Dra.

Cecilia Pea Perret

Cardiologa
HMA
USJB
Set 2014
Estado de hipoperfusin severa secundaria a falla miocrdica
originada mayormente por infarto miocrdico agudo.

Prdida del 35-40% de funcin miocrdica.

Mortalidad de 50%.

7-20% de shock.

Mayor incidencia por IM anterior y anterolateral (>IAMSTE
que STNE)
SHOCK CARDIOGNICO
Hipotensin arterial sistmica, severa y prolongada, que
no responde a la administracin de volumen.

Hipoperfusin perifrica.

Piel fra.

Estado mental alterado.

Disminucin del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h <30 ml / h

SHOCK CARDIOGNICO
Presin arterial sistlica:(PAS):<90 mmHg al menos durante
treinta minutos.

Presin arterial media (PAM) < de 30 mmHg de sus cifras
habituales ( menor de 60 mm Hg).

Presin capilar pulmonar >de 18 mmHg.

ndice cardaco < de 2.2 l /min/ m2.

Datos hemodinmicos
SHOCK CARDIOGNICO
1-Falla de bomba
-Infarto extenso
-Infarto pequeo con disfuncin ventricular izquierda preexistente
-Reinfarto
-Expansin del infarto

2-Complicacines mecnicas
- Regurgitacin mitral
- Defecto septal ventricular
- Ruptura de pared libre
- Taponamiento cardaco

3-Infarto de VD
Causas
4-Otras condiciones:
o Cardiomiopata en estadio final
o Miocarditis aguda fulminante.
o Contusin miocrdica
o Bypass cardiopulmonar prolongado
o Shock sptico con depresin miocrdica severa
o Obstruccin del tracto de salida del VI (Eao)
o Obstruccin al llenado del VI(EM)
o Regurgitacin mitral aguda
o Insuficiencia artica aguda
o Post parp cardaco.
o Taquiarritmias refractarias sotenidas.
o CMPHO
o TEP
o Sndrome artico agudo
o Toxicidad: BB, BCC.
o IAM VD, bloqueos completos, taponamiento cardaco, acidosis severa.
Causas
Falla cardaca despus de IMA
Injuria cardaca

IMA

Prdida de tejido contrctil

Expansin cardaca

Remodelacin
Excesiva sobrecarga de miocitos
Aumento de stress de pared
Dilatacin Hipertrofia
Disfuncin
Enfermedad arterial
coronaria
Isquemia
Arritmia
Estimulacin
neurohumoral
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
PAS >80 mmHg

IC >2,2 l / min /m2

RVS <1200 dInas/seg/m 1.7 unidades Wood

PCP <18mmHg

Diuresis >0.8 ml/kg/h (>30ml/ hora)

TRATAMIENTO
OBJETIVO PRIMARIO: RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.
Hipoxemia.

Hipovolemia.

Arritmias.

Acidosis metablica..
FACTORES AGRAVANTES
VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGNICO
EN PACIENTES NO REPERFUNDIDOS
Edad : > 65 aos.

DM

Infarto previo.

CPK mb> 160 UI/L

FE < 35%

Arteria culpable persistentemente ocluda.

Falta de hiperquinesia compensadora en reas no infartadas.
Factores de Riesgo Asociados:
IAM
> 75 aos
Sexo Femenino
IM previo
IM cara anterior
IAM de VD asociado a causas mecnicas
IM STNE
ICC previa
By Pass previo
Enfermedad vascular perifrica asociada
Re infarto
Extensin del infarto
SHOCK CARDIOGNICO
Diagnstico inicial:

-Historia y examen dirigido
-ECG
-Ecocardiograma
-Ex laboratorio
-Rx trax
-Catter en capilar pulmonar (Swan Ganz)
SHOCK CARDIOGNICO
Cuadro Clnico:
Disnea
Cianosis
Diaforesis
Compromiso del estado de conciencia (somnolencia
coma)
Pulso dbil y rpido (90 110 x min)
Bradicardia en casos de bloqueos
PA (aunque puede estar en rangos normales por de
resistencias)
Taquipnea
SHOCK CARDIOGNICO
Respiracin de Cheyne-Stokes
IY (+)
Presencia de R3 y/o R4
Presencia de RALES
Soplos (segn si hay Insuficiencia mitral aguda o CIV).
Cuadro Clnico
ECG

Ondas Q patolgicas (> - 2 mm y > 40 mseg).
ST elevado o deprimido.
Bloqueos (I, II, III).
Trastornos en las ondas T.
ECG

Dilatacin de Cavidades
Flujo vascular pulmonar incrementado
Derrame pleural
Lineas A y B de Kerley
Radiografa de Trax
Radiografa de Trax
A
C
B

Gases arteriales.

Hematocrito.

Glucosa.

Electrolitos.

Creatinina.

Rx de trax.

Ecocardiograma.(ETT, ETE)
SOLICITAR DE URGENCIA
Leucocitosis
Incremento progresivo de Urea y Creatinina
de Enzimas Hepticas
Incremento de Lactato
AGA: Acidosis metablica, Hipoxemia, alcalosis
respiratoria compensatoria
Biomarcadores cardacos Incrementados.
Laboratorio
SWAN GANZ

Catter que ingresa a travs de la vena cava superior y
sirve para medir las presiones y calcular el gasto
cardiaco.
Gasto
Cardiaco
(l/min)
=
Consumo de Oxigeno (l/min)
Diferencia AVO2 Pulmonar (ml/L)
Diferencia AVO2 Pulmonar (ml/L) = Hb (SO2 arterial SO2 pulmonar) x 1.36 x 10
Resistencia Vascular
Sistmica
=
PAM (Ao) Presin en AD
Gasto Cardiaco Sistmico
Resistencia Vascular
Pulmonar
=
PAM (AP) Presin en VP
Gasto Cardiaco Pulmonar
Clasificacin de Forrester
Indice Cardaco (l/min/m)
2.2
18
Presin Capilar Pulmonar (mmHg)
Edema Pulmonar
3.5-
3- Perfusin Normal
Normal
Choque Hipovolmico
Choque Cardiognico
25 40
Leve Severa Hipovolemia
Hipoperfusin Leve
Hipoperfusin Severa
1-
10 0
Diurticos
Vasodilatadores: NTG, Nitroprusiato
Nesiritide
Administracin de Fluidos
Inotrpicos
Grado de Congestin Pulmonar
PA normal: Vasodilatadores

Hipotensin: Vasopresores,
Inotrpicos
Ecocardiograma

Valorar la FEVI (Simpson)
Valorar las presiones de llenado
Onda E, Onda A, TDA
E`, A`
E/E`
Clculo de Presiones en cavidades
Clculo de Resistencias
Ecocardiograma

Edad.

Clase Killip y Kimball

Presin arterial sistlica

Frecuencia cardaca.
VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGNICO ,
POST REPERFUSIN TROMBOLTICA
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDACA SEGN
CLASIFICACIN DE KILLIP
Clase Definicin Killip y Mortalidad
Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%

II R3 crpitos 38 10%

III Edema pulmonar 10 40%
(>50% CPs)


IV Shock cardiognico 19 90%

Manejo inicial:

-O2 suplementario
-Acceso venoso
-Monitoreo ECG
-Alivio del dolor
-Soporte hemodinmico:
- Reto de fludos si no hay congestin pulmonar
- Vasopresores para hipotensin que no responde a
fludos

SHOCK CARDIOGNICO
Nombre

Efectos

Adrenalina
Agonista y no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce
broncodilatacin.

Nor-adrenalina

Agonista y 1; predomina la vasoconstriccin.

Isoproterenol
Agonista no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.;
produce broncodilatacin.

Dobutamina
Agonista 1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la
F.C. Produce vasodilatacin moderada.

Dopamina
Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina
vasodilatacin renal y esplcnica; a mayores dosis produce
aumento de la contractilidad y vasocontriccin.
Catecolaminas y otras drogas simpaticomimticas
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Taponamiento cardaco.

Embolia pulmonar.

Hipovolemia.

Sepsis.

Ruptura de aneurisma de aorta abdominal.

Diseccin artica.
LOCALIZACIN DEL INFARTO
Anterior : 51%

Inferior: 38%

Lateral: 24%

Posterior: 11%


IMA ANTERIOR DE 2 H DE EVOLUCIN







IM INFERIOR EN FASE AGUDA






IM INFERIOR EN FASE CRNICA.
MONITOREO INVASIVO
Mantener con oxigenoterapia, saturacin de O2 superior
a 92%, en caso de no lograrlo se deber colocar al pa-
ciente en asistencia respiratoria mecnica (ARM).

Evaluar tensin arterial media (lnea arterial)

Obtencin de muestras sanguneas arteriales.

Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.

Colocar un catter de Swan-Ganz.

Colocacin de Baln de contrapulsacin.

Cateterismo cardaco de emergencia.
EN SALA DE HEMODINMICA
BCIA
Optimizacin de precarga ( Presin capilar 18-20 mmHg)

Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1)
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
> 1-4 ug / Kg / 1 hasta PA > 80 mmHg)

Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200mg en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1

Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistmica sigue alta)
NTP Na NTG.

Cardioversin elctrica de urgencia.

Marcapaso transitorio externo con catter endocavitario.
MANEJO
Fludos IV:

Acceso IV temprano.
Hipovolemia relativa hasta en 20% de pacientes,ej
-hipovolemia pura
-infarto de VD
-efusin pericrdica
-embolia pulmonar masiva

En caso de mnima congestin pulmonar: pequeos bolos de 50-
100 cc pueden ser de ayuda. A veces varios varios litros como en
el infarto de VD.
Examinar pulmones de paciente y saturacin de O2 durante
administracin de lquidos IV.

Terapia farmacolgica
Terapia farmacolgica
Diurticos (tipo furosemida):

Vasodilatacin y disminucin de precarga. (congestin
pulmonar y presin de cua)

La ltima puede disminuir volumen de eyeccin y GC.


Vasodilatadores:

Reduccin de la postcarga: Nitroprusiato de sodio, NTG.
(volumen de salida y GC mejoran y la demanda de O2
miocrdico es disminuda) (Nitroglicerina) usado para ayudar a
disminuir las resistencias y perfundir el rion.


El mayor inconveniente sera un descenso marcado de la
PA.requiere monitorizacin cuidadosa)

Terapia farmacolgica
--inotrpicos

Agente simpaticomimticos que dan soporte inotrpico ( Dopami-
na, dobutamina,)

DOPAMINA: Estimulante directo de receptores alfa, beta y
Dopaminrgicos.

En pacientes hipotensos con sobrecarga de fludos.

Efectos adversos: Taquiarritmias, vasoconstriccin perifrica
excesiva, compromiso del flujo sanguneo tisular.

Terapia farmacolgica
--Inotrpicos

DOBUTAMINA:

Catecolamina sinttica.

Predominio accin beta adrenrgica: post carga reducida y
mejora contractilidad cardaca.

Menor riesgo de arritmia, no vasoconstriccin.

Reduccin ms consistente de llenado de VI

Si la hipotensin es marcada se necesitar dopamina.
Terapia farmacolgica
--Vasopresores

NORADRENALINA:

Vasoconstrictor muy potente.

Menos efectos cronotrpicos.

Sus efectos pueden ser temporales.

Produce leve incremento disminucin neta del GC.

Es tercera opcin distante.
Terapia farmacolgica
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:

Amrinone, milrinone- Aumentan la contraccin inhibiendo la
actividad de la fosfodiesterasa AMPc especfica aumentando
el AMPc disponible el cual aumenta la contractilidad. (Inotrpicos)

Perfil similar a la dobutamina.

Ligera vasodilatacin perifrica.

Inicio de accin a los 10-15.

Duracin 3-6h.
Terapia farmacolgica
REPERFUSIN MIOCRDICA
Angioplasta directa en el IMA.

Trombolisis.

Puente aorto-coronario.

Hemopump (turbinas)

Cicuitos circulatorios percutneos (centrfugas)
Soporte circulatorio mecnico
Thoratec HeartMate II LVAS
TRANSPLANTE CARDACO : ULTIMA ALTERNATIVA
Tratamiento

Baln de Contrapulsacin Intra-Artico.
Dispositivo de Asistencia Ventricular
Marcapaso transitorio/definitivo
Resincronizador
Conclusiones

Patologa de muy alta mortalidad.
Afecta a muchos rganos.
El diagnstico se hace mediante el examen
clnico y por mtodos no invasivos e invasivos.
Requiere manejo inmediato.
El pronstico de la mayora de pacientes es
reservado.