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Respuesta adaptativa que

es activada por estmulos y


condiciones injuriantes,
tales como:
Infeccin
Dao tisular
Es una reaccin compleja
del tejido vascularizado
causada por injurias
exgenas o endgenas;
adems es un mecanismo
de defensa inespecfico.
Eliminar la noxa
Remover componentes de
tejido daado
Reparacin de
tejido
permite

Primera lnea de defensa
Piel y membranas mucosas
Segunda lnea de defensa
Inflamacin y mecanismos
inespecficos de inmunidad.
Tercera lnea de defensa
Respuestas inmunes
especficas.


Injuria celular letal o no letal
Causas ms comunes
Infeccin
Dao tisular
Trauma fsico
Injuria qumica, mecnica, trmica,
radiacin.
Isquemia
Reacciones inmunes
Malfuncin
Degenerativa
Injuria celular reversible
Injuria celular irreversible.
Necrosis coagulativa,
licuefactiva, caseosa,
enzimtica.
Proliferativa
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Anaplasia
Neoplasia
Tejidos
Inflamacin
Arterioesclerosis
Neoplasia
Sangre.
Trombosis y embolismo
Inmunolgica
Humoral y celular
Sistmica
Endocrinolgica, bioqumica, neurolgica, etc.
Destruccin de agentes
injuriantes.
Confinamiento del agente
injuriante para limitar sus
efectos en el tejido.
Estimulacin de la
respuesta inmune.
Promocin de la curacin
o reparacin.

La respuesta inflamatoria es coordinada
por un amplio rango de mediadores que
forman una compleja red regulatoria.
Para ello es til ubicar estas seales en
categoras funcionales para distinguir
entre inductores y mediadores de la
inflamacin.
EXOGENOS
Microbianos.
Patrones moleculares asociado al patgeno (PAMPs).
Todos los microorganismos (patgeno o comensal)
Factores de virulencia, restringido a patgenos
No microbianos
Alergenos, irritantes, cuerpos extraos, componentes
txicos.

ENDOGENOS
Seales producidas por tejidos alterados, daados o
malfuncionantes. De identidad y caractersticas
pobremente definidos.
TLR --> reconocen -->
PAMPs (patrones
moleculares asociados
al patogeno) ej: LPS o
mananos.

TLR4 (superficie celular)--
> reconoce LPS de
Gram negativos.
NLR (intracelular)
PAMPs, SAMPs y DAMPs NLR activa Inflamasoma
INFLAMASOMA es un sensor de estres oxidativo y es un nuevo
blanco para terapia antinflamatoria.
PRIMERA SEAL: NF-kB + SEGUNDA SEAL: dao celular inducido por
cristales (adems oxigeno radiactivo, productos de dao lisosmico y
perdida de potasio de la clula) --> Inflamasoma NLRP3 (el mas
conocido) incluye protena NLRP3 la cual interacta con protena
adaptadora ASC la cual activa pro-caspasa 1 a caspasa 1 la cual
esta lista para activar pro-IL-1B
Inductores activan produccin de
numerosos mediadores inflamatorios,
que a su vez alteran la funcionalidad de
muchos tejidos y rganos. Tienen efectos
en la vasculatura y en el reclutamiento
de leucocitos. Pueden derivar de
protenas plasmticas o ser secretada
por clulas.
Clasificados en 7 grupos de acuerdo a
sus propiedades bioqumicas:
Aminas vasoactivas
Pptidos vasoactivos
Fracciones de complemento
Mediadores lipdicos
Citoquinas inflamatorias
Quimioquinas
Enzimas proteolticas
Mecanismos que aseguran
que parmetros del medio
interno se mantengan en
rango aceptable.
Inflamacin aguda y
crnica son diferentes tipos
de respuesta adaptativa
llamadas a la accin
cuando otros mecanismos
homeostticos son
insuficientes o
incompetentes.
Alteraciones tisulares van
desde leves alteraciones y
malfuncin hasta injuria
masiva.
El estado de un tejido puede variar desde una
condicin basal, alterada o malfuncionante hasta
daada o infectada. Este estado afecta el modo de
mantenimiento de homeostasis tisular o respuesta
adaptativa dada por macrfagos/ leucocitos.

1. INICIACIN
2. AMPLIFICACIN
3. DESTRUCCIN
4. TERMINACIN
ETAPAS DE LA
INFLAMACIN
1
3
2
2
2 1
4
Reparacin o regeneracin
Inflamacin crnica
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