la úlcera péptica) : si se altera la barrera mucosa, el
hidrógeno producido por las células parietales regresa a la membrana
celular de revestimiento y la lesiona. Esto explica el resultado de la
lesión y no su causa.
• MOCO:
• Tradicionalmente : el moco es una barrera
defensiva ante los estímulos irritantes
bacterianos, químicos y psicógenos.
• El moco es continuamente reemplazado y
cuando la tasa de producción es menor
que la destrucción pueden presentarse
más fácilmente alteraciones de la mucosa
gástrica.
• Funciones del moco:
• a) Evita el contacto de la mucosa con irritantes
mecánicos y carcinógenos potenciales.
• b) Tamponando el ácido clorhídrico.
• c) Inactiva la pepsina en virtud de su componente
sulfatado.
• d) Contiene enzimas que intervienen en los
fenómenos digestivos.
• e) Regula el transporte electrolítico
 Factores involucrados en la úlcera péptica
Factores defensores Factores agresivos

Mucus Pepsina
Bicarbonato Ácido Clorhídrico
Capa de fosfolípidos Helicobacter Pylori
Recambio celular AINES y AAS
Angiogénesis y flujo Estrés fisiológico
sanguíneo
Prostaglandinas Tabaco y alcohol
Factores de crecimiento Dieta y estrés psicológico
 Mecanismos de defensa del tubo digestivo (y características de las
estructuras y funciones implicadas)
Modalidad de la defensa
Defensa contra el ácido
Producción de moco
Producción de bicarbonato
Producción de prostaglandinas
Uniones estrechas
Bicarbonato del páncreas
Defensa contra infecciones
Sistema inmunitario secretor
Recambio colónico normal
Microflora colónica normal
Acidez del estómago
Adaptaciones estructurales
Abundantes células caliciformes Expresión de genes de la
Secretoras de moco
Formación de uniones estrechas
Abertura del conducto
pancreático en el duodeno
Proliferación de células en las
criptas de las vellosidades y
liberación celular en los vértices
de éstas
Glándulas gástricas
Adaptaciones funcionales
mucina
Respuesta de la secretina al
ácido gástrico
Maquinaria de la transitosis
Controles humorales múltiples Lisa microorganismos
sobre la secreción ácida
(gastrina, Ach, histamina)
Mecanismos de defensa
Previene el contacto directo del
ácido con el epitelio
Neutraliza cualquier ácido que
rompa el epitelio
Atenúa la producción de ácido
Previene la rotura del epitelio
Neutraliza el ácido que sale del
estómago
Extiende a la luz del tubo
digestivo el abrigo protector de
la inmunidad conducida por la
sangre
Evita la invasión o colonización
por microorganismos patógenos
Impide la invasión o
colonización por
microorganismos patógenos
patógenos durante la ingestión.
 Estimulación indirecta de Estímulos directos de Inhibidores directos
La secreción ácida La secreción ácida de la secreción ácida

Fase cefálica
Estimulantes vagales H+ - K+
(reflejos condicionados. ATP asa
Olfato,gusto,masticación, IBP
Deglución,hipoglicemia)

Acetilcolina

PG
Fase gástrica
Estimulantes vagales
(aa,péptidos,
Distensión gástrica) Célula parietal

Péptido liberador
De gastrina

pH neutro
gastrina
Gástrico/duodenal

histamina
H+
 Secreción de HCl en la célula parietal gástrica. La
histamina, acetilcolina y gastrina estimulan la secreción de
protones a la luz gástrica; el efecto opuesto ejerce la PGE2
Ultrastructural appearance of a resting parietal cell. Note the elaborate system of
intracellular membranes and a large number of mitochondria. (Reproduced with
permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR, ed. Physiology of
the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)
Ultrastructural appearance of a parietal cell during active secretion. The apical membrane is
massively amplified by fusion of tubulovesicles and the secretory canaliculi. (Reproduced
with permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR ed. Physiology of
the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)
 ÚLCERA
• Desde el punto de vista patológico:
pérdida del epitelio enteral superficial que
se extiende en profundidad hasta alcanzar
la muscular de la mucosa
• Desde el punto de vista clínico: pérdida de
la superficie de la mucosa visible con
endoscopia o radiografía, con por lo
menos 5 mm de diámetro
 Localización
• DUODENO
• ESTÓMAGO
• Esófago
• Yeyuno
• Anastomosis gastro-yeyunal
• Divertículo de Meckel
 Úlcera Péptica GD
• Definición: solución de continuidad de la
mucosa que alcanza hasta la submucosa.
• Problema médico importante:
– Frecuencia, síntomas, complicaciones
– Aprox 10% población
– Alto impacto en costos de salud
 Epidemiología
• En USA:
– 500.000 nuevos casos por año
– 4 millones de recurrencias por año

• Ambos sexos por igual

• 16% de las internaciones y muerte en

mayores de 65 años
 Epidemiología

• F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)

• Tabaco, dieta, stress: poco imp.
• Genética: > frec. familiar ¿HP?
• >frec. en hombres
• UD: > en jóvenes; UG: > en viejos
• Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.
 Etiopatogenia
• Etiología multifactorial

H.
pylori
UD 90-95% 70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-

Ellison), Tabaco
 Fisiopatología

Factores Factores
agresivos: defensivos:

•Actividad ácido- •Mucus

péptica •HCO3
•AINEs •Flujo sanguíneo
•H. pylori •Prostaglandinas
•F. crecimiento

UD: F. UG: F.
agresivos defensivos

Ulcera Gastroduodenal
 Fisiopatología (II)
• Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna >>
– Secreción estimulada por comidas >>
– Secreción HCO3 duodenal <<
• Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales
– H. pylori : Gastrina-somatostatina

“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay

úlcera”
 1. HELICOBACTER PYLORI

• Transmisión: vía fecal-oral y oral-oral

• Reside en la capa de moco gástrico

adyacente a la superficie de la célula epitelial

• Puede colonizar también mucosa gástrica

ectópica en esófago (Esófago de Barrett),
duodeno, divertículo de Meckel y recto.
• Aumenta la liberación de gastrina

• Frecuencia de infección por H.

Pylori:
-15 años: 5%
-40 años: 20%
-50 años: 50-75%
• El 50-80% de los pacientes que tienen
UD y el 40-60% de los que tienen UG
tienen infección por H. Pylori.

• Sin embargo sólo el 15% de las

personas infectadas por H. Pylori
desarrollan UP.
• Además se encuentra en el 70-90% de los
pacientes con gastritis crónica superficial y
en el 98% de los pacientes con gastritis
atrófica.

• Puede ser un factor predisponente para el

desarrollo de adenocarcinoma gástrico y de
algunos linfomas gástricos.
 Fisiopatología
H. pylori y UGD
Gastritis por H.
pylori
Carga ácida
duodenal >Gastrina
<Somatostat
Metaplasia ina
gástrica
Otros factores
Colonización ¿genéticos?
duodenal
por H. pylori

Duodenitis
activa
ULCERA DUODENAL
 2. AINES
• 25 % de los pacientes que reciben
tratamiento crónico con AINES desarrollan
UP.

• 2-4% desarrollan complicaciones graves.

• 30% de las muertes por UP.

• Los AINES lesionan la mucosa por efecto

local y sistémico .
 AINES: MECANISMO DE ACCION

INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA

Disminución de la producción de prostaglandinas

• Disminución en la secreción de moco y bicarbonato
• Disminución del flujo sanguíneo local
• Persistencia de la secreción de ácido gástrico
 Fisiopatología
AINE y UGD
• Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico
• RR de úlcera alto en usuarios AINE:
– 9-30% prevalencia UG
– 0-19% prevalencia UD
• 25% UGD
• Factores de riesgo: Antecedentes UGD,
edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)
• Interacción con H. pylori: discutida
 3. OTROS FACTORES

• TABAQUISMO:
– Aumenta al doble el riesgo de
padecer UP
– Facilita la infección por H. Pylori

• STRESS
• ENFERMEDADES RELACIONADAS
CON UP

-Síndrome de Zollinger-Ellison
-Enfermedad pulmonar crónica
-Neoplasia endócrina múltiple tipo I
-IRC
-Cirrosis
-Deficiencia de α 1-antitripsina
 FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA
DUODENAL

• Mayor secreción de ácido y pepsina en

reposo y después de la estimulación.
• Vaciamiento gástrico de líquidos
acelerado.
• El gel de moco que cubre al duodeno
es más débil.
• Producción de bicarbonato disminuida.
 FISIOPATOLOGIA DE LA
ULCERA GASTRICA

• La mayoría se relacionan con

infección por H. Pylori y con el uso de
AINES.

• 10% son idiopáticas

Ulceración en ángulo gástrico con evidentes signos inflamatorios en los márgenes.

Aspecto endoscópico y confirmación anatomo-patológica de origen péptico.

 UG tipo I: Se producen en el cuerpo
gástrico y no se acompañan de otros
trastornos gastroduodenales.

 UG tipo II: Se producen en el cuerpo

gástrico, pero se acompañan de
retracción o UD.

 UG tipo III: Ocurren en el área

prepilórica.
LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE ÚLCERA
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Presentación típica
• Dispepsia: presencia de uno o más síntomas
de dispepsia que se considera tiene un
origen en la región gastroduodenal, en
ausencia de enfermedad orgánica, sistémica
o metabólica que explique los síntomas
Síntomas:
– Sensación de plenitud postprandial
– Saciedad precoz
– Dolor epigástrico
– Acidez epigástrica
• Dolor abdominal:
– En el 94% de los pacientes.
– Epigástrico.
– 2-3 hs después de las comidas
– Se alivia con alimentos o antiácidos
– Despierta al paciente entre la 1:00 y las 3:00 a.m.
– ”corrosivo”, “ardoroso” o “como dolor de hambre”
– Periódico.
– Recurre a intervalos de semanas o meses.
– Se puede irradiar al hipocondrio derecho o espalda.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
presentación atípica
• Es frecuente.
• Dolor ausente o mal definido.
• Paciente asintomático o con síntomas
dispépticos vagos.
• Se queja de “indigestión”.
 UGD: Evolución Natural

• Cicatrización espontánea: 20-60%

• Terapia antisecretora: 90-95% a 4
sem
• Recurrencia:
(1 año) Sin
recurrencia
1 úlcera por
33% 20%
año

22%
25% >2 úlceras por año
2 úlceras por
año
 COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA: Complicación más
frecuente, aún en ausencia de todos los
síntomas precedentes.

• PERFORACION: Más frecuente en

pacientes que usan AAS y otros AINES,
corticoides, cocaína y en pacientes de
edad avanzada.
• PENETRACION de la úlcera en
una víscera adyacente
– Hígado
– Páncreas
– vías biliares

• OBSTRUCCION de la salida
gástrica:
– Por edema e inflamación alrededor de
una úlcera aguda en antro o píloro
– Por cicatrización crónica permanente .
 Diagnóstico

• Endoscopia Digestiva Alta

• Endoscopia vs. Radiología:
– EDA mas sensible y específica
– Permite biopsias, estudio H. pylori
– Existen falsos (-)
 Diagnóstico
• Gastrinemia:
– Ulcera post-bulbar
– Ulcera mas diarrea
– Ulcera refractaria (pre -Qx)
– Ulcera recurrente HP (-) AINE (-)
– Ulcera mas tumor endocrino
• Secreción ácido: no
• Ultrasonografía y TAC: no
 Diagnóstico Diferencial
• Dispepsia Funcional
• Reflujo Gastroesofágico
• Dolor toráxico coronario y no coronario
• Colelitiasis sintomática
• Neoplasia digestiva
• Isquemia mesentérica
• Otras: Crohn, TBC, etc...
 METODOS DIAGNOSTICOS
• ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA
• PRUEBAS DE DETECCIÓN DE H. Pylori
-ENDOSCÓPICAS: -Cultivo
-Histología
-Prueba de la ureasa
-NO ENDOSCÓPICAS:
-Serología: S: 90%, E: 80%
-Test de urea en aire espirado: S y E: 95%
-Prueba de antígenos fecales: S y E: 90%
 TRATAMIENTO
• Antagonistas del receptor H2:
-Cimetidina
-Ranitidina
• IBP: -Omeprazol
-Lanzoprazol
-Pantoprazol
• Agentes citoprotectores: -Sucralfato
-Bismuto
• Antiácidos
• Regímenes de erradicación del H. Pylori
1) -omeprazol/lanzoprazol/rabeprazol
-amoxicilina
-claritromicina
Duración: 10-14 días
2) -metronidazol
-omeprazol
-claritromicina
Duración: 10-14 días
3) -omeprazol/lanzoprazol
-bismuto
-metronidazol
-tetraciclina
Duración: 14 días
GASTRITIS
 DEFINICION
• Es la inflamación del estómago.

• Histológicamente se observa inflamación

de la mucosa gástrica.

• Sólo la histología permite establecer un

diagnóstico preciso.
 CLASIFICACION:

• GASTRITIS AGUDAS
– Gastritis aguda no específica
– Gastritis aguda infecciosa
– Gastritis hemorrágica aguda

• GASTRITIS CRONICAS
– Gastritis crónicas no específicas
– Gastritis crónicas específicas
 CLASIFICACION:
GASTRITIS AGUDAS

Gastritis aguda no específica

-Alcohol
-Fármacos
-Alimentos irritantes
-Uremia
-Agresiones térmicas
-Radioterapia
Gastritis aguda infecciosa
-Gastroenteritis agudas: Estafilococo, salmonella,
gripal
-Gastritis flemonosa

Gastritis hemorrágica aguda

-Gastropatía por AINE
-Gastropatía por estrés: quemaduras extensas,
traumatismo cerebral, sepsis, politraumatismo,
hemorragia digestiva previa, fármacos,
coagulopatías, ARM, IRA, transplante de
órganos
 Gastritis aguda no
específica
• Manifestaciones gástricas: dolor epigástrico,
anorexia, náuseas o vómitos
• Secundario a la ingesta de ciertos alimentos,
fármacos, alcohol, o a alguna situación
clínica como uremia, agresiones térmicas o
radioterapia.
• Lo autolimitado de este cuadro hace que se
administre tratamiento sintomático sin haber
efectuado procedimientos diagnósticos.
 Gastritis aguda infecciosa
• GASTRITIS FLEMONOSA:
– Cuadro muy grave que afecta a pacientes
debilitados
– Consiste en la invasión bacteriana de la
pared gástrica (generalmente estreptococos)
– Radiología: aire en la pared gástrica
– Endoscopía: zonas de necrosis difusa con
aspecto purulento
• Es muy frecuente la GASTRITIS AGUDA
POR H. PYLORI en la fase inicial de la
infección, pero lo inespecífico y
autolimitado de la clínica, hace que en la
práctica no represente un cuadro clínico
importante, ya que la mayoría de las
veces pasa desapercibido.
 Gastropatía hemorrágica aguda

• Por el aspecto endoscópico se distinguen

3 tipos de alteraciones:
– gastritis hemorrágica (gastritis petequial)
– Erosiones
– Úlceras
• Histológicamente responden a una
gastropatía con alteraciones vasculares y
daño epitelial.
• Representan el 10% de las HDA
• Se produce por la ingesta de alcohol,
fármacos (sobre todo AINES), o
enfermedades asociadas graves
• Está indicada la realización de una
endoscopía para tratar de localizar la lesión y
su eventual tratamiento
• Los 2 indicadores de riesgo mas importantes
son los antecedentes de hemorragia
digestiva y la necesidad de tratamiento
anticoagulante.
 CLASIFICACION:
GASTRITIS CRONICAS

Gastritis crónicas no específicas

-Atróficas
-No atróficas

Gastritis crónicas específicas

-Enfermedad de Menètrier
-Gastritis linfocítica
-Enfermedad de Crohn
-Gastritis eosinofílica
-Gastritis crónicas infecciosas: TBC, sífilis, micosis, otras
-Sarcoidosis
 Gastritis crónicas no
específicas

• Gastritis superficial

• Gastritis difusa antral (“hipersecretora”)

• Gastritis postgastrectomía o por reflujo alcalino

• Gastritis superficial:
– Afecta cualquier zona del estómago,
especialmente el antro.
– Puede ser causada por H. Pylori
– Histológicamente se observa un infiltrado
en banda de linfocitos, plasmocitos y otras
células inflamatorias en la zona mas
superficial de la lámina propia.
– No hay una correlación entre esta
alteración histológica y un cuadro clínico
definido.
• Gastritis difusa antral
(“hipersecretora”):
– Se relaciona con infección por H. Pylori y
con úlcera duodenal.
– Se caracteriza por un intenso infiltrado
inflamatorio con predominio de linfocitos,
localizado en el antro gástrico.
– La erradicación del H. Pylori se acompaña
de una desaparición gradual de las
alteraciones histológicas.
• Gastritis postgastrectomía o por
reflujo alcalino:
– Tras la cirugía gástrica puede
aumentar el reflujo biliar de forma muy
significativa.
– Se correlaciona con la aparición de
una lesión endoscópica e histológica
del área perianastomótica (lesión
preneoplásica).
• Gastritis autoinmune o corporal
difusa:
– Poco frecuente.
– Importante componente genético y familiar.
– Más frecuente en la población escandinava.
– Se asocia a enfermedades de origen
inmunológico como alteraciones tiroideas,
vitiligo, enfermedad de Addison, o
inmunodeficiencia común variable.
• Hay anticuerpos anticélulas parietales
(K+H+ATPasa) y antifactor intrínseco

• Histológicamente aparece una inflamación que

avanza hacia la atrofia mucosa, más importante en
el cuerpo gástrico (“antralización”), que afecta las
células parietales y principales

• La enfermedad se expresa en aproximadamente el

20% de las personas afectadas, con hiposecreción
ácida y malabsorción de vitamina B12-
• El diagnóstico se confirma con
endoscopía (mucosa con aspecto
atrófico y aumento de la vascularización
submucosa) y biopsia.

• Tratamiento: sustitutivo, con vitamina

B12 IM de por vida.

• Riesgo aumentado de cáncer gástrico y

de carcinoides.
• Gastritis crónica multifocal:
– Gastritis crónica inespecífica más frecuente
– Distribución de las lesiones: todo el estómago,
con intensidad variable
– Inflamación crónica, con grados variables de
atrofia glandular y metaplasia intestinal.
– El agente causal más importante es el H. Pylori,
sumado a otros factores ambientales
– Condición preneoplásica, aunque la mayoría de
los pacientes no desarrollará cáncer gástrico.
 Cultivo de H.pylorI
MEDIO AGAR CAMPYLOBACTER
 Jarra anaeróbica.
Incubación CO2 al 10%
Microscopía H. Pylori
Microscopía H.pylori
Corte Histológico (H.pylori)
Ulcera Duodenal (H.pylori)
• Gracias.