Sunteți pe pagina 1din 81

Asist. Univ. Dr.

Mahler Beatrice
Investigarea echilibrului
acido- bazic
sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluati
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

Echilibrul acido-bazic
Se msoar prin metoda Astrup.
Se folosete numai snge arterial sau
capilar
Sngele arterial - recoltat prin puncie
transcutanat direct din artera radiar
sau artera femural.
Sngele capilar se recolteaz din lobul
urechii prin arterializarea sngelui capilar,
dup aplicarea unor substane
vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10
minute.

Argumentele folosirii gazului
arterial

sngele arterial reprezint cea mai bun mixtur a sngelui
provenit din diferite teritorii ale organismului. n timp ce
sngele venos provine de la extremiti, ofer date despre
metabolismul periferic care poate fi diferit de
metabolismul organelior centrale:
ex. n oc - Extremitile sunt reci i neperfuzate
extremitile periferice ale braelor i cresc
metabolismul dac sunt supuse la exerciii fizice,
extremit. Infectate inflamatie metab. Anaerob
intensitate crescut.
sngele din cateter venos central nu este mixat cu sngele
din diferite regiuni ale corpului , pt. a obine un snge
mixat este necesar recoltarea din ventriculul drept sau
artera pulmonara

Tehnica de recoltare
seringa de recoltare de 2 ml
trebuie s fie heparinizat,
s nu conin bule de aer
s fie nchis ermetic n cursul
puncionrii
analiza sngelui se face n cel mai scurt
timp dup recoltare.

Utilitatea evalurii echilibrului
acido-bazic
monitorizarea pacientului grav,
evaluarea preoperatorie i postoperatorie
eval.hidroelectrolitic
aprecierea ratei O2 n raport cu PFV

ATENIE
- n timpul recoltrii pacienii pot prezenta
sincop vagal, greuri, durere intens n
locul punciei,

sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluai
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

Parametrii evaluai

pH = 7,35-7,45
PaO
2
= 75-100 mmHg
Pa CO
2
= 45 mmHg
HCO
3
-
actual i standard
BE
SaO
2

HbCO indicator al intoxicaiei tabacice
Statusul oxigenului
electroliii Na,Cl, K,
An.Gap
Ph-ul sngelui arterial

logaritm cu semn schimbat din
concentraia ionilor de H

pH definete statutul echilibrului acido-
bazic i se raporteaz la concentraia
plasmatic a bicarbonatului conform
relaiei Henderson Hassellbach.
pH = pK
a
+ log [ HCO
3
-
] / H
2
CO
3



pH
pH = 6,1= log [ HCO
3
-
] / Pa
co2

pK
a
= 6,1 logaritm negativ din constanta de
disociere a CO
2
, prin echilibrare cu acidul carbonic
i produii de disociere ai reaciei de mai jos.
pKa reprezint valoarea pH la care activitatea
sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic
acioneaz cu eficacitate maxim, adic
concentraiile bicarbontului i dioxidului de carbon
sunt egale.
Pa
co2
- a fost inlocuit cu concentratia ionilor de
CO
2
dizolvai, alfa fiind coeficientul de solubilitate
deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si
are valoarea de 0,0301 * l
-1
* mmHG
-1

v.n.= 7,35 -7,45

pH
Fiziologii au evideniat c echilibrul
hidroelectrolitic i AB este dependent de
reacia:
H
2
O +CO
2
= H
2
CO
3
= H
+
+ HCO
3
-

Formarea ionului bicarbonat apare i prin
reactia
CO
2
+ OH
-
= HCO
3
-

enzima care catalizeaz reacia este anhidraza
carbonic.
n organism acidul carbonic se gsete n mare
parte sub forma de HCO
3
-
i n mic msur sub
form de CO
2.


pH - modificri
Sensul modificrii pH ului:
crescut peste 7,45, se numesc alcaloze,
sczut sub 7,35, se numesc acidoze,

n funcie de eficiena mecanismelor compensatoare acidozele i
alcalozele pot fi:
compensate pH normal sau aproape de normal, conc. Bicarbonat
sau PaCO
2
sunt patologice
decompensate pH modificat

n funcie de sediul modificrii primare
de origine metabolic modificare primar a bicarbonatului,
de origine respiratorie modificare primar a PaCO
2
,


PaO
2
i Sa O
2


Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme
dizolvat in plasma-2%
combinat cu hemoglobina -98%
Valoarea presiunii partiale a gazului determin gradul de
difuziune de la nivelul membranei alveolo-capilare,
PaO2 reflet trecerea oxigenului prin MB.alveolo-capilar
n snge, i este direct influenat de fracia de oxigen din
aerul inspirat( FiO)
indicaii asupra cantitii de oxigen din snge. Ele sunt
utile pentru a diagnostica gradul de insuficien
respiratorie i necesitatea de asociere a oxigenoterapiei.
v.n.
arterial 80 100 mmHg
venos 30-40 mmHg

PaO2
La o valoare a PaO
2
sub 85 mmHg pn la 80 mmHg, atenia
asupra pacientului va fi sporit, necesitnd o urmrire
atent i o evaluare complet cardio-pulmonar!
Valoarea Pa O
2
sub 80 mmHg este ntotdeauna patologic i
definete hipoxemia, care nu trebuie confundat cu hipoxia
care este de origine alveolar.
Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaia invers nu
este valabil.
Hipoxemia poate fi i de alt origine (cardiac, ciroz,
embolie).
Mecanismele hipoxiei:
alterarea raportului V/Q,
unt dr. stg.,
hipoventilaie alveolar.

PaO2
Hipoventilaia alveolar poate fi difereniat de celelalte
cauze de hipoxemie, dac facem suma dintre PaO
2
+ PaCO
2
,
iar valoarea este constant peste 120mmHg. De obicei dac
cauza este hipoventilaia alveolar, hipercapnia este de
obicei asociat.
Dac suma celor 2 presiuni este sub 120 mmHg este vorba
de un efect de unt dr.-stg., sau o tulburare de difuziune
la nivelul membranei alveolo-capilare, pt. care este
necesar efectuarea factorului de transfer.
Un test simplu care difereniaz hipoxemia cauzat de un
unt real sau un unt fals hipoventilaie, tulb. De
difuziune se adm. Bv. Timp de 20 min. Oxigen pur. Se
repet msurarea PaO
2
, iar dac aceasta se corecteaz
sub oxigen , mecanismul care st la baza hipoxemiei nu
este unul de unt.

PaO2 -oxigenoterapie
Dac Pa O
2
scade la valori sub 59mmHg -55mmHg se
institue oxigenoterapie n spital pn la corectarea
afectiuni care a determinat decompensarea respiratorie.
Dac valoarea O crete peste 60 mmHg dup tratament
oxigenoterapia nu este necesar. Dac O se pstreaz
ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint
cord pulmonar cr, HTP,nu se adm oxigen la domiciliu, ci se
monitorizeaz la 3 luni valoarea PO
2
.
Dac oxigenul este ntre 55-59 mmHg i se asociaz CPC,
HTP sau valorea este sub 55 mmHg indiferent de
afeciunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este
oblicatorie.
Oxigenoterapia la domiciliu se indic minim 15 h/zi, pentu
a prelungi durata de supravieuire cu aproximativ 2 ani.

SaO2
Saturaia oxigenului
reprezint raportul dintre cantitatea de oxigen
coninut i valoarea maxim posibil.
Capacitatea total a oxigenului depinde de
capacitatea de transport a hemoglobinei
se determin prin metod noninvaziv-
pusoximetrie, i permite monitorizarea n timp
real a valorilor oxigenului.
Dezavantaje nu poate face diferena cu
carboxihemoglobina COHb.
SO
2
= 100x oxigen coninut/ capacitatea
oxigenului

PaCO2
v.n.
arterial 35-45 mmHg
venos 41 -57 mmHg
Acest test msoar cantitatea de CO2 din
snge( 10% dizolvat in plasma si 90%
transt. de hematii).
Valoarea este direct proportional cu
valoarea CO2 din alveole.
Este un parametru respirator semnific
o modificare primar i o origine
respiratorie a dezechilibrului metabolic.
PaCO2
Hipercapnia apare secundar
hipoventilaiei alveolare (deformarea cutiei toracice,
afeciuni musculare ale toracelui de cauz local sau central),
relaia dintre cele 2 fiind expicat
conform formulei:
PaCO
2
= k x producia de CO
2
/ VA
PaCO
2
influeneaz i PaO
2
conform
formulei
PaO2 = Pl O2 (PaCo2 /R) +F

PaCO2
Scaderea PaCO2 , are efect asupra concentraiei de
bicarbonat din plasm, scaznd cantitatea de bicarbonat
reabsorbit la nivel renal.
Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, n plasm valoarea
bicarbonatului scade cu 1 mEq/l,
Hipercapnia
afectiuni respiratorii cronice
afectarea centrului respirator
Hipocapnia
anxietae
hipoxie
TEP
Sarcina
durere


HCO3 actual valoarea
bicarbonatului la un moment dat
v.n.= 22-27 mEq/l
Este un parametru metabolic.
Modificarea lui ne orienteaz asupra
originii metabolice a dezechilibrului.

De exemplu : o concentraie de HCO3 sczut
asociat cu o scdere a Ph-ului semnific o
acidoz metabolic decompensat, iar la un Ph
normal , o acidoz metabolic compensat. La
fel i n cazul alcalozei.

HCO
3
-
standard SBC
concentraia de bicarbonat pe care ar
avea-o un pacient dac PaCO
2
ar fi 40
mmHg, SaO
2
= 100%, T = 37 C
Valoarea este determinat de
activitatea metabolic i renal, n lipsa
tulburrilor de tip respirator.

Bazele tampon BB
calculeaz procentul de baze ce intervin
n captarea ionilor de H ( HCO3, Hb,
proteine, fosfai)
v.n.= 40-50 mEq/l
suport o corecie n funcie de valoarea
hemoglobinei
nu apar pe buletinele de analiz n det.
Astrupului la ultimele generaii de
aparate

Excesul de baze BE
valoarea deficitului sau a excesului de baze, care apar
secundar bolii sau induse prin tratament.

Intr n calcul volumul de soluii electrolitice introduse
terapeutic pentru corectare.

Ele nu sunt independente de valoarea PaCO
2
.
Valoarea excesului de baze se calculeaz
n snge ( BE b )
i n spaiul intracelular (BE ecf )

Bazele calculate se refer la cantitatea de anioni coninut
n snge. Acetia sunt: ionul bicarbonat prezent n plasma
eritrocitelor i plasma dar i fosfaii din plasm i hematii.

BE
Cantitatea total de anioni este de 45 pn la 50 mEq/l, dublu
fa de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze
ofer o imagine complet a sistemului tampon din organism, i
date despre balana acidobazic din organism( modificari
respiratorii sau nonrespiratorii)

Valoarea normal este de +/- 2 mEq/l
O valoare pozitiva indic exces de baze deficit de acizi nonvolatili,
O valoare negativa indic deficit de baze - exces de acizi
nonvolatili.

Implicaii clinice
valoare negative refleta un deficit metabolic apot crescut de
acizi in dieta, ac. Lactic crescut, cetoacidoza,
valoare pozitiv - exces de baze, sau deficit de acizi volatili


Gradientul alveolo-arterial al oxigenului
A-aDO
2

Acest test ofera valoarea diferenei dintre presiunea pariala a
oxigenului dintre alveole i artere.
Gradientul alveolo arterial evideniaz cantitatea de oxigen
eliberata din artere, comparat cu nivelul maxim teoretic de
oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauza hipoxemiei i
prezena untului intrapulmonar n urmtoarele situaii:
Ventilaie alveolar far a fi perfuzate (TEP)
Lipsa ventilatiei, dar prezena perfuziei
Atelectazia colasp circulator i ventilator
v.n.
Gradientul alveolo-arterial al oxigenului
A-a Do
2
< 10 mmHg in repaus la FiO =21
A-aDO
2 =
20-30 la efort maxim , cu FiO= 21
Valoarea de poate calcula dupa formula
Vrsta ( n ani) + 10 / 4
Raportul arteriolo- alveolar al
oxigenului (a/A)

Valori normale
raportul arteriolo- alveolar al oxigenului
(a/A) = 75%
valori crescute
astm, bronhospasm, emfizem,
atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.

Alte hemoglobine
COHb carboxi-hemoglobina
procentul de hemoglobin cuplat cu CO
v.n. = 0-1,5 %
crete la fumtori, intoxicaii cu CO,
Dac valoarea este crescut la pacienii cu afeciuni
pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de
transfer.
MetHb methemoglobina
procentul de hemoglobin n care ionul feros Fe2+, a
fost tranformat n ion feric Fe3+,
v.n. = 0 1,5%
HHb
v.n. = 0 - 5 %

Ionograma Na, K, Cl
v.n.
Na = 135-145 mEq/L
K = 3,5 - 4,5 mEq/L
Cl = 95 -105 mEq/L
Gaura anionic / Hiatusul
anionic

Acest test msoar diferena dintre suma sodiului i
potasiului, i suma clorului i bicarbonatului.
Diferena obinut reflet cantitatea altor anioni
prezeni n fluidul extracelular, care nu pot fi determinai
prin metode uzuale: fosfai, sulfai, cetoacizi, ac. Lactic,
proteine, creterea acestora apare n stadiul de acidoz.
Se noteaz cu D. Pe buletinul de analiza AnGap
Se calculeaz din formula :
D = [Na
+
] +[K
+
] [Cl
-
] + [HCO
3
-
] sau
D = [Na
+
] [Cl
-
] + [HCO
3
-
]
v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dac nu folosim K n
formula de calcul sau
16 +/- 4 dac folosim potasiu n formula de calcul
DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)
Na i Cl urmeaz aceleai modificri n marea
majoritate a cazurilor. Rezult o scdere a HCO3 i n
condiii fiziologice. Substanele acide : ac. lactic, ac.
Piruvic, corpii cetonici, ac.

Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei
acidozei metabolice


DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)
Na
+

PO4, SO4, anioni organici K+, Ca2+, Mg2+
[HCO3] i [Cl]
DEFICIT ANIONIC
(proteine)
Deficitul anionic = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
)
DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)
Na
+

PO4, SO4, anioni organici K+, Ca2+, Mg2+
[HCO3] i [Cl]
Proteine DEFICIT ANIONIC
Deficitul anionic = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
)
Corpi cetonici
Lactat
DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)
Na
+

PO4, SO4, anioni organici K+, Ca2+, Mg2+

[HCO3] i [Cl]
Proteine DEFICIT ANIONIC
Deficitul anionic = Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
)
Corpi cetonici
Lactat
DEFICITUL ANIONIC
Ali anioni prezeni n plasm fosfai, sulfai, anioni organici
(lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc)

Cationi nemsurai standard - [Ca2+] , [Mg2+].

Deficitul anionic - rezult din existena mai multor anioni
plasmatici nemsurai dect cationi plasmatici.

O cretere a deficitului anionic indic de obicei
cretere a anionilor nemsurai (alii dect Cl i HCO3)
sau o scdere a cationilor nemsurai sau ambele.

De obicei deficitul anionic este crescut dac bicarbonatul este
consumat pentru a neutraliza acizi produi metabolic sau rezultai
din ingestia unor substane.
sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluati
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

ALGORITM DE DIAGNOSTIC A
MODIFICRILOR ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
Presupune 3 pai

Necesita urmtorii parametri:
pH
PCO2
HCo3-
PASUL 1
Evaluarea pH

Dac valorea este peste 7,45
ALCALOZ

Dac valoarea este sub 7, 35 -
ACIDOZ
PASUL 2
Stabilim dac dezechilibrul are cauz
respiratorie sau metabolic
Evaluam valoarea PaCO2 i o comparm
cu valoarea pH

DACA pH i PaCO2 se modific n sens
opus, problema este RESPIRATORIE,
PASUL 3
EVALUAM VALOAREA HCO3-

DAC HCO3- i pH se modific n
acelai sens problema este
METABOLIC
Relaia dintre pH,
PaCO2 i HCO3.
valori pH PaCO2 HCO3
Acidoz
respiratorie
normal
Alcaloz
respiratorie
normal
Acidoza
metabolic
normal
Alcaloza
metabolic
normal
sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluai
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburrilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple


Acidoza respiratorie
Etiologie

Hipoventilaie:
Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia
(anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever).
Afeciuni neuromusculare miastenia gravis
Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii,
pneumotorax

Edem pulmonar, pneumonii

Obstrucie de ci respiratorii



Acidoza metabolic
etiologie

Producie crescut de acizi:
Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie)

Cetoacidoza diabetic

Malnutriie (cetoacidoz)

Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este
metabolizat de alcool dehidrogenaz la formaldehid, formaldehida este
metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree,
Acidoza renal tubular

Alcaloza respiratorie
etiologie

Hiperventilaia genereaz alcaloz respiratorie:
Meningite, encefalite

Embolism pulmonar

Febr

Anxietate

Criza de astm bronic

Alcaloza respiratorie
Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate
hipoxia .

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de
disociere a hemoglobinei.

Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr
de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a
oxigenului la care este expus hemoglobina.

La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este
crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen
Alcaloza respiratorie
n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de
aceea hemoglobina cedeaz oxigen.

Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de
s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se
instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o
cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei
va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce
perturb homeostazia organismului.

De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii
hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi
Alcaloza respiratorie
n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei
este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre
esuturile periferice este redus.

Alcaloza metabolic
etiologie

Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente

Creterea absorbiei de bicarbonat:
Constipaie

Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat:
Hiperaldosteronism primar sau alte situaii ce
induc exces de mineralocorticoizi

sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluai
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburrilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB parial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

Compensarea EAB
Persistena pentru o perioada mai lung
de timp a modificrilor echilibrului
acidobazic induce modificarea
parametrilor evaluai iniial
Organismul ncearc normalizarea pH
(concentratia ionilor de H+) prin diverse
mecanisme, n funcie de natura
metabolic sau respiratorie a
dezechilibrului
Mecanismele compensatorii ale EAB

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice
acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau
baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd
intervenia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea
substratelor.

Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3
minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin
respiraie este eliminat bioxidul de carbon.

Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza
modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau
bazele n exces - reprezint cel mai important sistem de reglare
a echilibrului acido-bazic .
Tipiri de sisteme tampon
1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
2. Sistemul tampon al fosfailor
3. Sistemul tampon al proteinelor
4. Sistemul tampon al hemoglobinei
1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic
Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H
2
CO
3
un acid
slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO
3
-
, sub form de sare:
bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.).

Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl:
HCl + NaHCO
3
= H
2
CO
3
+ NaCl.




CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar
Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem
activ n mediul extracelular.

CO2 + H2O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

-
Sistemul tampon ale bicarbonailor
H+ + HCO3 H2CO3
CO2 + H2O
Bicarbonat Acid
Dioxid
Carbonic de carbon

(ACID)
(BAZA)
2. Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H
2
PO
4
(dihidrogenfosfat)
i baza slab HPO
4
2


(monohidrogenfosfat)


HCl + Na
2
HPO
4
= NaH
2
PO
4
+ NaCl

NaOH + NaH
2
PO
4
= Na
2
HPO
4
+ H
2
O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul
intracelular i n urin.
3.Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i
mai diverse sisteme tampon din organism.

Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil
ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab.

R-COOH RCOO
-
+ H
+

R-NH2 + H
+
R-NH3


4. Sistemul tampon al hemoglobinei
H
+
este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea
H
2
CO
3
produs din reactia CO
2
cu H
2
O (produsi finali de
metabolism)
Legarea H
+
la Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul
resturilor de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol).
Pe masura ce H
+
Hb capteaza O
2
la nivel pulmonar, Hb
elibereaza H
+
legand O
2.

H
+
se leaga de HCO
3
-
formand H
2
CO
3
ce elibereaza CO
2.

HCO
3
-
H
2
CO
3
CO
2
(expirat)

Hb
O
2
O
2
O
2
H
+
O
2
Sistemele tampon ale organismului

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
Hiperventilatia scade
concentratia plasmatic a H2CO3
(alcaloz respiratorie)
Hipoventilatia creste
concentratia plasmatic a H2CO3
(acidoz respiratorie)
Rinichii
elimina sau retin
Ionii H
+
sau bicarbonat
Rolul plamnilor n echilibrul acido-bazic
pH creste spre normal
Creste frecventa si aplitudinea respiraiei
Creste CO
2
eliminat prin plamni
H
+
stimuleaza centrii respiratori de la nivel central
H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-

H
+
acidoza; pH scade
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
Cresterea productiei celulare a CO
2

Mecanismele renale de compensare

Perioad de laten mai mare (ore sau zile)

Activitatea renal reprezint singurul mecanism care
definitiveaz compensarea tulburrilor acido-bazice.

Intervenia rinichiului n compensarea acido-bazic are
loc prin:

1. reabsorbia tubular a ionilor bicarbonat
(HCO3
-
);

2. excreia acizilor nevolatili (fixed acids).
Mecanismele renale implicate n reglarea echilibrului
acido-bazic sunt complexe; pentru simplificare, se pot
considera doar dou aspecte ca fiind mai importante:

Mecanismul tubular proximal:
o Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular
o Productia de amoniu

Mecanismul tubular distal:
o Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila
o Excretia de amoniu in urina
o Reabsorbtia restului de bicarbonat
Mecanismele renale de compensare
Mecanismele renale de compensare a acidozei

Tipuri de compensare
Parial compensat

Total compensat
sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluati
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet compensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

Intrepretare PASUL 1
pH stabilete tipul de dezechilibru

Acidoz pH 7,35

Alcaloz pH 7,45

Pasul 2
evalum PaCO2.

ntr-o stare decompensat, am vzut deja c pH-ul i PaCO2 se mic
n direcii opuse atunci cnd problema principal este respiratorie.

Dar ce se ntmpl dac pH-ul i se deplaseaz PaCO2 n aceeai
direcie?

Asta nu este ceea ce ne-am atepta s se ntmple!
Am putea concluziona atunci c problema principal este metabolic.

scderea PaCO2 indic faptul c plmnii, acioneaz ca un tampon de
rspuns, ncearc s corecteze pH-ul napoi n gama sa normal prin
scderea PaCO2 (elimin excesul de CO2").
n cazul n care dovada de compensare este prezent, dar pH-ul nu a
fost nc corectat n limita sa normal, acest lucru ar fi descris ca o
tulburare metabolic, cu o compensare parial respiratorie.
Pasul 3
Evalum HCO3.

Iniial am stabilit c PH-ul i HCO3 care se modific n aceeai
direcie, indic faptul c problema principal este metabolic.


Dar ce se ntmpl dac rezultatele noastre arat c pH-ul i HCO3 se
deplaseaz n direcii opuse?


Asta nu este ceea ce ne-am atepta s vedem!

Putem concluziona c primar tulburarea este respiratoriie, i c rinichii,
acionnd ca un sistem de rspuns tampon, intervin compensator prin
meninerea HCO3, n cele din urm ncercnd s stabileasc pH-ul n
intervalul su normal.
Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolic
Reinei!
parametrul care induce compensarea se
modific n acelai sens (crete sau
scade), cu parametrul care indic tipul
tulburrii.
Ex.- acidoz respiratorie parial compensat
pH PCO2 HCO3
Ex. acidoza metabolica parial compensat
pH PCO2 HCO3
Compensare parial
value pH PaCO2 HCO3
Respiratory
Acidosis

Respiratory
Alkalosis

Metabolic
Acidosis

Metabolic
Alkalosis

Compensare complet
value pH PaCO2 HCO3
Respiratory
Acidosis
normal,
but <7.40

Respiratory
Alkalosis
normal,
but >7.40

Metabolic
Acidosis
normal,
but <7.40

Metabolic
Alkalosis
normal,
but >7.40

Reinei
Diferena
ntre acidoza compensat
i
parial compensat
e dat de valoarea
pH-ului
sumar
1. Astrup-tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluati
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet decompensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

PASUL 4 - Evaluarea
oxigenrii
Evalarea PaO2

Evaluare SaO2
Oxyhemoglobin Dissociation Curve


sumar
1. Astrup - tehnic de recoltare
2. Parametrii evaluati
3. Algoritm de diagnostic al EAB total
decompensat
4. Etiologia tulburarilor EAB
5. Mecanisme de compensare
6. Algoritm de diagnostic al EAB partial si
complet decompensat
7. Evaluarea hipoxemiei pasul 4
8. exemple

V MULUMESC !