UNIVERSIDAD SAN PARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEDE CHICLAYO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS
CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA
Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ
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COLORACION GRAM
TAMAO
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Dr. Pedro Mercado Martnez Curso Microbiologa - USMP
Staphylococcus aureus
ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus
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FACTORES DE VIRULENCIA
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HIALURONIDASA
HEMOLISINAS
LEUCOCIDINAS
COAGULASA
FIBRINOLISINA
PROTEINA A
Toxinas
1. CITOTOXINAS,
2. ENTEROTOXINAS,
3. TOXINAS EXFOLIATIVAS Y
4. TOXINAS DEL CHOQUE TXICO.
1.- Citotoxinas
Se han identificado y aislado 5 citotoxinas
Todas actan a nivel de membrana de
diversas clulas provocando la formacin de
poros y consecuente lisis.

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2.- Enterotoxinas
Estn asociadas a intoxicaciones alimentarias.
Son termorresistentes, incluso ms de 100 C durante 30
minutos.
Son resistentes a la hidrlisis por enzimas gstricas y
pancreticas.
Su mecanismo de accin consiste en actuar como
superantgenos con la liberacin de citocinas
responsables de los sntomas alimentarios.
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ACCION DE UN SUPERANTIGENO
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3.- Toxinas exfoliativas
Las toxinas exfoliativas catalizan la destruccin de la
protena desmogleina-1, que mantiene adheridos a los
queratinocitos en la epidermis.
Estas toxinas estn relacionadas con el sndrome de
piel escaldada por estafilococo,
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4.- Toxina del sndrome de shock txico
La Toxina del sndrome de shock txico
(TSST-1) es una toxina termoestable y
tambien resistente a protelisis que se
produce durante el sndrome de shock
txico al actuar como un superantgeno.
Esta patologa est asociada con la
infeccin de una herida por S. aureus.
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1. Brooks, Geo. F.; Carroll, Karen C.; Butel, Janet S.; Morse,
Stephen A.; Mietzner, Timothy A. (2011). Captulo 13:
Staphylococcus. En Jawetz. J awetz, Melnick y Adelberg
Microbiologa mdica. (25a edicin). Estados Unidos:
McGraw-Hill-Lange. pp. 185-194.
2. Murray, Patrick R.; Rosenthal, Ken S.; Pfaller, Michael A.
(Abril de 2009). Captulo 21:Staphylococcus y cocos
grampositivos relacionados. En Patrick R. Murray.
Microbiologa Mdica. 6 Ed (6a edicin). Espaa: Elsevier-
Mosby. pp. 209-224.
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Bibliografa
ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes
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FACTORES DE VIRULENCIA
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HIALURONIDASA: en cepas sin cpsula.
ESTREPTILISINAS: Producen ASO
ESTREPTODORNASA O DNAsa
LEUCOCIDINAS
FIBRINOLISINA O ESTREPTOQUINASA: activa
enzimticamente al plasmingeno.
PROTEINA F Y ACIDO LIPOTEICOICO:
PROTEINA M
El cido lipoteicico y la protena F facilitan la unin a las clulas, ya
que pueden formar un complejo con la fibronectina.
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Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN.
El husped produce anticuerpos contra esta enzima, que
pueden ser utilizados para el diagnstico serolgico.
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HEMOLISINAS O y S
ESTREPTODORNASA
Protena M
Principal antgeno de virulencia
de Streptococcus del Grupo A.
Resistencia a la fagocitosis por
polimorfonucleares
Se presenta como proyecciones
capilares de la pared celular
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Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes
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1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de
exudados y linfodenopatia cervical.
2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el trax y
extremidades, suele ser una complicacin de la faringitis.
La faringitis La escarlatina
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El pioderma
La erisipela
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3. Pioderma: infeccin cutnea con vesculas que
avanzan a pstulas sin indicios de enfermedad
sistmica.
4. Erisipela: Es una infeccin cutnea con
inflamacin.
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5. Celulitis: Infeccin cutnea que afecta a los tejidos
subcutneos.
6. Fascitis necrosante: Es una infeccin de la piel
que provoca la destruccin del tejido adiposo y
muscular.
7. Sndrome shock toxico: Infeccin sistmica, como
S. aureus.
Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumona.
Celulitis
Fascitis necrotizante shock toxico
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Infecciones no supurativas
Se caracteriza por alteraciones
inflamatorias del corazn
(pericarditis), Este dao est
mediado por mimetismo molecular
y generacin de anticuerpos
dirigidos contra el anfitrin
(enfermedad autoinmune).
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1. Fiebre reumtica
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Fiebre reumtica
Es una complicacin de la faringoamigdalitis causada por
el estreptococo del grupo A.
Es una enfermedad autoinmune resultado de la
produccin de anticuerpos autorreactivos contra la
proteina M que en el husped susceptible comparte
determinantes antignicos con un glicopptido presente en
el tejido de la vlvula mitral humano, lo que lleva a la
inflamacin.
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Glomerulonefritis postestreptoccica
La glomerulonefritis posestreptoccica se desarrolla como
complicacin del imptigo y faringitis estreptoccica.
El paciente ya no tiene la infeccin cuando se desarrolla
esta enfermedad.
Se cree que es una reaccin de hipersensibilidad tipo 3.
Los complejos inmunes formados durante la infeccin se
depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos
de los podocitos.
Se presenta edema, hipertensin, hematuria y proteinria.
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1. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical
Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edicin). Univ of Texas
Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
3. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,Gorge S. Kobayashi y
Michael A. Pfaller. Microbiologa Medica, cuarta edicin. Edicin
en espaol. Elsevier Espaa S. A Genora 17, 3. 28004 Madrid.
Espaa.
4. Jawetz, Melnick y Aldelberg. D. R. 1999 Microbiologa Mdica,
Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V. 06100 Mxico. D. F.
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Referencias