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endodóntica
C.D PAULO CESAR
RAMOS NUÑEZ.
Teoría de la infección
focal
1904 Billings define foco de infección
Área circunscrita de tejido infectado con
organismos patógenos
Rosenow en 1909 describe la teoría de la
infección focal como una infección localizada
o generalizada causada por bacterias que
viajan a través del flujo sanguíneo
(bacteremia) a un foco distante de infección
Teoría de la infección
focal
William Hunter presenta una
lectura acerca del papel de la
asepsia y antisepsia en
medicina en la Universidad de
Mc Gill Montreal Canada
Condena la práctica de la
odontología
“Restauraciones mausoleos de oro
sobre masa de sepsis”
Teoría de la infección
focal
Weston Price
Estudia durante 25 años la
relación entre el diente
despulpado o con Tx de conductos
y su asociación con la infección
focal.
Dentistas y médicos
recomendaron la extracción en un
100%
Teoría de la infección
focal
1930
Refutada la teoría de la infección
focal
Estudios de Rosenow y Price
fueron inadecuados
Teoría de la infección
focal
1939 es refutada aún más la
teoría de infección focal
Fish reconoce 4 zonas de
reacción a bacterias implantadas
en mandíbulas de cerdos de
Guínea
Frecuencia de bacteremia
asociada a tratamiento
endodóntico no quirúrgico
La frecuencia es de un 31 a 54 %
Extracción dental 100%
Instrumentación a 1mm del ápice,
incidencia de bacteremia 31% (4 de
13)
Si los instrumentos se usan a 2mm
más allá del ápice 54% (7 de 13)
Tratamiento endodóntico
exitoso
Éxito de un 90 a 97%
Un diente con tratamiento de
conductos exitoso no puede
confundirse con un diente
infectado no tratado o con un
órgano dentario con un absceso
perirradicular que puede ser
fuente de bacteremias
INFECCIONES
ENDODÓNTICAS
Infecciones endodónticas
COLONIZACIÓN
Colonización
Establecimiento de microbios en un
hospedero si las condiciones físicas
y químicas están disponibles para
su crecimiento
Etapas del desarrollo de la
infección endodóntica
Invasión microbiana, multiplicación
y actividad patogénica.
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Patogenicidad
Es un término empleado para describir la
capacidad de un microorganismo para producir
enfermedad, mientras que virulencia describe
el grado de patogenicidad
Factores de virulencia
Pili (fimbrias), cápsulas, vesículas
extracelulares, lipopolisacáridos, enzimas,
ácidos grasos de cadena corta, poliaminas, y
productos de peso molecular bajo como la
amonia.
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Pili es importante para la unión
bacteriana a superficies e
interaccionar con otras bacterias
en la infección polimicrobiana
Las bacterias son principalmente
bacterias gram negativas
pigmentadas de negro (BPB), las
cuales tienen cápsulas permitiendo
sobrevivan a la fagocitosis
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
LPS se encuentra en superficies de
bacterias gram negativas
Se libera en forma de endotoxina
El contenido de está endotoxina es
mayor en conductos de dientes
sintomáticos con rarefacción
periapical y exudado que en dientes
asintomáticos
Activan complemento
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Enzimas como las proteasas
neutralizan componentes del
complemento e
inmunoglobulinas
Las enzimas de los neutrófilos
también tienen un efecto
adverso en los tejidos
circundantes
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las vesículas extracelulares se forman en la
membrana exterior bacteriana trilaminar.
Contienen enzimas y químicos tóxicos
Efectos: hemaaglutinación, hemólisis, adhesión bacteriana y
actividades proteolíticas.
Las vesículas al tener la misma estructura de
la bacteria en cuanto a la composición de
membrana tiene los mismos determinantes
antigénicos y puede unirse a anticuerpos
neutralizándolos y protegiendo a la bacteria
Vesículas extracelulares de la
prevotella intermedia
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las bacterias anaerobias producen ácidos
grasos de cadena corta
Ácido propiónico, butírico, e isobutírico.
Afectan quimiotaxis de neutrófilos,
degranulación, y fagocitosis
El ácido butírico inhibe la blastogénesis de las
células T y estimula la producción de IL-1 la
cual está asociada a la resorción ósea
Infecciones endodónticas
PATOGENICIDAD
Las poliaminas son biológicamente
químicos activos encontrados en
conductos infectados
Putrescina, cadaverina, spermidina
spermina
La cantidad de poliaminas (putrescina)
es alta en dientes con necrosis pulpar,
dolor a la percusión y dolor espontáneo.
Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical
Maita E, Horiuchi H. Polyamine analysis of infected root canal contents related to clinical
symptoms. Endod Dent Traumatol 1990;6:213.
Aerobios.
Anaerobios
facultativos.
Anaerobios
estrictos.
Nutrientes, baja
tensión de oxígeno y
productos bacterianos
determinarán que
Antagonismo
bacteriano
La amonia puede ser nutriente
o toxina dependiendo de la
concentración
Bacteriocinas son proteínas
parecidas a antibióticos
producidas por unas bacterias
para inhibir a otras
microorganismos del conducto radicular
moos, 15%
aerobios.
anaerobios
moos, 85%
Sundqvist y cols
91% anaerobios
Baumgartner y
cols 67%
anaerobios
Relación simbiótica
entre moos
Un ecosistema microbiano al
parecer es el que produce la
selección de microorganismos
anaerobios conforme pasa el
tiempo
Gomes y Sunqvist sugieren una
relación simbiótica que aumenta la
virulencia de los moos
DETERMINANTES
ECOLÓGICOS
Disponibilidad de nutrientes
Baja presión de oxígeno
Interacciones bacterianas
QUE PROVOCA EL
TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO EN EL
COSISTEMA BACTERIANO
Rompe anaerobiosis
Elimina bacterias
Reduce cantidad de nutrientes
Interfiere con las interacciones
bacterianas
Miller, 1880-1894; Shovelton, 1964;
Kakehashi, 1965; Sundqvist, 1979.
Péptidoglicano, Péptidoglicano,
muramildipépti lipoproteína,
do (MDP), ácido membrana externa
lipoteicoico. y lipopolisacárido
(LPS)
Bacterias gram Bacterias gram
positivas. negativas.
Bacterias aerobias Bacterias anaerobias. Bacterias aerobias y Bacterias
y anaerobias anaerobias anaerobias.
facultativas facultativas.
Estreptococos. Veionella.
Cocos. Estreptococos.
S. milleri. V. parvula.
S. constellatus.
S. mitior. S. intermedius.
S. mutans. S. morbiliorum.
S. sanguis.
S. faecalis. Peptoestreptococos.
P. anaeronbius.
P. magnus.
P. micros.
P. prevotti.
Bacterias gram positivas. Bacterias gram negativas.
Número de MO X virulencia de MO
Gravedad de la enfermedad.
Resistencia del Huésped
Patogénesis
pulpar
Cuadro 1. Principales factores etiológicos de la enfermedad pulp
Traumáticos. Iatrogénicos.
Microbianos.
A vénulas. A nervios.
Aspartato
aminotransferasa.
A leucocitos.
Enzima citoplasmática-
A arteriolas. signo de necrosis
Dolor. celular.
Presencia de hongos en el
conducto radicular y foramen
apical de una una raz obturada
(RF in A and D) de un O.D. con
lesión periapical resistente al
tratamiento de conductos (GR in A and
D). El área rectangular demarcada en A
está aumentada en D. microorganismos
se localizan entre las paredes
dentinarias (D) y la obturación del
conducto (flechas en D)
Stashenko P, Wang SM. T-helper
and T-suppressor cell reversal
during the development of
induced rat periapical
lesions. JDR 1989;68:830.
IgG Plasmocito.
Antígenos
bacterianos. LB
Interferon
IL-8 γ
Activación
IL-1
Macrófagos.
Reesterilizador
Caja hermética de arena, metal
o bolitas de cuarzo
Reposición de
instrumento
Cepillo en fregador
nuevo del Revisión
almacen con lupa y
desecho de los
instrumentos
dañados
Circuito de desinfección y
esterilización (Dr Shoji)
Cavidad bucal
Almacenaje
Almacenaje
Limpieza por
ondas
ultrasónicas Solución
Autoclave
antiséptica
Instrumental
Circuito de accesorio
esterilización Circuito de
desinfección