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ROSA COTRINA PEREYRA

MD, FACP
Hospital Guillermo Almenara
Presidente ASPETH
Past Presidente SPMI
MEDICINA II
Universidad San Martin de Porras
Lima-Per 2014
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA
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1. DEFINICION
2. ETIOLOGIA
3. FISIOPATOLOGIA
4. SINTOMATOLOGIA
5. DIAGNOSTICO
6. COMPLICACIONES
7. TRATAMIENTO
8. PRONOSTICO
9. PREVENCION

AGENDA
3 FUNCION
PULMONAR
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La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es
sindrome ocasionado por el fracaso del aparato
respiratorio en su funcin de intercambio de gases,
necesaria para atender las necesidades
metablicas del organismo.

En la prctica: es la aparicin de una hipoxemia
arterial (PaO2 < 60 mmHg) en reposo, a nivel del
mar y respirando aire ambiental, con o sin
hipercapnia (PaO2 > 45 mmHg).
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA:
DEFINICION
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1. Segn el tiempo de evolucin: A- Aguda
B-Crnica
C-Crnica Reagudizada
2. Segn su mecanismo de produccin:
A- Disminucin de la FIO2
B- Hipoventilacin alveolar
C- Alteracin de la difusin
D- Alteracin de la ventilacin/perfusin
E- Efecto de shunt derecho-izquierdo
3. Segn su gasometra: A- Tipo I:
Hipoxmica.
B- Tipo II: Hipercpnica
IR: Clasificacin
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* Insuficiencia respiratoria aguda:
Se instala en minutos, horas , sin mecanismos de
compensacin.
* Insuficiencia respiratoria crnica:
Se instala en das o ms tiempo y presenta
mecanismos de compensacin, puede constituir el
estadio final de enfermedades pulmonares y/o
extrapulmonares.
* Insuficiencia respiratoria crnica reagudizada:
Se instala en pacientes con IR crnica que sufren
descompensacin aguda de su enfermedad de
base y causa empeoramoento en el intercambio
gaseoso.
Insuficiencia Respiratoria:
segn el tiempo de evolucin
IRA: CLASIFICACION SEGN
EL TIEMPO DE EVOLUCION

La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en
minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que
las formas crnicas se desarrollan en das, permitiendo que se
produzca la compensacin renal generando retencin de
bicarbonato.

La distincin entre las formas aguda y crnica de la insuficiencia
respiratoria hipoxmica no puede realizarse en base a los gases
en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren
hipoxemia crnica como la policitemia o el cor pulmonar.
ROSA COTRINA, MD, FACP.
2910/2013
IRA: ETIOLOGICA

Secundaria a patologa del SNC.
Secundaria a alteraciones neuromusculares.
Secundaria a Enfermedades de la va area.
Secundaria a Patologa del parnquima
pulmonar.
Secundaria a Trastornos cardiovasculares.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
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IRA: Fisiopatologa
Intercambio gaseoso alveolo capilar patolgico:
Hipoxemia: incapacidad del pulmn para oxigenar la
sangre.

Condiciones bsicas que pueden causar hipoxemia:
1) Disminucin de la fraccin inspirada de O2
2) Hipoventilacin alveolar.
3) Desequilibrio ventilacin perfusin.
4) Cortocircuito derecha-izquierda.
5) Alteracin de la difusin.
CAUSA: DISMINUCION DE LA PRESIN BAROMTRICA
O EL APORTE DE OXGENO,

MECANISMO:
1RO DISMINUCIN DEL VOLUMEN DE O2
INSPIRADO 2DO REDUCCION DE LA
PRESIN ALVEOLAR DE O2 (PAO2) Y DE LA PRESIN
ARTERIAL DE O2 (PAO2), MANTENINDOSE LA
GRADIENTE ALVOLO /ARTERIAL DE OXGENO
(PA-AO2),
EJEMPLO: : EN LAS GRANDES ALTURAS,
EN LAS INSPIRACIN DE MEZCLAS GASEOSAS
CON CONCENTRACIONES REDUCIDAS DE OXGENO.

TTO: INCREMENTO DE FIO2.
FISIOPATOLOGIA: Disminucin de la
fraccin inspiratoria de oxgeno (FIO2 ).
CAUSA:
PATOLOGAS QUE CAUSAN FALLA DE LA
BOMBA VENTILATORIA,
MECANISMO:
LA HIPOVENTILACIN CAUSA DISMINUCION
DE LA PAO2 Y PAO2; CON RETENCIN DE
CO2 SECUNDARIA;
EJEMPLO: ALTERACIONES DEL SNC
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Y
ALTERACIONES DE LA CAJA TORAXICA.
TTO: TERAPIA VENTILATORIA
EL O2 SUPLEMENTARIO NO LA CORRIGE
FISIOPATOLOGIA: Hipoventilacin
alveolar.
FISIOPATOLOGIA: ALTERACIN
DE LA DIFUSIN (V/Q).

CAUSA:
Procesos en los que se incrementa la separacin fsica
del gas y la sangre dificultan la difusin entre ambos,
MECANISMO:
Engrosamiento de la membrana alvolo-capilar
(neuropatas intersticiales difusas)o
por acortamiento del tiempo de trnsito de los hemates
por capilares, (enfisema pulmonar con prdida del lecho
capilar)
TTO: puede corregir se parcialmente con el incrementando
la FIO2.
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Es el mecanismo ms frecuente de causa de hipoxemia.

CAUSA: trastornos que determinan aparicin de unidades pulmonares mal
ventiladas (obstruccin de la va area, atelectasias, consolidacin o edema
de origen cardiognico o no cardiognico).

MECANISMO: Las unidades pulmonares mal ventiladas en relacin a su perfusin
determinan la desaturacin, que depende en parte del contenido de O2 en la
sangre mixta/venosa.
Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia.
La vasoconstriccin hipxica pulmonar deriva la sangre de zonas mal
ventiladas a otras, y la reduccin en la ventilacin contribuye a la hipoxemia.
Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya
saturada de O2, la hiperventilacin con incremento de la PaO2 no compensa
por completo la desproporcin V/Q
. TTO: administracin suplementaria de O2 suficiente para que la PaO2,
incluso de las zonas mal ventiladas, alcancen la saturacin completa de
la Hb.
FISIOPALOGIA: Alteracin de la
relacin ventilacin /perfusin.
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CAUSA: Shunt intracardaco: cardiopatas congnitas derecha-izquierda,
Shunt pulmonares : vasos anmalos en el pulmn (fstulas
arteriovenosas pulmonares).
MECANISMO: la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar por las
regiones ventiladas del pulmn, puede ser anatmica o fisiolgica..
La mezcla de sangre venosa desaturada con sangre arterial
reduce la PaO2 en los pacientes con enfermedades
pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso pulmonar. La
saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida
directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el
aporte de O2. Por tanto, una anemia no compensada con un incremento
en el gasto cardaco o un gasto cardaco que no satisface
las necesidades metablicas pueden producir una disminucin de Sv-
O2 y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patologa
pulmonar.
TTO: Oxigeno suplementario para correccin paleativa y tto quirurgico.
FISIOPATOLOGIA: Efecto del
cortocircuito derecho izquierdo.
CUADRO CLINICO: Sintomatologa
Sntomas inespecficos (sistemas Respiratorio,
cardiovascular y neurolgico).
DISNEA. dificultad para respirar
SIBILANCIAS: obstruccin broncoespasmo e
inflamacin.
CIANOSIS: aumento de desoxihemoglobina, hipoxia
celular, central y perifrica.
TOS: reflejo por irritacin o cuerpo extrao.
Los signos y sntomas:
reflejan la enfermedad subyacente,
la hipoxemia e hipercapnia.
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1. Priorizar la evaluacin:
Cardiorrespiratoria y tipo de ventilacin
2. En el examen general buscar:
signos que predicen una IR inminente,
Signos que comprometan vida como:
aumento frecuencia respiratoria,
taquicardia, apnea, respiracin paradojal
o descoordinacin toraco/abdominal,
cianosis central y/o perifrica,
sudoracin profusa, hipo/hipertensin Art
deterioro del nivel de conciencia.
IRA: Examen Fsico
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SIGNOS VITALES: taquicardia, taquipnea, HTA
PIEL: cianosis, sudoracin
CUELLO: tiraje, ingurgitacin yugular,
neumotorax
PULMONES: sibilantes, roncantes, crepitantes,
disminucin del murmullo vesicular
CORAZON: S3, galope, soplos, frote pericrdic
ABDOMEN: respiracin paradojal
EXTREMIDADES: edema
NEUROLOGICO: agitacin, somnolencia.
IRA: Examen Fsico
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IRA: DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
GASOMETRIA ARTERIAL
RX DE TORAX
IRA: GASOMETRIA ARTERIAL
CONFIRMA EL DX.
TIPIFICA LA IRA
CUANTIFICA LA MAGNITUD DE LAS
ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES EN
SANGRE ARTERIAL
GUIA LA TERAPEUTICA
MONITORIZA LA EVOLUCION

IRA: LABORATORIO CLINICO
Hemograma: anemia empeora la hipoxemia, policitemia en
hipoxemia crnica, leucocitosis y DI en infecciones,
trombocitopenia en sepsis.
Bioqumica: alteraciones de la funcin renal y heptica que
pueden contribuir a establecer la etiologa, o las
complicaciones
Electrolitos para diagnosticar y tratar alteraciones
electrolticas que puedan agravar el cuadro,
Enzimas cardiacas si sospecha de IAM,
Examenes bacteriolgicos para identificar etiologa
IRA: RX DE TORAX
Apoyo en el diagnstico etiolgico.
Identifica patologas de la pared, pleura y
parnquima pulmonar
Identifica desrdenes que causan trastornos de V/Q
como hiperclaridad en neumotorax VS shunts
intrapulmonares en neumonas
La presencia de cardiomegalia, redistribucin de
flujo, lneas septales, derrame pleural, infiltrado
hilifugo, etc. orienta a una causa cardiognica del
cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de
SDRA.
IRA: TAC DE TORAX

Identifica con mayor precisin las patologas que el
RX
Es criterio Dx de Distres Respiratorio Agudo
Si es elicoidal Dx TEP


Insuficiencia Respiratoria

ECG: identifica arritmias, isquemia, disfuncin
ventricular

Ecocardiografa: no es de rutina en IRA, evala
en forma global la funcin cardiaca, permite
confirmar causa cardiognica.

Gamagrafa de Ventilo Perfusin: evala la
funcin pulmonar, diagnostico de probabilidad
de TEP.
IRA: TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Corregir la hipoxemia, que constituye una
amenaza de vida y alcanzar una PaO2
mayor a 60 mmHg y/o una saturacin
mayor a 90%.
Las concentraciones elevadas de O2
pueden ser usadas por perodos breves
hasta corregir la enfermedad causante de
la IRA.

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Interpretacin de los valores de los
Gases Arteriales
El anlisis de los gases arteriales es la
prueba de laboratorio ms importante para
evaluar los trastornos respiratorios y
metablicos. La insuficiencia respiratoria
se puede demostrar por las alteraciones
de los gases arteriales (PaCO2 mayor de
50 mmHg y PaO2 menor de 60 mmHg).
TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES
Garantizar va area permeable
Reposo Fowler
Signos vitales c/ 1 h
Monitorizacin continua
Abordaje venoso
Sonda vesical y medir diuresis
Si vmitos, valorar levine para evitar broncoaspiracin
Realizar exmenes paraclnicos
MEDIDAS ESPECIFICAS:
OXIGENOTERAPIA
MEJORAR LA OXIGENACION ADMINISTRANDO
O2 POR DIVERSOS METODOS PREFIRIENDO LOS
MAS EFECTIVOS Y MENOS INVASIVOS

Mtodos para administracin de oxgeno
Mtodo Mximo alcanzado
% Catter Nasofarngeo 50%
Cnula Nasal 28-40%
Mscara con reservorio 70-95%
Mscara Venturi 24-
50%Cmara Ceflica o Hood 70-90%

IRA: OXIGENOTERAPIA
a) Cnulas nasales: Permiten al paciente comer,
beber y hablar, pero se desconoce la FIO2 exacta
que suministran, ya que esta depende del flujo
inspiratorio mximo del enfermo.
En forma prctica se considera que un aporte de 1
litro/min equivale a una FIO2 de 24%, y que por
cada litro que se aumenta la FIO2 aumenta un 4%,
debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min.
b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una
medida ms exacta de la FIO2, habitualmente se
utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.

IRA: VENTILOTERAPIA
c)Intubacin
orotraqueal:
para pacientes
con insuficiencia
respiratoria
severa o que no
responden a
oxigenoterapia
no invasiva.

VENTILOTERAPIA MECANICA:
INDICACIONES
Alteracin severa del intercambio gaseoso
Insuficiencia respiratoria de inicio rpido
Respuesta inadecuada al TTO menos agresivo
Aumento del trabajo respiratorio con signos
de fatiga de los msculos respiratorios
Parmetros: Frecuencia respiratoria > de 35,
fuerza inspiratoria < de -25 cm de H2O
Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg
PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 > 60 mmHg
PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3

Figura 23: ABORDAJE DEL PACIENTE CON
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
Evidencia clnica de
insuficiencia respiratoria aguda
Gases arteriales
Manejo de obstruccin
1
Iniciar ventilacin
mecnica
Obstruccin de va
area superior
IR tipo I IR tipo II
Criterios para
2
ventilacin mecnica
PaCO
2
> 50 mmHg
Oxgeno
suplementario
Responde?
Mantener Tx
PaO
2
< 60 mmHg
Replantear
diagnstico
No S
No
S
S No
S No
No
S 1 Maniobras de manejo de obstruccin de va area segn Soporte Vital Bsico
2 Ver criterios en apartado de ventilacin mecnica
3 Dispositivos disponibles para O
2
suplementario: nasocnula, mascarilla simple, mascarilla de Venturi, mascarilla con reservorio
4 Parmetros iniciales de ventilador: VAC 8-10 ml/kg, frecuencia 12-16/min, FiO
2
100%

MEDIDAS ESPECFICAS
Humidificacin y areosolterapia. Beneficiosa porque
facilita la licuefaccin y movilizacin de secreciones.
Fisioterapia respiratoria postareosol: Puo percusin
Vibrador elctrico
Palmoteo
Drenaje postural
Lograr tos efectiva
Aspiracin endotraqueal



MEDICAMENTOS
BRONCODILATADORES
Los simpticomimticos y las xantinas incrementan los niveles tisulares
de 3,5 AMPc, el cual estimula los receptores adrenrgicos del pulmn.
Esto
relaja las fibras musculares en todas las reas y produce
broncodilatacin.
Aminofilina (mp. 250 mg). Bolo inicial: 5- 6 mg/kg
y continuar cada 6 h (no pasar de 1,5 g/da)
Infusin: 0,9 mg/kg/h
Salbutamol (mp. 1 mL = 0,5 mg o 3 mL = 1,5 mg o
5 mL = 5 mg). Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusin: 0,8-2 mcg/min.
Epinefrina (mp. 0,5 y 1 mg). Infusin: 0,01 - 0,02 mcg/kg/min.
Sulfato de magnesio. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. y
continuar cada 6 h. Infusin: 12 - 40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en
24 h
IRA: TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa descencadenante.

Antibiticos: Valorar su uso si infeccin
previa.

Diurticos: Si signos de sobrecarga.
ROSA COTRINA, MD, FACP.
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IRA. COMPLICACIONES
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IRA COMPLICACIONES
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Cianosis intensa
Obnubilacin u otros sntomas neurolgicos
Frecuencia respiratoria > 25 / min.
Frecuencia cardiaca > 110 /min.
Respiracin paradjica
Uso de la musculatura accesoria de la
respiracin
Fracaso muscular ventilatorio
CRITERIOS DE RIESGO
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Edad superior a los 70 aos
Existencia de comorbilidad cardiovascular
Disnea importante
Ms de tres agudizaciones en el ltimo ao
Historia de fracasos teraputicos anteriores
Malas condiciones sociales del entorno
familiar y domiciliario
FR EN LA REAGUDIZACION
DE RECAIDAS
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1. Identificar una IRA.
2. Identificar los sntomas y
Signos de riesgo de la IRA.
3. Realizar el Dx y Tratamiento
de urgencia.


AL FINALIZAR LA CLASE EL
ALUMNO SER CAPAZ DE
cotrinarosa@hotmail.com