POTASIO

GENERALIDADES

Principal catin intracelular
K+ total almacenado 3,000-4,000 mEq
(50-55 mEq / Kg. de peso)
98% Intracelular ( 130-140 mEq /L)
2% Extracelular (3.5-5 mEq/L)


El mantenimiento de una
concentracin estable en sangre es
esencial para la funcin celular
normal, ritmo cardaco y transmisin
neuromuscular apropiada.
FUNCIONES

Metabolismo celular: Sntesis de
glucgeno y protenas.


Potencial de membrana en reposo.
D. Rose Burton. Homeostasis de potasio. Trastornos de los lquidos y electrolitos pag. 372. 2005
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO
Bomba sodio-potasio
Catecolaminas
Insulina
Concentracin plasmtica de potasio
Ejercicio fsico
PH extracelular
Hiperosmolaridad
Tasa de destruccin celular.
D. Rose Burton. Homeostasis de potasio.
Trastornos de los lquidos y electrolitos
pag. 374-383. 2005

BOMBA SODIO-POTASIO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO

Catecolaminas: Agonistas beta adrenrgicos
promueven la captacin celular de potasio por
activacin de la bomba Na-K en msculo e
hgado.

Insulina: Fomenta la captacin celular de potasio
en msculos esquelticos e hgado aumentando
la actividad de la bomba sodio-potasio.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO

Concentracin de K+: Tras una carga de
potasio se fomentar la entrada de potasio
a la clula. En prdida gastrointestinal o
renal de potasio, este saldr al LEC para
minimizar el grado de hipokalemia.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO
Ejercicio fsico: Las clulas musculares
liberan potasio durante el ejercicio. La
concentracin srica aumentar de
acuerdo al grado de ejercicio:
Paseo lento: 0.3-0.4 mEq/L
Ejercicio moderado: 0.7-1.2 mEq/L
Ejercicio fuerte: Hasta 2 mEq/L
NO PROVOCA SNTOMAS.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO
pH: En acidosis, el potasio se intercambia
con los hidrogeniones, aumentando su
concentracin en el LEC.

Hiperosmolaridad: El potasio aumenta 0.4-
0.8 mEq/L por cada aumento de 10
mOsm/Kg en la osmolaridad. Difunde
fuera de las clulas por un gradiente
osmtico.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
DISTRIBUCIN TRANSCELULAR DE POTASIO

Tasa de destruccin celular.
En trauma importante aumenta la liberacin
de potasio al LEC, lo cual depende de la
capacidad de captacin de las otras clulas y
de la capacidad renal de excretar el exceso de
potasio.
FUENTES DE POTASIO
Normalmente la ingesta de potasio en la
dieta se equilibra con su prdida por las
heces.
Dieta: 1 mEq/kg/da.
90% excretado en orina.
10% heces.

Otras fuentes:
Hemlisis, rabdomilisis.
Transfusiones sanguneas.
Hemorragia gastrointestinal.
Administracin de potasio IV.
Potasio en medicamentos.


Debido a la gran capacidad excretora de
potasio por el rin normal, la
hiperkalemia no se desarrolla a menos que
se presente un defecto en la excrecin.
EXCRECIN DE POTASIO A NIVEL
RENAL
El potasio se filtra libremente en el
glomrulo.
10% de este filtrado alcanza el tbulo
colector.
Ah su excrecin est regulada por la
aldosterona y se modifica por la cantidad
de sodio presente a ese nivel.
En acidosis se inhibe su secrecin y en
alcalosis aumenta.
PRDIDAS EXTRARRENALES
DE POTASIO.

Sudoracin: 9 mEq/L de potasio; volumen
de sudor producido 200 ml/24 hrs.

Heces: 10% de la carga de potasio en la
dieta. Aumenta en procesos diarreicos.
HIPOPOTASEMIA

K+ srico menor de 3.5 mEq/L
ETIOLOGIA.
1. Pseudohipopotasemia
2. Redistribucin transcelular de potasio
3. Por deplecin: Prdidas renales y
extrarrenales.





Pseudohipopotasemia.

El potasio no se encuentra bajo realmente.
Leucocitosis marcada (>100,000).
Administracin de insulina antes de la toma
de la muestra.
Redistribucin transcelular de potasio.
Causada por entrada de potasio a las clulas.
Alcalosis: K disminuye 0.3 mEq/L por cada 0.1
de aumento de pH.
Aumento en la actividad beta-adrenrgica:
Estimula la entrada de potasio por aumento en la
actividad de la bomba Na-K-ATPasa.
Por prdidas extrarrenales.
Diarrea.
Abuso de laxantes crnico.
Sudoracin.
Ayuno o ingesta inadecuada.



Por prdidas renales.
Potasio urinario >20 mEq/24 hrs.
Con acidosis metbolica: Cetoacidosis
diabtica.
Con alcalosis metablica.
Uso de diurticos de asa y tiazdicos.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Manifestaciones neuromusculares:
Debilidad, fatiga, parlisis, disfuncin de
los msculos respiratorios, rabdomilisis.
Manifestaciones GI: Estreimiento,
constipacin.
Cambios electrocardiogrficos: Ondas U
prominentes, aplanamiento de ondas T,
cambios en el segmento ST.
Arritmias cardiacas.
DIAGNSTICO
Historia clnica.

Medicin de la excrecin de potasio en
orina de 24 horas.

Si >20 mEq/24 hrs significa prdidas
renales.
TRATAMIENTO
Monitorizacin electrocardiogrfica y de la
fuerza muscular.
El reemplazo oral de potasio es preferible
al intravenoso.
Cloruro de potasio.
Intravenoso es apropiado en pacientes
con hipokalemia severa o que no son
capaces de tolerar la VO.

En emergencias puede administrarse a
concentraciones ms altas mediante
catteres centrales y monitoreo frecuente
del potasio srico.
El clculo del dficit es aproximado.

En paciente estable con grado moderado
de hipokalemia (potasio mayor de 3
mEq/L) y sin prdidas actuales de potasio,
puede reponerse gradualmente, en dosis
divididas VO.
Administracin intravenosa de KCl (cloruro
de potasio):
Las soluciones estndar contienen 2 mEq de
K y de Cl por cada ml.
Administrar en soluciones no glucosadas a un
concentracin de 40 mEq/L.
Velocidad mxima de infusin: 10-20 mEq/L.
NO INTRODUCIR MS DE 60 mEq/L A TRAVS DE
UINA VENA PERIFRICA.
HIPERPOTASEMIA
Potasio srico >5.5 mEq/L.

La hiperpotasemia severa es una
emergencia mdica que requiere un
tratamiento rpido e inmediato.

Las manifestaciones clnicas ocurren con
potasio mayor de 6.5 mEq/L.


CAUSAS:
Pseudohiperpotasemia.
Hiperpotasemia por redistribucin.
Alteracin de la excrecin de potasio.
Insuficiencia renal.

Pseudohiperpotasemia.
Trombocitosis severa.
Leucocitosis mayor de 200,000.
Hemlisis de la muestra de sangre.
Hiperpotasemia por redistribucin.
Aumento transitorio del potasio srico.
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria: El
potasio se intercambia por los hidrogeniones.
El K aumentar 0.7 mEq/L por cada
disminucin de 0.1 en el pH. Aumentar 0.3
mEq/L por cada 0.1 que disminuya el pH
respectivamente.
Bloqueadores beta-adrenrgicos: El potasio
aumenta 0.1-0.2 mEq/L.

Alteracin en la excrecin de potasio:
Deficiencia de aldosterona o no respuesta
tubular a la aldosterona.
Insuficiencia renal.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Manifestaciones neuromusculares:
Debilidad, parlisis ascendente,
insuficiencia respiratoria.

Cambios electrocardiogrficos: Son
cambios progresivos de acuerdo al
aumento de la concentracin de potasio.

Ondas T picudas, Ondas P aplanadas,
intervalo PR prolongado, ritmo
idioventricular, QRS ensanchado con
ondas S profundas, fibrilacin
ventricular.
TRATAMIENTO
El tratamiento est dirigido de tres
formas:
1. Tratamiento de emergencia para
contrarrestar los efectos cardiacos: Infusin
de calcio IV.
2. Tratamiento temporal para meter el potasio
a las clulas: Glucosa + insulina, beta2-
agonistas, bicarbonato si hay acidosis.

3. Terapia dirigida a la eliminacin de potasio corporal:
Sulfonato de poliestireno sdico o dilisis.

Determinar y corregir la causa de base.