INHALACIN

DE GASES
TXICOS
Melanie Alejos
Valeria Castro B.
Brenda Castro V.
Midori Chacn
Valeria Castro Benites
A temperatura ambiente es un gas incoloro, altamente
irritante con un olor sofocante.
Ms ligero que el aire.
Se disuelve fcilmente en agua formando hidrxido de
amonio (alcalino).
Se utiliza en el hogar (5 10%) e industria (25%) como
removedor de grasa.
Humeda
d
Moco de
AR
Rx
Solucin alcalina
Lesiones corrosivas
limpiar vidrios las ceras para pulir pisos
limpiadores de drenaje
limpiadores de cristales, hornos y acero
inoxidable
Dnde lo
encontramos?
Respiratorio
depende de la duracin, concentracin y
profundidad de la inhalacin

50-100ppm producen rpidamente irritacin de ojos, nariz
y garganta. Tos y bronco constriccin.
1000ppm directamente custico para la va area.
1700 ppm espasmo larngeo.
2500 ppm fatal pasados 30 min.
5000 ppm rpidamente fatal.

Drmico
exposicin a concentraciones elevadas causa dolor,
inflamacin, ampollas, necrosis y lesiones profundas,
sobretodo en zonas hmedas
Ojos
Con gran tendencia a penetrar en los ojos, puede causar
ceguera temporal o permanente
Gastrointestinal
nauseas, vmitos y dolor abdominal. Dolor precordial
asociado a posible perforacin de esfago o estmago

Dao broncopulmonar por inhalacin masiva de amoniaco
http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2000/bc003e.pdf
Remover la ropa contaminada, lavar al paciente. Ojos.
Si aparece tos y disnea: evaluar hipoxia, irritacin del tracto respiratorio,
bronquitis, neumona y edema pulmonar.
Radiografa de trax, oximetra de pulso y monitoreo ECG en exposiciones
significativas.
Exposicin a concentraciones elevadas produce distrs respiratorio.
Sntomas como estridores, seguidos de crepitantes, hemoptisis y subsecuente
edema pulmonar. Posible desarrollo agudo de laringo espasmo.
Oxgeno humidificado. Intubacin endotraqueal y ventilacin asistida si
amerita.
Pronacin. Mejor oxigenacin SDRA. 6 mL/Kg, PEEP bajo.
Ventilacin adecuada. Oximetra de pulso y AGA.
Agonista B2-adrenrgicos: Salbutamol. Terbutalina.
Aminofilina. 5-6 mg/kg carga. 1 mg/kg c/ 8-12 hrs.
mantenimiento.
Corticoides. Metilprednisolona. 250 mg adultos.
N-acetil cistena.
Ibuprofeno 800mg c/ 8-12 hrs.
ATB solo si hay evidencia de infeccin.
NO colocar sonda NG.
cido muritico,
cloruro de hidrgeno,
cido clorhdrico
anhdrido.
Lquido voltil
amarillo claro con
olor sofocante e
irritante.
Lmite de exposicin
permitido: max 5
ppm.
Irritacin de ojos, fosas nasales
Garganta, laringe y bronquios.
Produce rinitis hemorrgicas y
Tos y dificultad respiratoria 50 a 100 ppm
Edema agudo de pulmn 1000 y 2000 ppm
Quemaduras qumicas 5666 ppm en 30 min. de
exposicin
Tos
Cianosis de piel y
mucosas
Disnea
Aumento de la
mucosidad
respiratoria
Dolor al
tragar,
Edema
de
laringe
Sntomas de
asfixia
Dolor
torcico .
Esputo
sanguinolento

Evaluar y asegurar va area, respiracin y circulacin.
B2 agonistas para bronco constriccin. Terbutalina,
Salbutamol.
Corticoides
Lavado del paciente.
Administrar VO agua y/o leche.
Oxgeno hmedo al 100% por mscara de 10 a 15 litros/min
No existe antdoto para el cido clorhdrico.
Herbicida bipiridilo no selectivo que se usa bastante, principalmente en la
agricultura y por las agencias de gobierno e industrias para el control de
malas hierbas.
ltimas dcadas
Suicidios
Envenenamientos intencionales
Principal
rgano blanco
Sus sales son dicloruros o dimetilsulfatos
Estables en soluciones cidas, pero inestables en
soluciones alcalinas
Compuestos altamente hidrosolubles y se ionizan
rpidamente
Hidrosubilidad 1 va de absorcin oral
Va inhalatoria es rara
Manifestacin ms letal
Menos tratable de la
toxicidad
Altamente txico si se
inhala
Estimula oxidacin del NADPH
Reoxidacin del paraquat
oxidado
Formacin de radicales
superxidos reactivos
Peroxidacin lipdica
Lesin Celular
Hiperoxidacin lipdica
Agresin estructura
celular
Dao mitocondrial
Paciente
Infiltracin de
fibroblastos
Ocluye espacios
alveolares
Inhibe funcin
fisiolgica
Destruccin
Neumocitos
tipo I y tipo II
Alteracin
tensin
superficial
Fibrosis Pulmonar
agresiva, irreversible
y mortal
Insuficiencia
heptica
Insuficiencia
renal
Insuficiencia
cardiaca
Edema pulmonar
Alveolitis-
intra-alveolar
Insuficiencia Respiratoria
Quemaduras
en la garganta
Dificultad para respirar
Coma Sangrado nasal
Convulsiones Falta de aliento
Tos con
esputo
espumoso
(edema
pulmonar)
Dolor de
garganta
Vmitos
http://www.encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/paraquat/
Manejo General
1. NO administrar Oxgeno inicialmente
2. Todo paciente debe ser hospitalizado y considerado
grave, aunque este asintomtico
3. Impedir absorcin del txico
4. Controlar vmitos con Ondanestron EV lento
5. Controlar convulsiones con Lorazepam EV lento
TRATAMIENTO
PENTACONJUGADO
-bloqueadores:
Propanolol 40 mg VO c/6h por 20 das
FC Reducen el paso Parquat Tej. pulmonar
N- acetilcistena:
Garantiza el nivel adecuado de glutatin reducido
evitando la formacin de radicales libres
Si Tolera V.O.
140mg/Kg VO, continuar a
70mg/kg c/4h VO
Hasta obtencin
pruebas de fx. Renal-
Heptica normales.
1
2
600mg VO c/6h hasta completar 21 das.
Si NO tolera V.O
150mg/kg IV en infusin en 15 minutos, seguido de
50mg/ kg IV en infusin continua por 4 horas
Continuar 100mg/Kg. IV en infusin
durante 16 horas hasta completar mximo
5 das de tratamiento intrahospitalario.
Continuar 100mg/Kg. IV en infusin durante 16 horas
hasta completar mximo 5 das de tratamiento
intrahospitalario.
1
Vitaminas captadoras de radicales libres:
400UI cada 12 horas por 20 das.
Vitamina C 1 gramo c/12 hrs por 20 das
Vitamina A 50000UI al da por 20 das
Vitamina E
Furosemida Se administra de acuerdo con el balance de lquidos
administrados y eliminados
Falla renal oligrica 20mg IV cada 12 horas o 40mg VO al da.
Colchicina:
Retarda el proceso fibrtico
0,5 mg cada 8 horas por 20 das
Uno de los mayores agentes txicos asociado a
contaminacin ambiental e industrial .
Efectos adversos para el hombre y
el medio ambiente
Bioacumulaci
n
Persistencia en el medio ambiente
Viaja grandes distancias con el viento
y en los cursos de agua
C
A
R
A
C
T
E
R
I
S
T
I
C
A
S
Principales usos y
aplicaciones
Pigmento en pinturas, esmaltes, plsticos,
textiles, vidrios, tintas de impresin, caucho,
lacas, etc
Aleacin con cobre, aluminio y plata
Produccin de pilas de cadmio-niquel
Estabilizador de termoplsticos, como el PVC
Fotografa, litografa y procesos de grabado
Elemento relativamente raro en la litosfera
Por afinidad qumica Zinc
Principales fuentes de
contaminacin:
[Cd]
Aire
Aras
Industrializadas
9,1 a 26,7g/m
Aras
rurales
0,1 a 6 ng/m
Tiempo de permanencia en suelos 300 aos 90% No se transforma
Minero metalurgia
de metales no
ferrosos
Metalurgia del
hierro y acero
Fabricacin de
fertilizantes
fosfatados
Combustin de
aceite y gasolina
Cadmio
Terrenos agrcolas
por deposicin
area
Deposicin area (41%)
Fertilizantes
fosfatados (54%)
Abono de estiercol (5%)
Efluentes que contienen residuos
lquidos y slidos de plantas
hidrometalrgicas de cadmio
Per
Suelos
contaminados
Agua de ros
contaminados
1mg de Cd/g 0,14mg de Cd/L
Alimentacin
Vegetales y productos animales (Pescado, crustceo, rin e hgado) 10 y 85 g
Tabaco
0,1 a 0,2 g de Cd/cigarrillo, absorcin aprx. Del 50%
Inhalacin de humos y vapores
Ingesta de polvos de xido
de cadmio de sus compuestos
Cadmio
Industria Metalrgica primaria de Cadmio y de plomo-zinc
Uso de pigmentos de Cadmio
Produccin de estabilizadores de plsticos de Cadmio
Fbricas de bateras Cadmio-Niquel

Irritacin del pecho con
tos
Respiracin con silbido
Fiebre
Escalofros
Dolor de cabeza
Nusea
Vmitos
Dolor y opresin en el
pecho
AGUDO
CRNICAS



Proteinuria progresiva.
Cambios restrictivos y obstructivos.
Asociado a cncer de pulmn.
Toxicidad pulmonar
Nefrotoxicidad
Fracturas patolgicas Msculo esqueltico
Neurotoxicidad
Disfuncin olfatoria
Enfermedad de Parkinson.
AGUDO CRNICO
- Cese de exposicin al cadmio.
- Mantenimiento de malestares de la
exposicin crnica.
No existe tto eficaz para la toxicidad por Cadmio
Control y alivio de sntomas
Vitamina D
Sntomas dolorosos
y de fracturas seas
espontneas
Toxicidad Renal
Itai-Itai
Oxigenoterapia
a) Trasladar al paciente desde el rea contaminada hacia una donde exista aire limpio
b) Administrar sulfato de codena para la tos, si esto es necesaria
c)Si existieran signos de edema pulmonar, iniciar el tto. de urgencia indicado
d) Administrar ATB como profilctico de posible infeccin secundaria
e) Hacer pruebas de fx renales y hepticas, para evaluar posibles daos
CLORURO DE ZINC
Componente qumico soluble al agua. Adems de usarse para preservar la
madera, el cloruro de zinc est destinado a varias aplicaciones industriales,
como la produccin de cemento y papel de pergamino. Es una sal anhidra que
se prepara causando una reaccin entre el gas de cloruro de hidrgeno y el
zinc caliente.
Personas que trabajan con joyas.
Produccin de pintura amarilla.
Artistas que trabajan con metal.
Personas que hayan respirado el humo de algunas bombas de humo.
Disnea
Quemazn
Tos
Inflamacin e
destruccin del tracto
respiratorio alto

Injuria pulmonar

SDRA
Sibilancias
Respiracin entre-cortada
Dolor retro esternal
Asma ocupacional
N-acetilcistena E.V e inhalatorio.



Terapias de sostn:
-Oxigenoterapia.




En casos necesarios se usar ventilacin mecnica.
TOXICIDAD
POR
MONXIDO
DE CARBONO
Brenda Castro Villarreal
Monxido de carbono
Es un gas:
o sin olor
o sin color
o sin sabor
o no irritante
Se forma principalmente a partir de la combustin de
los hidrocarburos.
La unin del CO a la hemoglobina es 200 a 300 veces
ms fuerte que la del oxgeno
Forma carboxihemoglobina que altera el transporte de
oxgeno y su disponibilidad en los tejidos.
Precipita la cascada inflamatoria que resulta en dao
tisular por peroxidacin lipdica mediada por
leucocitos(secuelas neurolgicas tardas)
FISIOPATOLOGA
El CO inhalado se difunde fcilmente por la
membrana capilar pulmonar en los alvolos y
forma carboxihemoglobina con la hemoglobina,
dependiendo:
o Del tiempo de exposicin
o La concentracin ambiental
o La ventilacin minuto.
Mecanismos de toxicidad

o La afinidad es 200 a 300 veces mayor que la del oxgeno, por lo que
desplaza al oxgeno, disminuye su transporte y desplaza la curva de
disociacin de la hemoglobina a la izquierda, por lo cual altera la
liberacin tisular de O2.
o Inhibe directamente la citocromooxidasa, alterando la funcin
celular, y se une a la mioglobina produciendo alteracin de la
contractilidad miocrdica.
o La hemoglobina fetal es ms sensible a unirse al CO, y el feto puede
tener niveles ms altos de carboxihemoglobina que los medidos en la
madre. En condiciones normales la cantidad de oxgeno que
transporta la sangre es de 20 ml/100 ml de sangre completa.
o Dosis Toxica: 25ppm(partes por millon) en un promedio de 8 horas. El
nivel letal para la vida es 1200 pmm(0.12%), exposiciones de pocos
minutos a 1000 ppm causan saturacin de 50% de
carboxihemoglobina.
El nivel de carboxihemoglobina en sangre no se
correlaciona directamente con la toxicidad,
llevndose a cabo diferentes mecanismos:

A. Unin a protenas como citocromo, que altera el metabolismo
oxidativo y genera radicales libres
B. Inactivacin de enzimas mitocondriales alterando el transporte de
electrones de los radicales de oxigeno
C. La unin a mioglobina ocasiona disminucin cardiaca y arrtmica
D. En el musculo perifrico produce toxicidad y rabdomiolisis
E. Estimula la guanilatociclasa, que aumenta el AMPc y produce
edema cerebral
F. Puede producir sincope por vasodilatacin cerebral por relajacin,
donde interviene el oxido nitrico.
PRESENTACIN DEL PACIENTE EN
EMERGENCIAS
Depende dela intensidad de factores como:
La concentracin de CO a la que el
paciente est expuesto
cefalea (sntoma ms frecuente), nuseas, vmitos,
diarrea (nios), obnubilacin.
Con menos frecuencia : vrtigo, alteraciones
visuales, opresin torcica, astenia, coma
profundo, convulsiones, coloracin roscea de piel
y mucosas, hipertermia,insuficiencia cardaca,
arritmias, rabdomiolisis, insuficiencia renal y muerte.
SEVERIDAD DE LA
INTOXICACIN
CAMBIOS CLNICOS
POR SISTEMA
Sistema nervioso central
En cuadros leves <25 % de COHb, cefalea pulstil,
fotofobia, vrtigo, nuseas, emesis e irritabilidad.
25- 50% COHb (intoxicacin moderada) pueden
aparecer alteraciones cognoscitivas, ataxia,
convulsiones y perdida de conciencia, directamente
relacionados con la hipoperfusin y no tanto con los
niveles de CO-Hb.
En intoxicaciones graves (CO-Hb mayor de 50%) puede
presentarse coma, convulsiones, hipertermia, etc. Los
pacientes con enfermedad coronaria pueden
desarrollar angina o infarto en el curso de la
intoxicacin aguda.
Sistema cardiovascular

Por efecto directo sobre el miocardio puede producir
sncope, arritmias, que son la causa ms frecuente de
muerte en estos casos.
La hipoxemia puede producir angina o infarto. Los
signos clnicos ms frecuentes son hipotensin,
taquicardia y depresin de la funcin miocrdica.

Sistema renal

Lo ms frecuente es lesin por rabdomiolisis y
mioglobinuria
El CO puede producir, por accin directa, necrosis
tubular y falla renal.

Pulmones
Los hallazgos son respiracin superficial, taquipnea y
disnea.
En la mayora de las veces el examen fsico es normal.
En casos de inhalacin de otros txicos puede
asociarse a dificultad respiratoria severa.

Piel
El cambio descrito tradicionalmente en la literatura es
piel rojo cereza, reportado en niveles de COHb
mayores a 40%.

Ocular
Puede tener defectos visuales, ceguera, papiledema,
hemorragias en retinas y arterializacin de las venas
al fondo de ojo.
ENFOQUE DIAGNSTICO
Debe primar un alto ndice de sospecha
Caso Sospechoso
El cuadro clnico es muy inespecfico, teniendo en cuenta la importancia
de la anamnesis y las circunstancias que rodearon al paciente(incendios,
calentadores de paso, estufas mal ventiladas, etc.).
Caso Probable
Cuadro sintomtico descrito, con mediciones de CO en el sitio del evento
positivas, aunque tenga muestras de CO-Hb negativas en el hospital o
que no fuera posible la toma de muestra
Caso Confirmado
Paciente con sintomatologa descrita y niveles de CO-Hb positivas.

Forma de Evaluacin
Examen fsico
o Evaluacin cuidadosa del estado mental.
o Examen fsico general.
Evaluacin diagnstica
o Chequee nivel de CO por cooximetra.
o Evale estado cido-base por gases arteriales
o Considere imgenes cerebrales en pacientes con estado mental
alterado para descartar otras etiologas.
o Analice nivel de cianuro o considere tratamiento emprico en pacientes
con inhalacin de humo.

Niveles de carboxihemoglobina (COHb):
Medir los niveles de CO-Hb, y luego
determinaciones seriadas. La determinacin se
puede hacer en sangre arterial o venosa.
Niveles de COHb por encima de 3-4% en no
fumadores y del 7% en fumadores, son
diagnsticos de intoxicacin por CO.

El EKG est indicado en todos los casos pues
cursan con arritmias y deben manejarse;
adems, en caso de predisposicin coronaria
pueden cursar con sndrome coronario agudo.
Las Rx. de trax ayudan en caso de buscar
infiltrados alveolares o, en casos ms graves,
edema pulmonar no cardiognico en
intoxicaciones graves o hemorragicas
alveolares.
Hemograma
Brindar los niveles de hemoglobina del paciente. Se
puede observar una discreta leucocitosis.
Sedimento Urinario
Permitir visualizar la presencia de mioglobinuria,
secundaria a rabdomilisis, as como manifestaciones de
necrosis tubular aguda.
Otros anlisis de laboratorio
Glucemia. Amilasemia. Ionograma. Uremia. Creatininemia.
GOT, GPT, LDH.
En la intoxicacin severa se puede observar hipokalemia y
aumento de los valores de glucemia, amilasa y enzimas
hepticas.
Elevacion CK , pueden cursar con rabdomiolisis.
TAC de crneo: En caso de intoxicaciones
severas, se puede encontrar edema cerebral, o
reas de hipodensidad en zonas de isquemia.
Gases arteriales: Buscar acidosis metablica de
anin gap elevado; no se correlacionan los
niveles de PaO2 o PaCo2 de ninguna manera,
ya que el CO no se mide en los gases y adems
no est disuelto en su mayora, sino unido a la
Hb.
Exploracin neuropsiquitrica con pruebas
neuropsicolgicas y neuropsicomtricas, luego
de la recuperacin del enfermo y tres semanas
despus para detectar lesiones tardas.
Tratamiento

Control de los signos vitales.
Establecer la secuencia del ABC de la
reanimacin, es decir :
A. Va Area Permeable. , para mantener una
ventilacin adecuada y buscar signos de
compromiso de la va area , como
quemaduras, esputo carbonceo. Por si se
necesita intubar.
B. Respiracin.
C. Circulacin. Constatar la presencia o
ausencia de pulsos. Si estn ausentes
iniciar de inmediato la reanimacin con
masaje cardaco y respiracin boca a boca.

Administrar oxgeno al 100%
Debe mantenerse el O2 lo ms cercano al 100%,
hasta que el nivel de COHb sea inferior al 3%.
Se utilizar una mascarilla de no rehinalacin con
reservorio y se utilizara un flujo entre 9 15 lpm.


C. Acceso venoso, con toma de muestras de electrolitos y CO,
recuperacin de volemia
con lquidos endovenosos.
D. Evaluacin del dficit neurolgico, y si hay lesiones de SNC
asociadas. Toma de
imgenes, estudios neuropsicolgicos, etc.

Se recomienda oxgeno hiperbrico para:
o CO >25% (>15% en embarazadas).
o Prdida de conciencia.
o Acidosis metablica severa (pH <7,1).
o Sospecha de isquemia en rgano blanco (dolor torcico,
cambios en electrocardiograma, estado mental alterado).



Inhalacin de
Humo
Midori Chacn
Preprense!

Cmo empieza la
inhalacin por humo?
CLASIFICACIN DE LOS
TIPOS DE FUEGOS
TIPO DE FUEGO MATERIALES COMBUSTIBLES
Maximo
recorrido hasta
el extintor ms
cercano
CLASE A Combustibles slidos( Madera,papel, tejido,etc) 22.86 metros
CLASE B
Liqudos Inflamables ( disolventes organicos,
gasolina, grasas,etc)
15.24 metros
CLASE C Equipo elctrico energizado No especifica
CLASE D
Metales Combustibles ( Magnesio, titanio,
sodio,litio,etc)
22.86 metros
CLASE K Aceites y grasas de origen vegetal/animal
Producidos por
materiales slidos
cmo papel, madera,
tela, algunos
plsticos y en
general todos
aquellos que durante
su ignicin
producen braza y
que como residuo de
esa ignicin dejan
ceniza.
FUEGOS CLASE A
Producidos por gases y
lquidos inflamables
cuya condicin
esencial tienen
desprendimiento de
vapores como el gas
propano, gas natural,
alcohol, petrleo,
grasas, etc., estos se
consumen totalmente y
no queda ningn
residuo
FUEGOS CLASE B
Son los que tienen su
origen
En equipos, dispositivos, o
conductores elctricos
(equipos energizados). Se
denominan fuegos
elctricos pero en realidad
son fuego de la clase A o
clase B en presencia de
equipos energizados
FUEGOS CLASE C
Son los que tienen su
origen en cierto tipo
de metales
combustibles como:
Zinc en polvo,
aluminio en polvo,
magnesio, titanio,
zirconio,
sodio, potasio, litio,
calcio
FUEGOS CLASE D
The Station Nightclub
Fire

The Station Nightclub
Fire

The Station Nightclub
Fire

The Station Nightclub
Fire

The Station Nightclub
Fire

The Station Nightclub
Fire


The Station Nightclub
Fire
96 Muertos 40 heridos
Consiste en una
mezcla de gases,
vapores, gotas de
lquidos y partculas
carbonceas
generadas por la
combustin.
Inhalacin de Humo
El humo negro
resulta de partculas
de carbn generadas
durante la
combustin o
pirlisis de
materiales que
contienen carbn
El humo blanco es
liberado durante la
descomposicin
trmica de polmeros
plsticos.
La toxicidad del humo
depende los elementos que se
estn quemando.
Lo completo de la
combustin, y la intensidad
de calor generada.
Las lesiones respiratorias por
inhalacin de humo en las
vctimas de incendios pueden
ser el resultado del calor
Asfixia, del consumo del
oxgeno ambiental, de la
generacin y liberacin de
productos txicos de la
combustin incompleta, del
trauma, del miedo y el pnico
La mayora de las muertes
son el resultado de la asfixia.
El consumo del oxgeno por el fuego ocasiona:
FiO2 a niveles bajos, como 0,05 en pocos minutos.
Monxido de carbono: responsable del 80% de las
muertes.
La exposicin a 200C, 0,5 a 1,0% de CO, o 6% de
FiO2: muerte en 5 minutos
La exposicin a 125C, 0,3% CO, o 17% de oxgeno,
determina un deterioro fisiolgico en 15 minutos.

Dao de la va area
Liberacin de mediadores en la circulacin
bronquial.
Atraen PMN hacia la microvasculatura
pulmonar donde liberan: RL y proteasas.
Luego
Desepitelizacin de la va area: exudado
local. Fenmeno casi inmediato
Aumento en el flujo transvascular de
fluidos a nivel alveolar
Primer evento
Aumento en el flujo sanguneo de la va
area. Fenmeno constante.
Aumento de permeabilidad microvascular
bronquial y formacin de edema
En adicin al pulmn:
o Disminucin en la contractilidad miocrdica
o Reduccin en el flujo sanguneo a varios rganos
de la cavidad abdominal.
o Aumento del flujo transvascular en la
microcirculacin sistmica.
Los mecanismos responsables de estos cambios
podran estar relacionados con la liberacin de
citoquinas por el pulmn luego de la aspiracin de
humo

Fase inicial de resucitacin es
dentro 36h de la exposicin.
IRA
Fase post-resucitacin: 2-5
das luego de la injuria.
Necrosis de la mucosa,
secreciones viscosas
Obstruccin de la va area
distal con atelectasias, edema
pulmonar intersticial y
bronconeumona.
Fase de infeccin: > 5 da y
contina hasta que el pulmn
cicatriza. Neumona
nosocomial, fatiga respiratoria,
y sndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Existen 3 etapas en
el tiempo de la
inhalacin aguda
de humo:
La clnica respiratoria puede tardar un tiempo en
aparecer (6-24 horas).
o Holln en labios
o Vibrisas nasales quemadas
o Disnea
o Tos persistente o ronquera
o Esputo carbonceo,
o Estridor
o Broncoespasmo
o Cianosis
o Quemaduras faciales o cervicales

Los signos y sntomas de inhalacin de humo dependen
de la fuente del humo y el tiempo que se estuvo expuesto
al humo.

Deteccin precoz de la injuria broncopulmonar.
AGA: hipoxemia y un aumento del gradiente A-a de O2.
Evaluacin laringoscpica precoz de la va area superio.
Examen broncoscpico
Rx de trax.

Control va area, respiracin y circulacin.
Oxigenoterapia
Antdoto para el cianuro: hidroxicobalamina 5g EV en
5min.
El mantenimiento de una va area limpia
permanentemente es vital en la evolucin.
Broncodilatadores en nebulizacin y/o corticoides
inhalados o sistmicos.


Resulta indetectable para nuestros sentidos, aunque a muy altas
concentraciones tiene un olor cido y penetrante.
Su mayor peligro es que es ms denso que el oxgeno, y puede acumularse
en zonas bajas cerca del suelo. De esta forma se crean zonas muy pobres en
oxgeno, con el consiguiente riesgo de desmayo y posterior asfixia.
Es corriente encontrar estas zonas en espacios cerrados y confinados, donde
el CO2 se acumula peligrosamente. Son muy frecuentes los accidentes
relacionados con pozos y fosas spticas, ya que el CO2 se produce tambin
en procesos de fermentacin y descomposicin.

Se debe trata inmediatamente para evitar daos a nivel
cerebral.
Dependiendo de la gravedad de la intoxicacin, el paciente
recibir oxgeno a travs de una mascarilla, de un respirador
o de una cmara hiperbrica.
Estas cmaras presurizan el oxgeno a dos veces su presin
normal, consiguiendo que penetre en la corriente sangunea.
Este proceso acelera la eliminacin de dixido de carbono
del organismo.
Es incoloro e
inodoro.
Producto final de la
putrefaccion
anaerobica de las
plantas.
- Es el primer compuesto de la serie de los hidrocarburos alifticos.
- En estado natural es un gas.
- Es ms liviano que el aire y por lo tanto difunde rpidamente ocupando los
espacios cerrados, alcanzando concentraciones peligrosas si no hay ventilacin.
Es un gas que penetra al organismo exclusivamente
por va inhalatoria, no se transforma y tampoco se
almacena.
Una vez absorbido se difunde rpidamente por
pulmn, sangre y otros tejidos.
Acta como un asfixiante simple debido a que
desplaza el oxgeno de la atmsfera y de la
hemoglobina.
Los productos de su descomposicin qumica son el
monxido de carbono y el dixido de carbono.
Fuente:Davies R, Buss DC, Routledge PA. Algunas sustancias qumicas industriales importantes. En:Manual de Toxicologa
bsica. Editado por EMencas, L Mayero. Ediciones Daz de Santos S.A. Madrid, 2000.

ATENCIN PREHOSPITALARIA
Se debe aislar la persona del sitio de exposicin.

TRATAMIENTO INICIAL
Administrar oxgeno puro.
Tiene una buena absorcin por las tres vas (Inhalatoria,
drmica y oral).
Se metaboliza a nivel heptico y su biotransformacin es
mltiple, pues su composicin es una mezcla de
hidrocarburos.
Su accin patolgica est caracterizada por varios
mecanismos de accin: Irritante y sensibilizante de piel y
vas respiratorias; tiene accin custica sobre mucosas,
produce dao directo sobre glomrulos renales y es
reconocida como sustancia psicoactiva que genera
dependencia.
En intoxicacin aguda, cuando es inhalada por
va drmica, se presenta vrtigo, cefalea intensa,
colapso circulatorio, convulsiones, coma y muerte.

Cuando la va de penetracin es oral, hay nauseas,
vmito, dolor y ardor retroesternal, posteriormente
hay dificultad respiratoria y a las 4-6 horas de la
ingestin se puede iniciar un proceso de neumonitis
qumica.

Sistema respiratorio: puede ocasionar un cuadro asmtico,
tambin dao endotelial directo y neumontis qumica, con
sobreinfeccin agregada.

Sistema renal: se desarrolla glomerulonefrtis crnica, con
oliguria y falla renal.

Sistema cardiopulmonar: hay un aumento en secreciones de
adrenalina, con arritmia cardiaca y aumento de frecuencia
cardiaca.

Efectos mentales: produce ansiedad y depresin. Se ha
comprobado que genera dependencia psquica.
Si hay evidencia de cambios radiogrficos, que
sugieran neumonitis qumica, el tratamiento se
centra en la neutralizacin de la causa de la
inflamacin y la reduccin de los sntomas.
Se pueden suministrar corticoesteroides para
reducir la inflamacin.
Tratamiento sintomtico


Unin con las enzimas
mitocondriales del complejo
citocromo oxidasa a3
Inhibiendo la cadena
respiratoria celular al
impedir el transporte de
electrones
Provoca finalmente el
bloqueo del ultimo paso de
la fosforilacin oxidativa
Inicialmente el cianuro se
une a la porcin proteica del
enzima y finalmente al ion
frrico
El efecto final es un acumulo
de piruvato al bloquearse el
ciclo de Krebbs, que debe ser
metabolizado hacia lactato
que conduce a una acidosis
lctica.
Intoxicacin por cianuro se deben a una anoxia hstica por imposibilidad
de utilizacin del oxigeno en la cadena respiratoria celular.
Administrar metahemoglobina a travs de la administracin de nitratos
La metahemoglobina trata de competir con la citocromo oxidasa por su
unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, de esta manera es llevado al
hgado donde se une al tiosulfato para la produccin de tiocianato que es
eliminado por el rin
Generalmente se utilizan el nitrito de amilo por va inhalatoria, hasta que se
dispone de un acceso vascular para la administracin de nitrato sdico
Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la va area para que sea
inhalado durante 30 segundos cada minuto
Una vez que se dispone de una va venosa se inicia administracin de nitrato sdico en solucin al 3%
Dosis para adultos de 0.9 mgr/kgr/gr de hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 mgr, a
una velocidad de 2-5 ml/min, y para nios 10 mg/kg.
Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser
monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
Tras la administracin del antdoto hay que administrar tiosulfato sdico como dador de grupos
sulfuros que faciliten la conversin del cianuro en tiocianato a nivel heptico por la rodanasa.
La dosis a infundir va intravenosa es de 12.5 gr de solucin al 25%, es
decir, 50 ml. En nios la dosis es de 1.65 ml/kg de solucin de tiosulfato al
25 %.
Fuente:Andrs Caballero 2012, Intoxicacin de gases txicos, disponible:
http://www.dragodsm.com/pdf/dragodsm-informacion-tecnica-inhalacion-gases-toxicos-06-2012.pdf
GASES
NEUROLGICOS
Inhibidores de la acetilcolinesterasas
TABUN (GA)
Dimetilamino-cianofosfato
de etilo
No se
encuentra de
forma natural
en el medio
ambiente
Liquido Claro
Incoloro
Insipido
Ligero olor a
frutas
Poco efectivo y
es poco usado
como agente de
guerra.
Se descompone
lentamente en el
cuerpo
exposiciones
repetidas pueden
tener un efecto
acumulativo.
Exposicin
Contacto con la
piel, ojos e
inhalacin
Vapor o aerosol Se disuelve en agua
Contaminacin de agua y
alimentos
INGESTION
La dosis letal
por inhalacin es de
400 LCt50 y por
contacto es de 1000
LD50
SINTOMAS
(Pocos min)

Miosis
Rinorrea
Dificultad
respiratoria
Perdida de la
consciencia
Convulsiones
Apnea
Nuseas
Parlisis flcida
Secreciones
abundantes.
(desde los
primeros minutos
hasta 18 h dsp)

Sudoracin
localizada
Nuseas
Vmitos
Debilidad.
Perdida de la
consciencia
Convulsiones
Apnea
Parlisis flcida
Secreciones
abundantes.
Exposicin
dbil, en fase
de vapor
A niveles altos
Exposicin
moderada en
forma lquida
en la piel
Exposicin
continuada
(vapor o
liquida
TRATAMIENTO
Se usa Atropina y Cloruro de Pralidoxima, que
desplaza la accin del gas nervioso.
En casos graves, hay que administrar Diazepam
(anticonvulsivo), ventilacin y aspiracin por vas
respiratorias
SARIN (GB)
O-isopropil
metilfosfonofluoridato
Pesticida en
1938
Es el ms voltil de los
agentes
nerviosos puede
evaporarse fcil y
rpidamente
lquido vapor
propagarse en el ambiente
EXPOSICION
Inhalacin
Por contacto
100 LCt50
1700 LD50
SINTOMAS
VAPOR
SEGUN
DOS
LIQUI
DO
Min o
18h
dsp
Igual que
TABUN
Dosis Baja
Goteo nasal
Ojos lagrimosos
Pupilas pequeas y puntiformes
Dolor en los ojos
Visin borrosa
Babeo y sudoracin excesiva
Tos
Opresin en el pecho
Respiracin rpida
Diarrea
Mayor miccin
Confusin
Somnolencia
Debilidad
Dolor de Cabeza
Nuseas, vmitos y/o dolor
abdominal
Ritmo cardaco lento o acelerado
Presin sangunea alta o baja
Grandes dosis
Prdida de
conciencia
Convulsiones
Parlisis
Insuficiencia
respiratoria, que
podra
eventualmente
causar la muerte
TRATAMIENTO
Tratamiento
farmacolgico
Retirar el Sarn del
cuerpo tan pronto
como sea posible
Atropina
Pralidoxima
Diazepam.
Abandonar zona
Buscar aire
fresco
Ir al lugar mas
alto
SOMAN (GD)
O-1,2,2-trimetilpropil
metilfosfonofluoridato
Liquido Claro
Incoloro
Insipido
Ligero olor a
alcanfor o fruta
podrida
Insecticida
en 1944
La dosis letal
por inhalacin es de
70 LCt50 y por
contacto 50 LD50
VX
O-etil S-2- (diisopropilamino) etil
metiltiofosfonotiolato
Liquido Oleoso
Sin olor
Insipido
De color ambar
Tarda
mucho en
evaporarse
EXPOSICION
Inhalacin
Por contacto
50 LCt50
10 LD50
SINTOMAS
DISCAPACIT
ANTES
10 min
LETALES
4-42 h
Irritar nariz y garganta
Irritar los pulmones
Tos
Falta de aire
Acumulacin de liquido en los pulmones (edema)
Rapida y mortal Intoxicacion por rganosfosforados
Cefalea
Nauseas
Vomitos
Diarrea
Perdida de la coordinacin
Muerte
Sistema Nervioso
Entumecimiento
Hormigueo o debilidad en las manos y pies
Alta exposicin-> Cerebro y corazn
Arritmias
Tellez, Jairo. Inhalacin de gases txicos. Gua para manejo de
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http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Monoxido.html
http://www.geocities.ws/lucho16/documents/Monoxido_Carbono_L_Var
gas