CONSECUENCIAS BIOLGICAS

DE LA ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO
Muerte por lisis de muchos
microorganismos.
Los pequeos pptidos C3a y C5a
funcionan como anafilotoxinas.
Opsonizacin de antgenos o de
inmunocomplejos.
Eliminacin de inmunocomplejos.
Neutralizacin de ciertos virus.
Lisis del microorganismo
Complejo de ataque a la membrana
(MAC) lisis de la envoltura y
desagregacin de la nucleocpsida.
Gram-negativas MAC efectivo.
Gram-positivas son resistentes al MAC.
Lisis del microorganismo
Para lisar un eritrocito basta un solo
complejo MAC.
En cambio, para lisar clulas nucleadas se
requieren muchos MAC.
MAC no suele ser decisivo en la mayora
de las infeccciones.
Opsonizacin del antgeno o de
los inmunocomplejos
Estimula la fagocitosis.
Estimula la exocitosis.
Solubilizacin de
inmunocomplejos
La unin del C3b a los inmunocomplejos
los va disgregando en complejos de
menor tamao, los cuales son retirados de
la circulacin por medio de eritrocitos.
Cuando por alguna razn este sistema no
funciona adecuadamente, los complejos
Ag-Ac se acumulan en tejidos.
Mejora de la respuesta
inflamatoria
C3a y C5a funcin de anafilotoxinas.
Entra el microorganismo al tejido, primera
clula defensiva macrfago tisular, libera
varias citoquinas: TNF-a, IL-1 e IL-6.
Actan sobre los fibroblastos y las clulas
endoteliales cercanas.
Inducen la aparicin de gran nmero de
molculas de adhesin intercelular en las
clulas del endotelio cercano.
Mejora de la respuesta
inflamatoria
El TNF-a y la IL-1 provocan la secrecin
de la quimioquina IL-8 por parte de
macrfagos y clulas endoteliales.
Aumento de permeabilidad capilar permite
entrada al tejido de anticuerpos y
componentes del complemento: se activa,
liberacin de C3a y C5a.
Mejora de la respuesta
inflamatoria
Accin de las anafilotoxinas derivadas
de la activacin del complemento
Activacin de clulas mieloides.
Los neutrfilos aumentan sus molculas
de adhesin.
Quimiotaxis sobre PMN neutrfilos,
monocitos/macrfagos, eosinfilos y
mastoscitos y basfilos.
Mejora de la respuesta
inflamatoria
Degranulacin de mastocitos tisulares.
Potenciacin de la vasodilatacin provoca
la salida de fluido al tejido.

Mejora de la respuesta
inflamatoria
Respuesta sistmica (respuesta de fase
aguda)
Dependen de IL-1, IL-6 y TNF-a
Intervienen en los mecanismos fisiolgicos
de la fiebre y el dolor.
Provocan la liberacin de ACTH.

Mejora de la respuesta
inflamatoria
Protenas de fase aguda:
Protena C-reactiva (CRP).
Protena de unin a manosa (MBP).
Protena amiloide A srica
Fibringeno.

Mejora de la respuesta
inflamatoria
La respuesta inflamatoria est limitada en
cuanto a su duracin y a su intensidad.
Fibroblastos.
La infeccin remite, reparacin del tejido.