• DEFINICION:

• Es una infección parasitaria producida por

Toxoplasma gondii ,protozoo intracelular de
la subclase coccidia y que en el hombre
inmunocompetente el cuadro clínico de la
Toxoplasmosis habitualmente es
asintomático y las formas clínicas son
variables dependiendo del órgano y sistema
donde se multiplica habitualmente el
parasito.
 Toxoplasma gondii pertenece al orden
apicompleza, clase esporozoa y a la familia
sarcocystidae .
 El parasito adopta diferentes estadios según

la fase de desarrollo.
 El nombre del genero deriva de la palabra

griega: toxon que significa arco por su

morfología curva o de media luna .
• En la infección aguda se encuentra la forma
proliferativa o taquizoito, termino que se refiere
a los parásitos extraepiteliales que se
multiplican rápidamente.
• Tamaño: 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 de
ancho.
• Quistes: poseen membrana propia y miden
entre 20 a 200 micras, forma redondeada, en
su interior se encuentran la forma de
bradizoitos, termino que señala los elementos
extraepiteliales que se forman por
multiplicación lenta .
 En las infecciones cronicas, los quistes son
las formas predominantes, estos aparecen
en el ciclo de vida del parasito, inducidos
por el estado inmunitario del huésped.
 El parasito penetra la pared intestinal y se
disemina por vía linfohematica a una gran
variedad de tejidos.
 Los taquizoitos se reproducen intracelularmente
pasando de célula a célula, causando le la
muerte; esta proliferación constituye la forma
activa de la toxoplasmosis.
 La diseminación a los diferentes órganos se
realiza a partir del sitio de la infección, pasan
posteriormente a la circulación directamente y
son llevados por macrófagos, linfocitos y
granulocitos.
 PRINCIPALES ORGANOS AFECTADOS:
 Ganglios (aumento de tamaño).
 Corazón y sistema musculo-esquelético: invasión a
células y fibras musculares.
 Sistema nervioso central: producción de
encefalitis, mas frecuente en pacientes
inmunodeprimidos .
 Globo ocular: localización importante y frecuente
del parasito.
 Embarazo: por diseminación hematogena,
infección de la placenta (acumulo de taquizoitos y
quistes en corion, decidua y cordón).
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA:
 TOXOPLASMOSIS AGUDA GRAVE.
 TOXOPLASMOSIS LINFATICA BANAL (LEVE).
 TOXOPLASMOSIS OCULAR GRAVE .
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA :
 AGUDA
 INFECCION GENERALIZADA
 GRAVE
 ENCEFALITIS
 SECUELAS IRREVERSIBLES.
 TOXOPLASMOSIS AGUDA:
 Periodo de incubación: 5 a 18 días ,puede

presentar un síndrome febril ,fiebre alta,

escalofríos, cefalea, sudoración, astenia y
existe compromiso de los ganglios
mesentéricos, caracterizados por aumento
de tamaño, puede existir erupción cutánea.
 En los casos severos, la enfermedad puede

manifestar como una encefalitis, con la

sintomatología correspondiente .
 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA :
 Forma clínica mas común de Toxoplasmosis
adquirida: se presenta principalmente en niños
y jóvenes.
 Se considera como puerta de entrada la
orofaringea por el compromiso de los ganglios
cervicales.
 Cuadro que se inicia con astenia o decaimiento
muy marcado, anorexia, cefalea, fiebre no
muy elevada.
 TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA:
 Los ganglios mas comprometidos son: cervicales ,le
siguen los axilares, los inguinales, mesentericos.
 Puede ser un compromiso unilateral o bilateral que
afecta a un ganglio único o grupos ganglionares, o
manifestarse como una poliadenopatia
generalizada.
 Ganglios palpables, duros no adheridos, no
supuran, son dolorosos espontáneamente a la
palpación.
 La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno,
el tamaño de los ganglios disminuye hasta
desaparecer.
 TOXOPLASMOSIS OCULAR:
 Considerada causa importante de las

corioretinitis, aparece a cualquier edad y se

considera que en muchos casos puede ser
causa de una infección prenatal con
recidivas posteriores.
 Lesión ocular: inflamación granulomatosa

del tracto uveal, comienza inicialmente con

la retina y luego compromete la coroides.
 Comienza inicialmente de forma aguda, con
disminución brusca de la visión y
fenómenos inflamatorios, el humor vítreo
esta turbio lo que dificulta el examen de
fondo de ojo.
 En casos severos se puede presentar

desprendimiento de retina y vítreo

hemorrágico.
 Para que se produzca la Toxoplasmosis
congénita la futura madre deberá tener la
primoinfeccion durante el embarazo, o en el
periodo inmediatamente anterior a el.
 La infección materna durante el embarazo

rara vez es sintomática y asume la forma de

una linfoadenopatia o de molestias
inespecíficas.
 INFECCION GENERALIZADA AGUDA Y GRAVE :
 Corresponden a infecciones graves ocurridas
tardíamente durante el embarazo, el niño nace
con una infección generalizada, con aspecto de
niño prematuro o inmaduro con hepatomegalia,
esplenomegalia y compromiso de otros órganos.
 Encefalitis:
 Indica que la infección del niño ocurrió en una
etapa mas precoz. La toxoplasmosis generalizada
evoluciono en el útero y el niño nació con la
etapa de encefalitis .
 Se observa en los niños que han cumplido
las faces de generalización y encefalitis en
la vida intrauterina:
 El aspecto del niño puede corresponder a la

típica triada de Sabin: hidrocefalia,

calcificaciones cerebrales y corrioretinitis,
así también macrocefalia, microcefalia,
microftalmia.
 Difícil demostración del parasito por examen
parasitologico.
 DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO:
 La demostración indirecta de Toxoplasma
gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos,
su presencia indica que hay infección pero no
necesariamente enfermedad.
 Los anticuerpos detectados son principalmente
IgM e IgG, las primeras indican infección
reciente.
 Cuando clínicamente se sospecha una
Toxoplasmosis el seguimiento serológico puede
ayudar a la aclaración del diagnostico.
 Si inicialmente existe sospecha clínica de
enfermedad, y se encuentran laboratorialmente
títulos bajos la reacción se debe repetir con
intervalos de 2 a 4 semanas para observar
modificaciones de los títulos.
 Títulos elevados determinan que exista mayor
sospecha de una infección activa o de
enfermedad, se debe tener criterios clínicos para
su evaluación y tratamiento.
 INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:
 Se emplea para el seguimiento de

pacientes, detecta anticuerpos después de

8 a 10 días de haberse iniciado la infección.
 Títulos de 1:64 interpreta como reacción

pasada o muy reciente.

 Reacciones de 1:256 se consideran títulos

intermedios y pueden indicar infecciones

estabilizadas o recientes.
 Títulos de 1:1024 o mayores sugieren
infección activa, esta prueba serológica
confirma la actividad de la infección cuando
aumenta en 2 a semanas de intervalo.
 PRUEBA DE ELISA:
 TITULACION:
 10 a 300 UI por ml: infección pasada.
 Mas de 300 UI por ml infección activa.
 IgM positiva en casos de infección reciente .
 Determinación de IgG e IgM

PRUEBAS SEROLOGICAS
 Toxoplasmosis linfática:
 Spiramicina Toxo agudo.
 Toxoplasmosis ocular:
 Pirimetamina mas sulfadoxina.
 Toxoplasmosis congenita generalizada:
Cotrimoxasol.
 Toxoplasmosis congenita encefalitica aguda:
 Pirimetamina, daraprin sulfa trisulfa.
 Toxoplasmosis en el embarazo:
 Spiramicina.
 Ingestión de ooquistes procedentes del
suelo contaminado con las materias fecales
del gato parasitado.
 Ingestión de quistes presentes en carnes

crudas o mal cocidas.

 A través de la placenta: cuando ocurre

infección activa de la madre durante el

embarazo.
 Menos frecuente: trasplantes de órganos.
NEUMOCISTOSIS
 Infección oportunista de localización principal en
los pulmones que afecta a pacientes
inmunodeprimidos .
 Agente etiológico:
 Organismo unicelular tipo eucariote ,forma
habitual el quiste ,redondeado u ovalado con un
diámetro de 5 a 8 micras ,conteniendo en su
interior 8 cuerpos intraquisticos llamados
esporozoitos.
 Trofozoito: de menor tamaño pleomorfico de
pared delgada de 2 a 5 micras .
 Afecta a individuos con inmunodepresion
causada por alteraciones importantes en los
mecanismos humorales y celulares de la
respuesta inmune.
 La enfermedad se manifiesta como un
neumonitis bilateral con infiltración
intersticial difusa.
 Pneumocistosis infantil o neumonia
intersticial plasmocitaria:
 Pacientes infantiles con cuadro de:
 Taquipnea, disnea progresiva, cianosis.

Sin fiebre y sin tos.

 Pneumocistosis del paciente inmunodeprimido:
 Pacientes de cualquier edad con intensa
inmunodepresión:
 Afecciones congénitas.
 Adquiridas (SIDA, neoplasias, enfermedades
inflamatorias crónicas que precisan
corticoterapia o de terapias inmunosupresoras
para inhibir órganos transplantados o para
tratar canceres - leucemias, linfomas, etc.).
 Síntomas:
 Disnea progresiva .
 Fiebre .
 Tos .
 Cianosis .
 Las radiografías torácica suele mostrar

infiltrados unilaterales o localizados

,lesiones nodulares .
 DIAGNOSTIVO POR IMAGEN:
 LABORATORIAL:
 TOMA DE MUESTRA:

ASPIRADO Y LAVADO BRONCOALVEOLAR:

 Obtenido con broncoscopio.
 Después de obtenida la muestra se hacen extendidos
en portaobjetos.
 Coloraciones:
 Azul de toluidina
 Giemsa.
TRIMETOPRIM –SULFAMETOXASOL
 ( COTRIMOXASOL ).
 Existen en la naturaleza abundantes amebas que
viven libremente en el agua dulce o salada,
preferentemente aguas contaminadas y estancadas
en el suelo y en materia orgánica en descomposición .
 Las amebas del genero: Naegleria Acanthamoeba y
Hartmanella son capaces de producir enfermedades
en el hombre, tales como: la meningitis amebiana
primaria, y la encefalitis granulomatosa que se
denominan primarias para diferenciarlas de la
diseminacion de Entamoeba histolytica que
habitualmente produce meningoencefalitis secundaria
.
 AGENTES ETIOLOGICOS :
 Tres principales generos causantes de

enfermedad :
Naegleria , Hartnamella y Acanthamoeba.
 Naegleria : presenta trofozoitos que miden

aproximadamente 13 micras desarrolla flagelos

o lobopodias .
 Los quistes que pueden ser delgados y

redondeados .
 Se han descrito varias especies pero la aislada

en humanos es Naegleria fowleri

 Las amebas del genero Acanthamoeba
tienen trofozoitos mas grandes y miden
aproximadamente 20 micras ,pero varian
según la especie. Tiene seudopodos en
forma de espinas llamados acantopodios .
 Los trofozoitos se enquistan cuando estan

en un medio ambiente desfavorable

 Los quistes tienen doble pared .
 Todas las amebas de vida libre tienen un ciclo
biológico relativamente simple :
 Presentan dos faces: la de trofozoito (forma
vegetativa) y la de quiste ( forma de resistencia )
.
 Los miembros del genero Naegleria se pueden
transformar rápidamente en una forma flagelar
no reproductiva .
 La remisión de flagelados a trofozoitos sucede
espontáneamente cuando se agita la suspensión
donde están contenidas las amebas .
 La infección humana se realiza por exposición de
los conductos nasales al agua contaminada, por
lo general al zambullirse o nadar en agua dulce
especialmente en estanques o lagos de zonas
calurosas .
 En manantiales de aguas termales , balnearios de
aguas minerales o en piscinas publicas con
mantenimiento deficiente .
 Los trofozoitos de Naegleria colonizan los tejidos
nasales y luego invaden el cerebro y las
meninges, al propagarse por los nervios
olfatorios .
 Las infecciones oculares se han presentado
principalmente en usuarios de lentes de
contacto blandos. Entre las causas de
infección corneal, se han mencionado el uso
de solución salina casera como limpiador o
humectante, y la exposición al agua de
balnearios.
 Desde el punto de vista patologico,las lesiones del
SNC presentan dos síndromes diferentes:
 La meningoencefalitis amebiana primaria,
producida por Naegleria y la Encefalitis
granulomatosa amebiana producida por
Acanthamoeba y Hartmanella .
 Los dos síndromes pueden adquirirse por via nasal,
especialmente el primero.
 Producción de encefalitis: MAP; lesiones principales
en cerebro y meninges, pero el tracto olfatorio,
bulbo y cerebelo pueden estar afectados .
 Cerebro: adquiere consistencia blanda,
hinchado, necrosis hemorrágica, meninges
hiperemicas, focos hemorrágicos, exudado
purulento (mononucleares y
polimorfonucleares) vasculitis y trombosis.
 Lesiones con gran cantidad de amebas se

reconocen con coloraciones de

hematoxilina, eosina o hematoxilina férrica.
 Naegleria: macrofagos hacen confundir con

meningitis bacteriana.
 Infección fatal: produce la muerte en 24
hras.
 Acanthamoeba: encefalitis granulomatosa

amebiana, invasión al SNC vía hematogena,

foco primario en piel, garganta o cornea.
 Corteza cerebral: áreas de necrosis

hemorrágicas.
 MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
PRIMARIA :NAEGLERIA :
 Presencia súbita de cefalea, fiebre ,rinitis
,síntomas respiratorios, con incubación de 4
a 7 dias con sintomatología progresiva.
 Diagnostico clínico: meningitis, síntomas
mentales, somnolencia, letargia, confusión,
irritabilidad, sospecha de meningitis de
evolución rápida, no cede a la antibioterapia
y el Liquido cefalo-raquideo sin bacterias .
 ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA :
ACANTHAMOEBA :
 Individuos debilitados sometidos a

inmunodepresión, antecedentes de haberse

sumergido en agua contaminada que
permiten la invasión nasal.
 Incubación: 10 días, la infección cursa en

forma subaguda o crónica.

 Puerta de entrada en piel, tracto

respiratorio, cornea, vía hematica, SNC.

 Lesiones cutaneas:
 En la piel se encuentran ulceras cronicas:
donde se observan los trofozoitos y quistes.
pueden presentarse lesiones cutáneas como
pústulas y nódulos.
 Queratitis por Acanthamoeba: existe
asociación del uso de lentes de contacto y
traumas .
 Después de la abracion de la cornea se
presenta una ulcera, con infiltración, opacidad
iritis y a menudo escleritis .
 ENEL S.N.C: la infección del sistema
causa alteraciones en el estado
mental así como : convulsiones,
cefalea , fiebre hemiparesia :
parálisis de los nervios y trastornos
visuales: ataxia , afasia, anorexia ,
nausea y vómitos.
 En caso de meningoencefalitis de etiología
desconocida sin bacterias en LCR y que no
respondan al tratamiento con antibióticos se
debe sospechar de infección por Naegleria.
 Naegleria: la punción lumbar muestra : LCR
purulento , abundantes células especialmente
polimorfonucleares ,albumina elevada.
 Observación en el sedimento de L.C.R. con la
tinción Trofozoitos de color azul (citoplasma).
 Las preparaciones de L.C.R. en fresco y teñidas
con Wrigth, Giemsa o hematoxilina y eosina.
 Las amebas de vida libre de los géneros :
Naegleria y Acanthamoeba se encuentran
ampliamente distribuidas por todo el mundo.
 Se han aislado en lagunas depósitos de agua
,piscinas , acuarios, se encuentran también en el
suelo ,botellones de agua ,hortalizas ,sistemas de
enfriamiento de plantas electricas,unidades de
dialisis,unidades dentales.
 TRATAMIENTO:
 Se ha demostrado la efectividad de Anfotericina B
en el tratamiento en general de las amebas de
vida libre .
TRICHOMONIASIS GENITO –URINARIA
 Lainfección es producida por un
protozoo flagelado
predominantemente en mujeres
,caracterizada por abundante
secreción (leucorrea) .
 AGENTE ETIOLOGICO:
 Trichomona vaginalis es un protozoo flagelado ovoide,
piriforme que se encuentra solo en el estadio de
trofozoito, el cual mide de 10 a 30 micras de longitud
por 10 a 18 de ancho. En el polo anterior se encuentra el
blefaroblasto del cual salen varias estructuras ,el
axostilo que atraviesa todo el parasito y sale por el
extremo posterior, presencia de una membrana
ondulante, que es prolongacion del citoplasma .
 Se destaca la presencia de cuatro flagelos que se
extienden hacia adelante, presenta núcleo.
 El hombre es el único huesped natural
conocido, el parasito se reproduce en la
mucosa de las vías urinarias y genitales en
forma de trofozoito, esta misma forma es la
infectante por contacto directo porque no
existe quiste.
 Puede localizarse en la glándula prostática,
vesiculas seminales y uretra del hombre.

 La infección por Trichomona vaginalis
necesariamente transmitida por el
trofozoito tiene como mecanismo de
transmisión principal el contacto sexual, por
contaminación directa de las secreciones
vaginales y uretrales de las personas
infectadas.
 Se considera una enfermedad sexualmente

transmitida, es el modo mas frecuente de la

infección.
 El Trofozoito se adhiere a las membranas de la
mucosa por medio de proteínas de superficie que
regulan esta citoadherencia.
 Los factores predisponentes para el desarrollo de la
trichomoniasis en la mujer son:
 Ph vaginal menos acido de lo normal disminución o
ausencia de flora bacteriana, principalmente del
bacilo de Doderlein y déficit de estrógenos.
 El parasito causa a los pocos días de haber llegado a
la mucosa erosiones en la superficie, intensa reacción
inflamatoria, se presenta abundante leucorrea, en la
cual se encuentran los parásitos.
 En la mujer especialmente la presencia de
Trichomona vaginalis produce abundante
flujo vaginal, blanquecino amarillento de
tipo purulento, se produce irritación vaginal
prurito y sensación de quemadura en zonas
genitales. El prurito y el ardor lleva a que se
produzcan excoriaciones y dermatitis .
 La mucosa es muy sensible al contacto y

llega a causar dispareunia.

 El parasito se encuentra en la vagina
principalmente, pero se localiza en la uretra
y también en la del compañero sexual.
 Puede ocasionar uretritis o cistitis en las

pacientes.
 En el hombre, la trichomoniasis puede ser

responsable de morbilidad pero a menudo

es asintomática, puede causar: uretritis,
cistitis ,
 Prostatitis.
 La confirmación de la presencia de Trichomona
vaginalis mediante técnicas directas,
demostración de Trichomonas moviles,
principalmente en secreción vaginal.
 Examen en fresco:
 Colocación de la secreción entre portaobjeto y
cubre objeto para poder visualizar las formas
parasitarias móviles.
 Coloración de la muestra con azul de toluidina
y Giemza.
 Metronidazol: como medicamento de elección
 Otros medicamentos :
 Tinidazol .
 Ornidazol .
 Secnidazol.
 Prevención:
 Contraída exclusivamente por contacto intimo, la
infección en hombres asintomáticos o poco
sintomáticos debe ser diagnosticada y tratada .
 Educación: medidas profilácticas .