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o
h
i
a
l
i
n
a
extracelular
Propriamente
dita
amiloidose
intracelular
Corpsculos de
Russel
Mallory
Corpsculo de
Councilman
De crooker
Hialina goticular
Crea de zenker
Deficincia de
antiprisina
DEGENERAO MUCOIDE
oAcontece nas clulas epiteliais que
apresentam muco.
oAcumulo excessivo de muco no
interior das clulas.
oHiperproduo de muco pelas
clulas mucparas.
oSntese exagerada de mucinas em
adenomas e adenocarcinomas.
ESTEATOSE
DEFINIO
o o acmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerdeos) no citoplasma de
clulas que normalmente no as armazenam. BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Pg.
95 Bogliolo Patologia Geral
ETIOLOGIA E PATOGNESE
o Quando a leso aparece?
o Metabolismo
Em condies normais , os
hepatcitos retiram da circulao
cidos graxos e triglicrides
provenientes da absoro intestinal e
da liplise no tecido adiposo.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Pg.
95 Bogliolo Patologia Geral
COMO OS AGENTES LESIVOS
CAUSAM ESTEATOSE?
o Aumento da sntese de lipdeos por maior aporte de cidos graxos
decorrente de liplise ou ingesto excessiva;
o Produo excessiva de cidos graxos a partir do Acetil-Coa que no entra
no ciclo de Krebs;
o Reduo na utilizao dos triglicerdeos ou de cidos graxos para a sntese
de lipdeos mais complexos devido a carncia de fatores nitrogenados e
ATP;
o Menor formao de lipoprotenas por deficincia de apoprotenas;
o Distrbios no deslocamento e fuso das vesculas que contm as
lipoprotenas.
CAUSAS PRINCIPAIS
o Ingesto abusiva de etanol
o Hipxia
o Desnutrio protica-energetica
o Distrbios do metabolismo lipdico associados a obesidade ( Sndrome
metablica )
ALGUMAS FORMAS DA
ESTEATOSE
o Esteato-hepatite no alcolica;
o Esteatose Microvesicular aguda da gravidez;
o Esteatose nas clulas beta da ilhota de Langerhans no pncreas .
EVOLUO E
CONSEQUNCIAS
o No fgado: hepatcitos com gordura podem se romper e
formar lagos de gordura;
o Embolia gordurosa;
o No etilismo crnico: pode ser acompanhada de fibrose
pericelular, especialmente centrolobular, que pode evoluir
para cirrose;
o Na esteatose difusa: pode haver manifestaes de
insuficincia heptica;
o No corao: a esteatose difusa pode agravar a insuficincia
desse rgo.
LIPIDOSES
DEFINIAO
oSo acmulos intracelulares de outros lipdeos que no os triglicerdeos.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Pg. 103 Bogliolo Patologia Geral
Ateroma: Leso elevada da Parede Arterial.
Autores:
VIEIRA, Ana Priscilla Teodoro*; SILVA, Camila Coordeiro e*; VERLI, Flaviana Dornela; LIMA, Ndia Lages; MIRANDA, Joo Luiz de.
Roteiro de aula prtica da disciplina de Patologia: ateroma. Diamantina; 2010. Disponvel em:
<http://www.patologiaufvjm.weebly.com>.
DEPSITOS DE COLESTEROL
Podem ser formados nas artrias, e na pele, e em stios de inflamaes
crnicas.
oATEROSCLEROSE
oXANTOMAS
PATOGNESE
oATEROSCLEROSE: considerada uma doena inflamatria.
http://anatpat.unicamp.br/nptpolimicrogiria1.html
ARTERIOLOSCLEROSE
http://anatpat.unicamp.br/lamuro13.html
DEGENERAO POR
ACMULO DE
CARBOIDRATOS
oGLICOGENOSES: So doenas genticas caracterizadas pelo acmulo de
glicognio.
oMUCOPOLISSACARIDOSES: Depsitos anormais, que ocorrem em
doenas metablicas.
MORTE CELULAR
DEFINIO
o um processo e, como tal, uma sucesso de eventos, sendo as vezes muito difcil
estabelecer qual o fator que determina a irreversibilidade da leso. (Brasileiro, filho)
oNecrose
oapoptose
NECROSE
o o termo necrose utilizado para indicar a morte celular ocorrida no organismo vivo e
seguida de fenmenos de autlise.
CAUSAS
oReduo de energia
oProduo de radicais livres
oAo direta sobre enzimas
oAgresso direta membrana citoplasmtica.
TIPOS DE NECROSE
oNecrose de coagulao;
oNecrose de caseificao;
oNecrose de liquefao;
oGangrena;
oNecrose de gordura.
NECROSE DE COAGULAO
oPreservao da arquitetura celular;
oCaractersticas de quadros de hipxia em todos os tecidos exceto encfalo;
oReduo de clulas mortas dependente de leuccitos imigrantes alguns
dias aps a leso.
NECROSE DE CASEIFICACAO
Fragmentao celular
o Sem preservao arquitetural
oRestos granulares ( queijo cottage)
oInfiltrao granulomatosa
oFocos de calcificao
ex: tuberculose
NECROSE DE LIQUEFAO
oClulas mortas so dirigidas completamente
oOcorre por ao de enzimas lticas que dissolvem o tecido lesado (
neutrofilo-mieloperoxidase,componentes da prpria clulas)
oComum nas infeces bacteriana focais
oLeso caracterstica do necrose do SNC
oPromove a formao de ps
oFormao purulenta focal encapsulada de abscesso
oLeso purulenta sem limite preciso chamado de flegmo.
GANGRENA
Ha trs tipo:
o mida
o Seca
oGasosa
OBS: Todas tem leso como inicial a necrose de coagulao.
(BRASILEIRO,2003)
NECROSE DA GORDURA
Trs condies
oNecrose enzimtica ( pancreatites)
oTraumtica (partos distrcicos ,esterno)
oAbdominal dos bovinos
Macroscopia: a gordura fica com aspecto esbranquiado, firme e gredoso
com focos de mineralizao
SEQUELAS DA NECROSE
oEstimulo da inflamao;
oDigesto e liquefao dos tecidos;
oCicatriz tecidual;
oMorte.
APOPTOSE
Apoptose o processo de morte celular progamada, ou seja, quando a
clula sofre estmulos patolgicos ou fisiolgico ela se programa para
morrer. (Brasileiro, filho 2003)
APOPTOSE FISIOLGICA
oA clula no incha, e se encolhe-se e se destaca das clulas vizinhas;
oComea a apresentar bolhas na superfcie ;
oMembrana e as organelas e as organelas mantm suas estrutura intacta e
no h alteraes evidente no citoplasma .
FUNO DA APOPTOSE
oManter o equilbrio entre a taxa de proliferao e morte celular;
oCom a regulao fisiolgica do tamanho dos tecidos , mas pode tambm
ser causada por um estmulo patolgico.
APOPTOSE PATOLGICA
Causas adversas
oToxinas;
oTumores;
oVrus (febre amarela,HIV);
oProcessos inflamatrios em geral;
CONCLUSO
o Degeneraes so alteraes celulares, geralmente reversveis quando o
estmulo cessa, e que podem ou no evoluir para a morte celular que
considerado tambm um processo de homeostasia tecidual nos tecidos
multicelulares apesar de ser irreversvel.
REFERNCIAS
BIBLIOGRFICAS
o COTRAN Ramzi S., ROBBINS. Patologia Estrutural e Funcional. 6 ed.
Rio de Janeiro editora Guanabara Koogan S.A 2000.
oBOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 4. ed. Rio de
Janeiro : Guanabara Koogan, 2009.
o PAROLIN, Mnica Beatriz; REASON, Iara J. Messias. Apoptose como
mecanismo de leso nas doenas hepatobiliares. Revista Arq
Gastroenterol, Curitiba, v. 38, n. 2, abr./jun. 2001.
o TOSTES, Raimundo. Degenerao Celular. Disponvel em: <
https://www.yumpu.com/pt/document/view/13014858/aula-de-degeneracao-
parte-a-universidade-federal-do-parana >. Acesso em: 15 de Out. 2014.