Fisiologia Cardiaca

FISIOLOGA DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
APARATO CARDIOVASCULAR
FUNCIONES:
Este aparato o sistema
funcional cumple con el
trabajo de imprimir
movimiento a la sangre
para que esta pueda, a su
vez, llevar a cabo todas
las funciones de
transporte.
Ese movimiento que le
imprime a la sangre se
conoce con el nombre de
CIRCULACIN
SANGUNEA.
CONSTITUCIN:
Un rgano central, el
CORAZN y por un conjunto
de conductos conectados a
ste denominados VASOS
SANGUNEOS.
El corazn es la bomba
impulsora de la sangre que
propicia el movimiento
circulatorio y los vasos
sanguneos constituyen
extensas e intrincadas redes
por todo el organismo y por
el interior de las cuales
circula la sangre para
llevarle a todas las clulas
O2, nutrientes y dems
sustancias necesarias para
su metabolismo, as como
para retirar de ellas los
productos de desecho.
ARRIBA: CORAZN Y VASOS
SANGUNEOS PRINCIPALES. ABAJO:
RED CAPILAR.
CORAZN: ALGUNAS CARACTERSTICAS
ANTOMO FUNCIONALES.
Es un rgano de paredes
constituidas por un tejido
muscular especial, que delimitan
cuatro cavidades en su interior
destinadas a recibir e impulsar la
sangre a lo largo del sistema
vascular mediante contracciones
rtmicas (latidos), haciendo
posible la circulacin.
En el corazn, ciertos
mecanismos especiales
determinan el ritmo y transmiten
potenciales de accin por todo el
msculo cardaco, para dar lugar
al latido rtmico del corazn.
Las cuatro cavidades del
corazn constituyen en realidad
dos bombas separadas:
un corazn derecho, que bombea
sangre a los pulmones y un
corazn izquierdo, que bombea
sangre a los rganos perifricos.
Cada uno de estos corazones es
una bomba pulstil de dos
cavidades compuesta por una
aurcula y un ventrculo. El
ventrculo, a su vez, proporciona
la principal fuerza que propulsa
la sangre a travs de los
pulmones, en el caso del
ventrculo derecho, o por la
circulacin general, en el caso
del ventrculo izquierdo.
CAPAS DE LAS PAREDES
DEL CORAZN:
Las paredes del corazn
estn constituidas por tres
capas de tejidos diferentes.
La ms externa de todas,
el epicardio, est
constituida por tejido
conectivo, el miocardio, la
ms gruesa e importante
constituida por tejido
muscular estriado especial
que ocupa una posicin
intermedia entre el
epicardio y la siguiente
capa, el endocardio
formada por tejido epitelial
plano de revestimiento,
muy liso, semejante al
endotelial vascular.
ESTRUCTURA Y FISIOLOGA EL MSCULO
CARDACO:
Las fibras musculares del corazn son
fibras musculares estriadas, especiales en
varios aspectos. Desde el punto de vista
estructural guardan algunas similitudes
con las del tejido muscular estriado
esqueltico pero tambin difieren de
aquellas en otras caractersticas. En la
figura superior se muestra el aspecto
histolgico del tejido muscular cardaco.
Obsrvese que las fibras musculares
presentan estriaciones transversales muy
semejantes a las esquelticas que estn
formadas tambin por miofibrillas,
integradas a su vez por miofilamentos de
actina y miosina, dispuestos de manera
que forman sarcmeras casi iguales a las
de las fibras esquelticas. Pero tambin
muestran ramificaciones de su citoplasma
y fusiones entre las membranas de fibras
adyacentes formando una verdadera red
de fibras entrelazadas unas con otras. A
esta forma de disponerse las clulas de un
tejido se le denomina sincitio. En la fig.
inferior se observan las fusiones entre
fibras cardacas.
ESTRUCTURA Y FISIOLOGA DEL MSCULO
CARDACO (cont.).
En la siguiente composicin se observa abajo y a la
izquierda corte histolgico de msculo cardaco
donde se sealan las fusiones entre membranas de
fibras, que se denominan discos intercalares. Lo
mismo se muestra en el dibujo de arriba a la
derecha, con los discos intercalares en lneas
negras. Tambin en el dibujo se ven ncleos
centrales en nmero de 1 o 2 por fibra, a diferencia
de los de las fibras esquelticas que son perifricos
y numerosos. En el corte histolgico inferior
derecho, se sealan fibras ramificndose, al igual
que en el dibujo de arriba.
CARDACO (cont.).
DISCOS INTERCALARES Y UNIONES PERMEABLES O
COMUNICANTES.
Los discos intercalares son verdaderos complejos de unin intercelular, mediante los
cuales se unen y conectan las membranas de fibras musculares cardacas contiguas.
Obsrvese en la microfotografa electrnica de la derecha, un disco intercalar entre la
fibra de la mitad inferior y la de la mitad superior de la foto, representada por una serie
de interdigitaciones (entrantes y salientes) de los sarcoplasmas de ambas fibras. A la
izquierda, en gran aumento, se observa ms detalladamente una de las interdigitaciones.
Las zonas obscuras son desmosomas, organelos de unin intermembrana.
ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL MSCULO
CRDACO (cont.).
En esta figura se representan dos fibras musculares
cardacas unidas por un complejo de disco intercalar que
garantiza fijacin y conductancia inica fcil y rpida entre
las membranas de ambas fibras. Obsrvese el aspecto
festoneado del disco en toda su extensin.
CARDACO (cont.).
En la mitad izquierda de
la figura se representan
2 de los componentes del
disco intercalar: el
desmosoma, arriba, que
es un organelo que
ayuda a unir membranas
de clulas adyacentes y
abajo, la unin
permeable o
comunicante. Es
precisamente en estas
uniones permeables
donde radica la
importancia funcional de los discos intercalares. Estas uniones permeables
(gap junctions en ingls) son unos cilindros huecos de protena, verdaderos
canales intermembranas, que como remaches huecos, permiten unir en
esos puntos las membranas de dos fibras musculares adyacentes
comunicando ambos sarcoplasmas. A travs de estas uniones difunden con
gran facilidad los iones Na+ y Ca2+ que llevan la propagacin del potencial
de accin de una a otra fibra muscular cardiaca (ver mitad inferior de la fig.
izquierda).
CARDACO (cont.).
En la figura de la izquierda se muestra un dibujo de cmo es,
tridimensionalmente, un disco intercalar que une y comunica entre s dos
sectores de membranas y sarcoplasmas de dos fibras musculares
cardacas contiguas. Obsrvese las interdigitaciones de sarcoplasma y
sarcolema. Toda la superficie de cada interdigitacin est sembrada de
uniones permeables (no est representado esto ltimo en el dibujo). A la
derecha una microfotografa electrnica que muestra un sector de disco
intercalar con una unin permeable (flecha) y uniones adherentes.
CARDACO (cont.).
La figura de la extrema izquierda representa las
membranas sarcolmicas de dos fibras
musculares cardacas contiguas unidas por canales proteicos de conexina
que constituyen las llamadas uniones permeables a travs de las cuales
difunden con facilidad los iones Na+ y Ca2+, responsables de la
propagacin del potencial de accin de fibra a fibra; ntese como estos
canales se extienden entre las membranas de las dos fibras como si fueran
remaches de unin entre dos lminas. En la composicin grfica de la
derecha se muestra la representacin de unos de esos canales de conexina
abierto y al lado, en el estado cerrado.
CARDACO (cont.)
BASES FISIOLGICAS DE LA EXCITABILIDAD Y
CONDUCTIVIDAD DEL TEJIDO MUSCULAR CARDACO:
El tejido muscular del corazn esta formado por dos tipos de fibras
musculares: fibras musculares cardacas (estriadas) contrctiles y
fibras autorrtmicas del sistema de excitacin y conduccin cardaca.
Las primeras forman la masa del miocardio y esta constituido, como
ya expusimos, por fibras musculares estriadas especiales organizadas
formando una red sincitial, que a travs de los discos intercalares
que presentan permiten una rpida difusin inica (de Na+ y Ca2+) y
por ende del potencial de accin, a toda la masa de msculo cardaco,
haciendo posible su contraccin. El tejido muscular del corazn forma
una red sincitial en las paredes de las aurculas y en los ventrculos,
pero de forma tal que son independientes y estn separadas por los
anillos fibrosos de los orificios A-V; de esta forma, el msculo
auricular es independiente del msculo ventricular, pudindose
contraer y relajar las aurculas en tiempos diferentes al empleado por
los ventrculos.
CONDUCTIVIDAD CARDACAS:
El segundo tipo de fibra cardaca lo
constituyen las llamadas fibras
autorrtmicas del sistema de excitacin
y conduccin del corazn. Este tipo de
fibra ha sufrido una modificacin
estructural y funcional, mediante la
cual han perdido prcticamente todas
sus miofibrillas contrctiles, motivo
este por el cual no estn especializadas
en contraerse, sino que su
especializacin ha consistido en
convertirse en fibras autoexcitables
que se despolarizan y repolarizan
constantemente y de forma rtmica,
transmitiendo esta actividad excitable a
las verdaderas fibras contrctiles
estriadas de aurculas y ventrculos
haciendo posible que las mismas se
contraigan, a su vez, rtmicamente.
EN ROJO FIBRAS CONTRCTILES
CARDACAS Y EN VERDE FIBRAS
AUTORRTMICAS DEL SIST. DE
EXCITACIN-CONDUCCIN.
CONDUCTIVIDAD CARDACAS:
Estas clulas autorrtmicas, como se
muestra en la microfotografa
electrnica de barrido de la derecha,
estn en ntimo contacto con las fibras
estriadas cardacas, constituyendo un
sistema nico de autoexcitacin de un
rgano para garantizar su continuo
funcionamiento. Los potenciales de
accin generados espontneamente en
las fibras autorrtmicas de este sistema
son transmitidos a las fibras
contrctiles miocrdicas mediante
uniones permeables, semejantes a las
que unen a las fibras contrctiles entre
s, como ya se explic, de forma que las
ondas despolarizantes de los
potenciales de accin pasan de las
clulas autorrtmicas del sistema de
excitacin-conduccin, a los sincitios de
fibras contrctiles auriculares y
seguidamente a los sincitios de fibras
ventriculares.
SISTEMA DE AUTOEXCITACIN Y
CONDUCCIN DEL CORAZN:
COMPONENTES:
Este sistema electrognico
especializado del corazn
consta de varios componentes
constituidos por fibras
auorrtmicas excitadoras que
consisten en dos agrupaciones
nodulares, as como varios
tractos o haces de fibras (ver
fig.), que sealamos a
continuacin. Primero, est la
agrupacin principal de este
sistema que rige su
funcionamiento rtmico, es el
ndulo sinusal o sinoauricular,
localizado en la aurcula
derecha, muy cerca de la
desembocadura de la vena
cava superior y a nivel
subendocrdico.
SISTEMA DE AUTOEXCITACI Y CONDUCCIN
DEL CORAZN.
COMPONENTES (continuacin)
Del ndulo sinusal parten varios haces de
fibras: las que forman el fascculo
interauricular de Bachmann y las fibras de
las vas internodales. El primero transmite
rpidamente la onda despolarizante desde
el ndulo sinusal hacia las fibras
musculares de la aurcula izquierda, las
otras, permiten que dicha onda llegue
rpido hasta las fibras del ndulo aurculo-
ventricular, que es la siguiente estructura
de este sistema, localizada en la pared
posterior de la aurcula derecha,
inmediatamente por detrs de la vlvula
tricspide. De este ndulo, formado
tambin por fibras de excitacin-
conduccin, parte el haz aurculo-
ventricular, formado por fibras que
atraviesan el tejido fibroso que separa
aurculas de ventrculos, para pasar hacia
el tabique interventricular donde se divide
en dos ramas (derecha e izquierda)
constituidas por un tipo de fibra grande, de
muy rpida velocidad de conduccin
llamadas fibras de Purkinje, que son las
responsables de transmitir la
despolarizacin a todo el sincitio muscular
de los ventrculos posibilitando as la
contraccin de los mismos.
SISTEMA DE AUTOEXCITACIN Y CONDUCCIN
DEL CORAZN.
Las fibras del ndulo sinusal
son las que generan los
potenciales de accin que
origina la onda
despolarizante que viaja por
todo este sistema
diseminndose por la masa
de msculo cardaco. Como
son estas fibras del ndulo
sinusal, las que
espontneamente se
despolarizan y repolarizan de
forma rtmica a una
frecuencia de 70-80/min.,
imponen su ritmo de
descarga a todos los dems
componentes el sistema y al
msculo cardaco; por este
motivo se le conoce como
marcapaso natural del
corazn.
LA SIGUIENTE ANIMACIN MUESTRA LOS
COMPONENTES DEL SISTEMA DE EXCITACIN-
CONDUCCIN DEL CORAZN EN ACCIN
ANIMACIN QUE ILUSTRA COMO LOS POTENCIALES DE ACCIN
ORIGINADOS EN LAS CLULAS AUTORRTMICAS CARDACAS CREAN
ONDAS DE DESPOLARIZACIN QUE SE EXPANDEN HACIA LAS FIBRAS
CONTRCTILES POR VA DE LAS UNIONES PERMEABLES
DESENCADENANDO LA CONTRACCIN DE LAS MISMAS.
POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO
CARDACO:
Las fibras musculares
contrctiles cardacas, son fibras
excitables que despolarizan su
membrana originando potenciales
de accin de manera semejante a
como lo hacen las fibras
musculares esquelticas y las
fibras nerviosas. Como se ve en la
parte inferior de la figura, los
potenciales de accin registrados
de las fibras musculares
ventriculares tienen una amplitud
de unos 105 milivoltios, lo que
significa que con cada latido
cardaco el potencial de
membrana de cada fibra se eleva
desde -80milivolts
hasta +20 milivolts; tras la espiga inicial, la membrana permanece
despolarizada por 0,3 seg., haciendo entonces una meseta, que va
seguida de una terminacin de la misma por una rpida repolarizacin.
Las fibras autorrtmicas del ndulo sinusal
tienen la caracterstica de despolarizarse
espontneamente ellas solas (como se seal
anteriormente), repolarizndose a
continuacin y repitiendo este ciclo alternante,
de manera continua, garantizando as la
transmisin mantenida de impulsos hacia las
fibras contrctiles del corazn. El motivo por el
cual dichas fibras se autodespolarizan y
repolarizan continuamente por si solas es el
siguiente: la membrana de estas fibras es
extraordinariamente permeable al Na+ lo que hace que durante el perodo de
potencial de reposo de la membrana estn penetrando una cantidad de iones Na+
considerablemente ms alta que lo que ocurre en las fibras contrctiles cardacas,
nerviosas y musculares esquelticas; por tanto esto ocasiona que durante el
potencial de reposo se vaya elevando sostenidamente el voltaje hasta -40
milivoltios (ver trazado en rojo del grfico), cifra esta del umbral de descarga del
potencial de accin, producindose espontneamente la despolarizacin de la fibra
del ndulo sinusal. Una vez terminada, se inicia la repolarizacin y el potencial de
accin desciende rpidamente bajando hasta valores inferiores a -40 milivoltios de
nuevo; pero como sigue entrando una moderada cantidad de Na+(pues la
membrana de estas fibras es muy permeable a este in an durante el reposo), de
nuevo se inicia el ascenso del potencial hasta el valor de umbral repitindose otra
descarga y as sucesivamente. En verde se ve la descarga del potencial de accin
de una fibra muscular cardaca. Obsrvese la meseta del potencial despus de
culminada la fase de despolarizacin.
AUTOEXCITABILIDAD DE FIBRAS NDULO S-A
POTENCIALES DE ACCIN EN EL MSCULO
CARDACO (cont.).
La presencia de esta meseta del potencial de accin, hace que la
contraccin del msculo cardaco dure hasta 15 veces ms que la
del msculo esqueltico.
La meseta del potencial de accin en las fibras cardacas se
debe a que al terminar la entrada de Na+ a la fibra por cierre
de los canales rpidos de Na+, se abren una serie de canales
lentos de Ca2+ que provocan la entrada de cantidades
moderadas de este in casi al mismo tiempo que se abren
canales de K+ que dejan escapar K+ al exterior para
repolarizar la membrana; la resultante de estos dos
desplazamientos de iones positivos, Ca2+ hacia el interior y K+
hacia el exterior, dan por resultado la meseta del potencial
arriba mostrada (ver la siguiente animacin).
Obsrvese en el grfico de
la figura, las curvas de los
potenciales de accin de
una fibra contrctil
ventricular, y se notar
una meseta al final de la
fase de despolarizacin.
ANIMACIN QUE MUESTRA COMO SE ORIGINA LA MESETA DEL POTENCIAL
DE ACCIN DE LA FIBRA MUSCULAR CARDACA. OBSRVESE COMO SE ABREN
CASI SIMULTNEAMENTE CANALES LENTOS DE Ca2+ Y DE K+,
OCASIONANDO ENTRADA DE Ca2+ Y SALIDA DE K+, CAUSANDO LA MESETA
EN LA CURVA EL POTENCIAL DE ACCIN.
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA RITMICA DEL
MIOCARDIO Y DE SU PROPAGACIN:
ELECTROCARDIOGRAMA.
La actividad elctrica del
miocardio, manifestada como una
onda despolarizante de las fibras
musculares cardacas, originada a
su vez por una onda
despolarizante espontnea
surgida en el marcapaso (ndulo
sinusal) y transmitida a intervalos
rtmicos a las fibras contrctiles
miocrdicas, constituye un
fenmeno bioelctrico registrable mediante un instrumento
llamado electrocardigrafo que puede imprimir en una
pantalla y/o en papel especial un trazado, como el que se
muestra en la figura, denominado ELECTROCARDIOGRAMA.
Las ondas del
electrocardiograma (ECG),
suelen tener normalmente una
morfologa caracterstica. La
primera onda del ECG es la onda
P que es el resultado de la
despolarizacin del msculo
auricular, seguidamente y
separado por un segmento de
lnea isoelctrica (segmento PR)
est el complejo QRS, que es el
resultado de la despolarizacin
del msculo ventricular y por
ltimo, separada de este complejo por otro segmento de lnea
isoelctrica (segmento ST), tenemos la onda T, que es el
resultado de la repolarizacin de los ventrculos. El segmento
PR representa el tiempo que tardan en despolarizarse las
aurculas y en atravesar la onda despolarizante la aurcula y
llegar al ndulo AV. El segmento ST representa el tiempo que
transcurre entre el final de la despolarizacin y el comienzo de
la repolarizacin.
Mediante el estudio de las ondas del
ECG, se pueden conocer muchos datos
a cerca del funcionamiento del
corazn, tales como variaciones y
trastornos del ritmo cardaco,
hipertrofia de las paredes
ventriculares, lesiones isqumicas, etc.
CICLO CARDACO:
Los eventos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta
el comienzo del siguiente reciben el nombre de ciclo cardaco.
Cada ciclo se inicia con la generacin espontnea de un
potencial de accin por las clulas autorrtmicas del ndulo
sinusal, tal y como se explic anteriormente e incluye por
tanto la despolarizacin de las aurculas con su consiguiente
contraccin, as como el paso de la onda despolarizante al
ndulo AV, su propagacin por las fibras del haz AV y las fibras
de Purkinje hasta el msculo ventricular y la resultante
contraccin de los mismos.
REGISTRO ELECTROCARDIOGRFICO
DISTOLE Y SSTOLE:
El ciclo cardaco consta de un perodo de
relajacin, llamado distole, durante el cual
el corazn se llena de sangre, seguido de un
perodo de contraccin llamado sstole.
En condiciones normales la sangre fluye
de forma continua desde las grandes
venas, como las cavas, superior e inferior,
a la aurcula derecha y de las cuatro venas
pulmonares, a la aurcula izquierda. La
sangre que llega a la aurcula derecha es
toda la sangre cargada de CO2 que ha sido
colectada de todos los tejidos del
organismo; mientras la aurcula derecha
se va llenando as, estn relajadas sus
paredes y se dice que est en distole. Al
mismo tiempo que esto ocurre, la aurcula
izquierda est en similares circunstancias,
es decir, relajada, en distole y llenndose
de sangre oxigenada procedente de los
pulmones, a travs de las cuatro venas
pulmonares (ver animacin). A
continuacin, ambas aurculas, llenas de sangre, se contraen (sstole auricular)
y la sangre pasa a travs de las respectivas vlvulas AV, que se abren ahora,
hacia los ventrculos. Por eso es que se les considera a las aurculas como
bombas cebadoras de sus respectivos ventrculos.
DISTOLE Y SSTOLE (cont.)
Los ventrculos, mientras estn recibiendo la sangre desde sus respectivas
aurculas tienen sus paredes relajadas, por lo que se dice que estn en distole
ventricular. Una vez llenos los ventrculos, estos contraen sus paredes, entrando
en sstole ventricular. La sangre del ventrculo derecho es expulsada a travs de la
arteria pulmonar en direccin hacia los pulmones sitio donde esta sangre se
oxigenar y liberar el CO2 colectado de todo el organismo. Esta sangre al quedar
oxigenada, retornar al corazn por las cuatro venas pulmonares hacia la aurcula
izquierda. El ventrculo izquierdo recibir esa sangre, a continuacin, desde la
aurcula izquierda a travs de la vlvula AV mitral, se llenar y al efectuar su
sstole, eyectar la sangre a travs de la vlvula sigmoidea artica circulando
ahora por todo el sistema de la arteria aorta.
En esta animacin se muestra de forma detallada y
paso por paso, los distintos eventos
hemodinmicos del ciclo cardaco.
REGULACIN INTRNSECA DEL BOMBEO
CARDACO:
Existen dos grandes mecanismos de regulacin de la
actividad de bombeo del corazn: el mecanismo de
FRANK-STARLING y el control ejercido por el sistema
nervioso autnomo y sus divisiones simptica y
parasimptica.
LEY DE FRANK-STARLING:
El corazn muestra una capacidad de adaptarse a los
volmenes de sangre que afluyen a l a travs de las
grandes venas (retorno venoso), de forma tal que
dentro de los lmites fisiolgicos, mientras mayor
volumen de sangre retorne por las grandes venas a las
aurculas, con mayor fuerza contrctil responder el
msculo cardaco contrayndose y mayor ser el
volumen de sangre bombeado a la aorta.
LEY DE FRANK-STARLING (continuacin):
La explicacin del por qu de la ley de Frank-Starling
radica en lo siguiente: a medida que el corazn recibe ms
sangre por el retorno venoso, este volumen de sangre
aumentado DISTIENDE MS SUS PAREDES y esto ocasiona
que las fibras musculares miocrdicas sean ESTIRADAS
ms; a su vez esta ELONGACIN que sufren las fibras
miocrdicas hace que los filamentos de actina y miosina,
que componen las miofibrillas de estas clulas, sean
llevadas a un grado ptimo de interdigitacin, de manera
tal que pueden interactuar unas con otras de forma ms
ventajosa pues los puentes cruzados que forman las
cabezas de miosina con los sitios activos de los filamentos
de actina, pueden ejercer su accin de palanca desde una
posicin ms ventajosa, efectuando traccin mucho ms
eficazmente, dando por consiguiente un deslizamiento
mucho ms vigoroso.
REGULACIN DEL BOMBEO CARDACO POR
EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO
(SISTEMAS SIMPTICO Y PARASIMPTICO).
El miocardio, como toda vscera,
est inervado por las dos divisiones
del sistema nervioso autnomo ( la
parte del sistema nervioso
encargada de la regulacin de
funciones viscerales), el sistema
nervioso SIMPTICO y el sistema
nervioso PARASIMPTICO. Como
se observa en la figura, los nervios
simpticos que inervan al
miocardio, proceden de las cadenas
ganglionares simpticas
paravertebrales y terminan
distribuyndose bsicamente por el
msculo ventricular y fibras del
ndulo S-A; las fibras
nerviosas parasimpticas, proceden de ambos nervios vagos
(neumogstricos o X par craneal) y se distribuyen solamente a nivel del
tejido de los ndulos S-A y A-V y en menor cuanta en el msculo auricular.
EFECTO DE LA ESTIMULACIN SIMPTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRCTIL DEL CORAZN:
La estimulacin simptica enrgica del corazn puede
aumentar la frecuencia de latidos cardacos de 70/min. hasta
180 y 200 latidos e inclusive hasta ms en determinadas
circunstancias. Adems de aumentar la frecuencia de latidos,
produce tambin un aumento de la fuerza de contraccin del
corazn, aumentando con esto el volumen de sangre que sale
en cada minuto del corazn (gasto cardaco o volumen-
minuto). Las fibras nerviosas simpticas liberan a nivel de sus
sinapsis con las fibras musculares cardacas, el
neurotransmisor noradrenalina el cual provoca aumento de
permeabilidad de la membrana de la fibra muscular cardaca a
los iones Na+ y Ca2+, lo cual hace que las fibras se contraigan
ms fuertemente. El efecto estimulador simptico sobre las
fibras del ndulo sinusal se manifiesta de igual modo por un
mayor aumento de la permeabilidad al Na+ y esto a su vez
provoca mayor frecuencia de descarga en estas fibras y por
ende una mayor frecuencia de contraccin de las fibras
miocrdicas.
EFECTO DE LA ESTIMULACIN PARASIMPTICA SOBRE LA
ACTIVIDAD CONTRCTIL DEL CORAZN:
La estimulacin parasimptica del corazn mediante los
nervios vagos ocasiona un efecto diametralmente opuesto
al de la estimulacin simptica. Estas fibras nerviosas
parasimpticas liberan en sus sinpsis el neurotransmisor
acetilcolina el cual provoca dos efectos: primero
disminuye la frecuencia de descarga de las fibras del
ndulo sinusal y segundo, disminuye la excitabilidad de
las fibras de la unin A-V entre las fibras musculares
auriculares y las del ndulo A-V, lentificando la
transmisin de los impulsos cardacos a los ventrculos.
De acuerdo con lo anterior, una estimulacin moderada
vagal, bajar la tasa del gasto cardaco a la mitad de lo
normal y si resultara ms intensa dicha estimulacin, se
podra detener la actividad del ndulo S-A, o bloquear
completamente la transmisin del impulso cardaco en la
unin A-V. La acetilcolina acta produciendo un aumento
de la permeabilidad al K+, lo que hace que salga mucho
ms K+ al exterior de las fibras y aumente ms la
negatividad elctrica en el interior, efecto denominado
hiperpolarizacin que torna menos excitables las fibras.
PRESIN ARTERIAL Y CIRCULACIN
SANGUNEA:
Se conoce con el nombre de
presin arterial sistmica a la
presin que ejerce la sangre
expulsada del ventrculo
izquierdo sobre las paredes de la
arteria aorta. La sangre sale
expulsada del ventrculo
izquierdo con gran fuerza debido
al sstole de las paredes
ventriculares y este veloz y
grueso chorro de sangre choca
con fuerza contra las paredes de
la arteria aorta distendindolas,
efecto este que se transmite a lo
largo de la arteria aorta y sus
ramas (ver fig.).
PRESIN ARTERIAL Y CIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
La presin arterial es medible
mediante un instrumento
llamado esfigmomanmetro, en
mmHg y consta de dos cifras: la
primera que se denomina
MXIMA o SISTLICA y la
segunda que es la MNIMA o
DIASTLICA. La presin sistlica
es precisamente la que se
produce como resultado del
sstole ventricular al salir
expulsada la sangre a gran
velocidad por la aorta chocando
contra sus paredes. Al cesar el
sstole ventricular y sobrevenir
la relajacin o distole, cae la presin dentro de la arteria
aorta y la cifra ms baja que adquiere ahora es la presin
diastlica. Las cifras normales de presin arterial normal en
un adulto sano no deben rebasar, en reposo, las cifras de
135/85 o 140/90 mmHg a lo sumo.
En la presente animacin podemos ver como se
originan las presiones arteriales sistlica y diastlica
CIRCULACIN SANGUNEA:
La presin arterial, derivada de la
contnua actividad de bombeo
cardaco, garantiza por tanto el
constante fluir de la sangre por
todas las redes de vasos sanguneos
del organismo, lo que se conoce
como circulacin sangunea o flujo
sanguneo. En la medida que
aumente o disminuya la presin
arterial, aumentar o disminuir,
proporcionalmente la circulacin
sangunea o flujo sanguneo. La
circulacin se efecta a travs de
los vasos sanguneos que se
denominan: arterias (de grande,
mediano y pequeo calibres),
arteriolas, capilares (arteriales y venosos),vnulas y venas (de
pequeo, mediano y gran calibre).
CIRCULACIN MAYOR (GENERAL) O
SISTMICA Y CIRCULACIN MENOR O
CARDIOPULMONAR:
Llamamos circulacin mayor,
general o sistmica a la que
se origina en la arteria aorta,
que nace a la salida del
ventrculo izquierdo y que
origina todos los troncos
arteriales del organismo por
cuyo interior circula la
sangre oxigenada en
direccin a los distintos
rganos y tejidos (ver fig.).
La circulacin menor se
origina en la arteria
pulmonar, que nace a la
salida del ventrculo derecho y conduce la sangre cargada de CO2
hacia los pulmones en donde perder el CO2 y ganar el O2.
CIRCULACIN MAYOR Y CIRCULACIN
MENOR (cont.).
En la circulacin mayor la sangre
oxigenada que se reparte por la
arteria aorta y sus ramas distribuye
el oxgeno mediante ramas cada vez
mas finas que terminan en
arteriolas, las que dan origen a
redes de vasos capilares que
llevarn el O2 y los nutrientes a las
clulas de todos los tejidos; a
medida que pasa el O2 desde la
sangre a los tejidos, por difusin
simple, difunde el CO2 desde los
tejidos hacia el interior de los
capilares, de forma tal que los
capilares van retirando esa sangre,
drenndola hacia vnulas y venas,
cada vez ms gruesas, las que a su vez drenan hacia las venas
cavas inferior o superior, que vertirn la sangre en la aurcula
derecha. En la fig. se muestra hacia las partes superior e inferior,
la circulacin mayor (7 y 8) y hacia los lados (3) la menor.
CIRCULACIN MAYOR Y CIRCULACIN
MENOR (conclusin).
En la circulacin menor la sangre con
el CO2 colectado de todo el organismo
y que arrib por las venas cavas a la
aurcula derecha, pasa al ventrculo
derecho y es eyectada por ste a
travs de la arteria pulmonar
dirigindose por sus ramas hacia los
dos pulmones; all estas arterias se
dividen en mltiples ramas, cada vez
ms finas hasta llegar al nivel
microscpico de arteriolas. Las cuales,
a su vez, dan origen a finas y
abundantes redes de capilares
pulmonares que rodean las paredes
de los alvolos
pulmonares, efectundose el paso del
CO2 desde el interior de los capilares
a los alvolos y simultneamente, la
difusin del O2 desde los alvolos a
los capilares; la sangre, ahora
oxigenada, drena de los capilares
pulmonares a las venas pulmonares y
por estas retorna al corazn, a la
aurcula izquierda.
ANIMACIN QUE MUESTRA LA CIRCULACIN
SANGUNEA CON EL DESPLAZAMIENTO DE LA
SANGRE POR LA CIRCULACIN MAYOR Y MENOR
LA MICROCIRCULACIN Y EL SISTEMA
LINFTICO: intercambio de lquido capilar,
lquido intersticial y flujo linftico.
Las paredes de las arterias
(extremo izq. de la fig.) son
ms gruesas que las de las
venas (extremo derecho fig.);
las arterias terminan
dividindose en ramas cada
vez ms finas hasta finalmente
convertirse en arteriolas. Las
arteriolas en sus extremos
dstales dan lugar a redes de
vasos sanguneos ( ver fig.)
microscpicos, muy finos,
llamados capilares
sanguneos, con su pared
constituida por una sola capa
de clulas, rodeada por una
membrana o lmina basal de
protenas (ver flecha en la
parte inferior de la figura).
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUNEO

Plasma
En la figura se muestra un capilar sanguneo, destacndose que su pared
est constituida por finas clulas endoteliales planas con poros a nivel de
sus uniones, por donde se filtra el plasma cargado de nutrientes y O2 dando
lugar al lquido intersticial (extracelular).
Clula
endotelial
CAPILAR
Poros
Lquido
intersticial
filtrado del
plasma
El agua del
plasma se filtra
a travs de los
poros del
capilar llevando
nutrientes, O2,
etc.
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL CAPILAR
SANGUNEO
Por fuera del capilar, rodendolo de manera tal que le forma una vaina o estuche, est la
membrana basal del endotelio vascular (representado en las figuras por el manguito de
color marrn que envuelve al capilar) que le sirve de apoyo a las clulas endoteliales y a la
vez, constituye un filtro para las sustancias que arrastra consigo el plasma durante su
proceso de filtrado a travs de la pared del capilar, de forma tal que no puedan escapar las
protenas plasmticas y slo salga agua con pequeas molculas de nutrientes. La
membrana basal est formada por protenas fibrilares (colgena y elastina) que le dan una
textura de fino enrejado fibrilar. Muchos capilares, como el de la izquierda, tienen pequeos
poros, pero otros como el de la derecha no, teniendo que filtrarse el agua y las sustancias a
travs de las membranas y delgadas lminas de citoplasma de las clulas endoteliales.
Capilar fenestrado
Membrana
basal
Poros (fenestraciones)
del endotelio
Capilar continuo
Membrana
basal
continua
Revestimiento endotelial
continuo (sin poros)
ESTRUCTURA DE LA PARED DEL
CAPILAR SANGUNEO (conclusin)
Existen tambin, en algunos
rganos y tejidos, capilares
especiales que tienen una gran
capacidad de filtracin del
plasma, dejando pasar protenas
(que normalmente no suelen
escapar a travs de capilares
comunes) y clulas con relativa
facilidad. Tal es el caso de los
capilares sinusoidales
(sinusoides) que se encuentran
en el hgado, bazo y mdula sea. Dichos capilares presentan poros de gran
tamao en su endotelio, ms grandes que los que tienen la mayora de los
capilares del resto del organismo y, adems, poseen una membrana basal
que forma un manguito discontinuo (ver en la fig.) que facilita el paso de
sustancias. Ambas caractersticas en la estructura de sus paredes hace que
los capilares sinusoidales tengan la posibilidad de permitir el paso de
molculas grandes e incluso clulas, a travs de sus paredes.
CAPILAR DISCONTINUO
(SINUSOIDE)
Membrana basal
incompleta
(discontinua)
Revestimiento endotelial
con poros grandes
MICROCIRCULACIN SANGUNEA:
Por las redes de capilares sanguneos es por
donde transcurre lo que llamamos la
microcirculacin sangunea. En las tres
ilustraciones se puede observar como estn
constituidas las redes capilares sanguneas de la microcirculacin. En la
microcirculacin tiene lugar la funcin ms especfica de la circulacin: el
transporte de nutrientes y O2 a los tejidos y la retirada de los residuos
celulares productos del metabolismo. Esto, en gran medida, es posible
gracias a la estructura de los capilares sanguneos que como se dijo
suelen tener una pared muy delgada de una sola capa de clulas
endoteliales muy permeable. La sangre (ver figs. central y derecha) entra
a los capilares a travs de una arteriola y sale a travs de una vnula; la
arteriola se contina con una arteriola ms fina (arteriola terminal) que a
su vez se contina con un capilar central llamado canal preferencial
(flechas en direccin izq.-der. en los dibujos) del cual parten los capilares
verdaderos. Tras atravesar los capilares, la sangre entra en la vnula y
vuelve a la circulacin general.

a) Esfnteres relajados
b) Esfnteres contrados
Esfnteres precapilares Canal
preferencial
Arteriola Vnula
Capilares
verdaderos
Desde el corazn Hacia el corazn
arteriola
capilares
vnula
Arteriola Vnula
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
Las arteriolas son muy musculares y de
diferentes dimetros, sin embargo las
arteriolas terminales no tienen una capa
muscular continua, aunque si tienen
fibras musculares lisas rodeando sus
paredes de forma intermitente, como se
muestra en las figuras en los puntos
abultados de color rosado a ambos lados
de la arteriola terminal. De igual manera,
existen fibras musculares lisas rodeando
la pared de la arteriola en los puntos
donde se originan los capilares,
recibiendo el nombre de esfnteres
precapilares, que pueden abrir
(relajarse, como en la fig. a) o cerrar
(contraerse, como en la fig. b) las
entradas a las redes capilares,
aumentando o disminuyendo la
circulacin de esos territorios. Los
esfnteres precapilares y las arteriolas
terminales estn en ntimo contacto con
los tejidos a los que sirven, por tanto las
condiciones locales de los tejidos

Arteriola terminal
(meta-arteriola)
a) Esfnteres precapilares
relajados
Esfnteres precapilares
CANAL
PREFERENCIAL
Capilares
verdaderos
Vnula
b) Esfnteres precapilares
contrados
Arteriola
Arteriola
Arteriola terminal
Vnula
(concentracin de nutrientes, CO2 y otros
metabolitos) pueden causar efectos sobre los esfnteres abrindolos o
cerrndolos segn las necesidades del tejido.
Al estar relajados los esfnteres
precapilares el tejido recibe ms
irrigacin a travs de la red capilar.
Al contraerse los esfnteres, se cierra el acceso a la red
capilar, circulando la sangre por el canal preferencial, directo
a la vnula, disminuyendo el flujo por la red capilar colateral.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (cont.)
En la figura de arriba se
muestra una red capilar con
arteriola, arteriola terminal
(metarteriola) con
esfnteres precapilares,
canales preferenciales,
capilares verdaderos y
vnulas.
En la figura de abajo se
muestra una metarteriola o
arteriola terminal, dando como
vaso colateral de su red dos
capilares en cuyos mismos
puntos de origen se encuentran
esfnteres precapilares. Estos
esfnteres al contraerse
reducen el flujo sanguneo a un
rea determinada de tejido,
permitiendo desviar volmenes
de sangre hacia otra reas.
Metarteriola
Esfnter
precapilar
Capilar
colateral de
la red
Arteriola
Vnula
Capilares
verdaderos
metarteriola
Esfnteres
precapilares
Canal preferencial
MICROCIRCULACIN SANGUNEA (intercambio
de nutrientes y otras sustancias entre la sangre
y el lquido intersticial).
La difusin es el mecanismo
ms importante mediante el
cual se transfieren sustancias
entre el plasma y el lquido
intersticial. En la figura se
representa un capilar tisular
atravesando un rea de tejido
y a medida que avanza el flujo
sanguneo del extremo
arterial (izq.) al venoso
(der.), se va produciendo la
difusin de numerosas
molculas de agua y de
partculas disueltas
en uno y otro sentido a travs de la pared vascular segn indican
las flechas rojas. Al centro en rosado un capilar linftico.
MICROCIRCULACIN SANGUNEA
(intercambio de...cont.).
Las sustancias liposolubles difunden con gran facilidad a travs de las
membranas de las clulas endoteliales, tal es el caso del oxgeno y el
dixido de carbono y atraviesan el citoplasma de la clula endotelial que
es de poco grosor (0,5 micrmetros). Las sustancias hidrosolubles como
las mismas molculas de agua, glucosa y dems sustancias disueltas en el
agua difunden a travs de poros (como ya se coment) en forma de
conductos o hendiduras intercelulares que se forman entre las membranas
de dos clulas endoteliales (ver fig.) adyacentes de la pared vascular. Este
mecanismo de difusin a travs de estas hendiduras-poros es muy rpido.
Tambin las clulas endoteliales capturan por pinocitosis sustancias
disueltas en el agua del plasma en vesculas que atraviesan el delgado
citoplasma hasta salir al espacio extracelular.
Membrana basal
del capilar Poro entre dos
clulas endoteliales
Clula endotelial
Vesculas
pinocticas
Canal formado por
vesculas pinocticas
coalescentes
MICROCIRCULACIN SANGUNEA
(intercambio de...cont.).

El tamao molecular de la sustancia hidrosoluble a difundir,
es tambin un factor influyente en la velocidad de difusin a
travs de las hendiduras intercelulares. Dichas hendiduras
tienen un dimetro promedio de 6 a 7 nanmetros ( 60 a 70
ngstroms), por tanto tenemos que molculas de protenas
plasmticas como la albmina y distintos tipos de globulinas
del plasma, que son algo superiores a la anchura de las
hendiduras intercelulares, no pueden atravesarlas. Otras
sustancias como iones sodio, cloruro, glucosa, urea, etc. ,
tienen dimetros intermedios y difunden con relativa
facilidad.
Los capilares de los distintos tejidos tienen a veces grados
de permeabilidad diferentes. Por ejemplo, la membrana de
los sinusoides hepticos (capilares del hgado) es tan
permeable que incluso las protenas plasmticas pueden
atravesarla con libertad; la membrana de los capilares
glomerulares renales es mucho ms permeable al agua y
electrlitos que la de los capilares musculares, sin
embargo no lo es a las protenas del plasma, al igual que
ocurre con la de los capilares musculares.
EL INTERSTICIO Y EL LQUIDO INTERSTICIAL:
Aproximadamente 1/6 parte del
cuerpo consiste en espacios entre
las clulas, que en conjunto se
denominan intersticio (espacio
extracelular). El lquido de estos
espacios es el lquido intersticial
(lquido extracelular). En la fig. se
muestra la estructura del
intersticio. Tiene dos tipos
principales de estructuras
slidas:1) los haces de fibras de
colgeno y 2) los filamentos de
proteoglucano. Los haces de fibras
colgenas se extienden a grandes
distancias en el intersticio. Son muy
fuertes y por tanto, proporcionan la
mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos. Las molculas de
proteoglucano son helicoidales, muy finas constituidas por ac. hialurnico
en 98% y por protenas en un 2%. Son tan finas que cuesta trabajo
visualizarlas hasta con microscopio electrnico y forman una maraa de
filamentos reticulares muy finos.
EL INTERSTICIO Y EL LQUIDO INTERSTICIAL:

GEL EN EL INTERSTICIO: El
lquido del intersticio o lquido
extracelular, deriva de la
filtracin y difusin del agua del
plasma sanguneo a travs de las
paredes de los capilares
sanguneos. Contiene,
prcticamente, los mismos
constituyentes del plasma,
excepto que tiene concentracin
mucho ms baja en protenas
que el plasma, porque la mayora
de las mismas no logran
atravesar las hendiduras
intercelulares de la pared capilar. El lquido intersticial est
principalmente atrapado en los espacios mnimos existentes entre los
filamentos de proteoglucano. Esta combinacin de filamentos de
proteoglucano y y lquido atrapado entre ellos tiene las caractersticas de
un gel y por tanto se le llama gel tisular. Debido al gran nmero de
filamentos de proteoglucano, el lquido tiene que moverse a travs de
este gel semilquido, difundiendo molcula a molcula. A pesar de que
casi toda el agua extracelular est atrapada en este gel, existen tambin
pequeos acmulos de agua libre, como pequeas charcas o
riachuelos a travs de los cuales difunden las molculas igualmente.
IMPORTANCIA DE LAS PROTENAS PLASMTICAS Y EL LQUIDO
INTERSTICIAL EN EL CONTROL DE LOS VOLMENES DEL PLASMA Y
DEL LQUIDO INTERSTICIAL:
La presin hidrosttica del
plasma que circula por el
interior de los capilares (Pc en
la fig. , presin capilar o presin
del agua plasmtica) tiende a
forzar el paso del lquido y las
sustancias en l disueltas, a
travs de los poros capilares
hacia los espacios
intersticiales. Por otro lado, las protenas plasmticas que no pueden
abandonar el interior capilar, por las razones ya explicadas, ejercen una
presin, llamada presin osmtica (presin coloidosmtica, Pp en la
fig.), que tiende a atraer lquido desde el espacio intersticial hacia el
interior del capilar, por smosis. Esta presin osmtica de las protenas
plasmticas evita una prdida excesiva de lquido desde la sangre a los
espacios intersticiales. El lquido intersticial a su vez, ejerce presin
hidrosttica dirigida desde el intersticio hacia el interior del capilar (Pif
en la fig.) y las muy escasas protenas que logran escapar del plasma
sanguneo hacia el intersticio, ejercen una presin coloidosmtica que
siempre tiende a atraer lquido desde el interior capilar hacia el espacio
intersticial (Pif). Estas cuatro fuerzas determinan y regulan el
intercambio de lquido y dems sustancias entre la sangre y los tejidos.
INTERCAMBIO DE LQUIDO A TRAVS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.
El intercambio de lquido y sustancias entre el interior de los capilares y el lquido
intersticial va a depender del balance de esas fuerzas, presentadas en la
diapositiva anterior, que van a tener situaciones dinmicas diferentes en los
extremos arterial y venoso del capilar. Si seguimos la explicacin, observando la
figura de arriba, veremos que en el extremo arterial (izq.) del capilar la presin
neta de filtracin de la sangre es igual a la presin hidrosttica capilar (32 mmHg),
menos la presin osmtica de las protenas plasmticas(22 mmHg), lo que arroja
una presin neta resultante de filtrado de 10 mmHg, que garantiza salida del agua
del plasma con los nutrientes. A medida que va saliendo agua del plasma, va
disminuyendo la presin hidrosttica de la sangre y cuando sta alcanza el extremo
venoso del capilar, su valor ha descendido a 15 mmHg, valor este inferior ahora a
la presin osmtica del plasma, que no vara (22 mmHg); por tanto ahora la
presin neta resultante (-7 mmHg) desplaza lquido hacia el interior del extremo
venoso capilar, garantizando la entrada del lquido con productos del metabolismo
celular y su retirada de los tejidos, evitando el estancamiento del lquido.
INTERCAMBIO DE LQUIDO A TRAVS DE LA
MEMBRANA CAPILAR.

EN LA SIGUIENTE ANIMACIN PODEMOS OBSERVAR LA DINMICA DE LOS
DESPLAZAMIENTOS DE LQUIDO A TRAVS DE LA PARED DE UN CAPILAR
SANGUNEO, CUYOS PASOS HABAMOS EXPLICADO EN LA DIAPOSITIVA ANTERIOR.
LA CONTRIBUCIN DEL SISTEMA LINFTICO
EN EL DRENAJE DEL LQUIDO INTERSTICIAL
El sistema linftico constituye una va
accesoria por la que el lquido puede fluir
desde los espacios intersticiales a la sangre;
aproximadamente 1/10 del lquido intersticial
es drenado por los linfticos los 9/10
restantes los drenan los capilares sanguneos.
Adems de lo anterior, los capilares linfticos
pueden absorber y arrastrar molculas de
protenas y partculas grandes desde los
espacios intersticiales, ejerciendo una labor
que no pueden llevar a cabo los capilares
sanguneos. Este retorno de las protenas
desde los espacios intersticiales a la sangre es
una funcin esencial sin la cual moriramos
rpidamente. Esto es posible por la
disposicin de las clulas endoteliales de
la pared del capilar linftico, cuyos
bordes estn solapados, los de una
clula, sobre el de la otra adyacente (ver
fig. inf.)
de manera que una molcula grande
puede empujar hacia adentro dicho
borde y penetrar fcilmente, actuando la
pared como una vlvula de admisin.
EN LA FIG. SUPERIOR SE MUESTRA COMO UNA PARTE
DEL LQUIDO INTERSTICIAL ES DRENADO POR UN
LINFTICO. EN LA FIG. INFERIOR, LA ESTRUCTURA DE
LA PARED DE UN CAPILAR LINFTICO.
LA CONTRIBUCIN DEL SISTEMA LINFTICO
EN EL DRENAJE DEL LQUIDO INTERSTICIAL
En la figura se observan con mas detalles, las clulas endoteliales de
las paredes de un capilar linftico. Ntese que adems de tener sus
bordes solapados una sobre otra, presentan tambin unos filamentos
de fijacin a clulas del tejido conectivo circundante, lo que permite
que cualquier traccin ejercida sobre el tejido que rodea al capilar,
como la que ocurre si aumenta mucho el lquido intersticial, provoca
traccin sobre los bordes de las clulas endoteliales, separando ms
las aberturas entre stas y permitiendo la entrada y drenaje de ms
lquido.
CANALES LINFTICOS DEL ORGANISMO
Casi todos los tejidos del organismo
poseen canales linfticos que
drenan el exceso de lquido del
espacio intersticial. Las excepciones
son las porciones superficiales de la
piel, el sistema nervioso central,
porciones ms profundas de los
nervios perifricos, el endomisio
muscular y los huesos.
Casi toda la linfa de la parte
inferior del cuerpo drena al
conducto torcico, vacindose en
el sistema venoso, en la unin de
la vena yugular interna izquierda y
la vena subclavia del mismo lado.
La linfa procedente de la parte
izquierda de la cabeza, el brazo
izquierdo, y parte del trax,
entra tambin en el conducto
torcico antes de vaciarse en la
vena subclavia. La linfa de la
parte derecha de la cabeza,
brazo derecho y partes derechas del trax, drenan al conducto linftico
derecho, que despus se vaca en el sistema venoso a nivel el sitio de
unin de las venas yugular interna derecha y subclavia derecha.
FORMACIN DE LA LINFA
La linfa deriva del lquido intersticial que penetra en los
linfticos. Por tanto cuando la linfa fluye al principio,
procedente de cada tejido, tiene casi la misma composicin
que el lquido intersticial, teniendo inclusive, una composicin
proteica similar a la del lquido intersticial. Por otra parte, en
el hgado, se forman aproximadamente las 2/3 partes de la
linfa de todo el organismo y esta linfa que procede del hgado
tiene an una mayor concentracin de protenas que el resto
de la linfa. La linfa procedente de los linfticos intestinales
trae tambin una alta concentracin de protenas, aunque no
tanto como la que drena desde el hgado.
La linfa que drena desde los linfticos intestinales, tambin
trae las grasas absorbidas en el intestino como resultado del
proceso digestivo, en forma de quilomicrones. A travs de los
linfticos pueden entrar inclusive bacterias que sern
fagocitadas posteriormente por macrfagos en los ganglios
linfticos.
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO,
DE LA PRESIN ARTERIAL Y EL
GASTO CARDACO

FLUJO SANGUNEO Y GASTO CARDACO:
Flujo sanguneo es la cantidad de sangre o
volumen de sangre que pasa en la unidad de
tiempo por la seccin transversal de un vaso
sanguneo dado, que irriga determinado volumen
de tejido. Se expresa comnmente en ml/minuto o
en litros/minuto. El flujo sanguneo global en la
circulacin de una persona adulta en reposo es de
aproximadamente 5 L/min; a esto se le denomina
gasto cardaco, porque es la cantidad de sangre
bombeada por el corazn en un minuto.
El flujo sanguneo a travs de un vaso est
determinado por dos factores:
GRADIENTE DE
PRESIN
RESISTENCIA
FLUJO
SANGUNEO
1.- La diferencia de presin entre los dos extremos
del vaso (gradiente de presin).
2.- La resistencia o impedimento que encuentra la
sangre al hacer friccin con las paredes del vaso por
donde circula (resistencia vascular).
Pudindose expresar esta relacin por la frmula:
Q=DP
R
Donde DP es gradiente de presin (P1- P2), R la
resistencia del vaso y Q el flujo sanguneo.
El flujo sanguneo es directamente
proporcional a la diferencia de presin e
inversamente proporcional a la resistencia
vascular. Es precisamente, la diferencia de
presin entre los dos extremos del vaso y
NO A LA PRESIN ABSOLUTA en el interior
del vaso, la que determina la velocidad del
flujo.

LA PRESIN ARTERIAL ya la habamos
definido como la presin ejercida por la
sangre contra las paredes arteriales en su
desplazamiento, impulsada por la actividad
de bomba del corazn, y se mide casi
siempre en mmHg.
FLUJO SANGUNEO LAMINAR EN UN
VASO

Cuando una columna de
sangre circula por un vaso
sanguneo largo lo hace en
forma laminar; esto quiere
decir que la velocidad de flujo
en el centro del vaso es
mucho mayor que en las
capas o lminas mas
externas en contacto con la
pared de un vaso (ver fig. A).
Esto se produce porque las
molculas de lquido de las
lminas ms externas, que
rozan la pared endotelial del
vaso, debido a la friccin se
desplazan muy lentamente.
Las lminas o capas de
lquido ms internas, se
desplazan ms rpidamente,
pues todas estn en
movimiento, deslizndose
ms fcilmente las
molculas de una capa con
las de la capa contigua,
siendo las de la capa ms
interna o central las que ms
rpido se deslizan y por
tanto las que ms rpido
avanzan.
FLUJO SANGUNEO Y
DIMETRO TRANSVERSAL DE
UN VASO

VASO
ESTRECHO
VASO
ANCHO
Cambios ligeros en el dimetro
de un vaso producen grandes
cambios en la capacidad de
conducir la sangre
(conductancia). Mientras mayor
sea el dimetro de un vaso (ver
parte superior de la figura),
mantenindose constante el
gradiente de presin entre sus
extremos, mayor ser el flujo
sanguneo que atraviese su
seccin transversal, en virtud
del fenmeno del flujo laminar.
En la parte inferior de la figura,
hacia la izquierda se observa
un vaso de gran calibre donde
se representan en anillos
concntricos las distintas
capas o lminas de molculas
que componen el flujo laminar. El
anillo ms perifrico se desliza
ms lentamente que los ms
internos, que s avanzan con
mayor facilidad. En el vaso
estrecho, prcticamente toda la
sangre est rozando con el
endotelio
VISCOSIDAD SANGUNEA Y SU EFECTO SOBRE
LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUNEO

A mayor viscosidad sangunea, mayor resistencia
al flujo sanguneo, esto ocurre sobre todo con
hematcritos muy altos, ya que la gran elevacin
de la cifra de glbulos rojos produce un aumento
de la friccin de estas clulas contra las paredes
endoteliales, haciendo que el flujo sea ms lento
y difcil.

CONTROL LOCAL DEL FLUJO
SANGUNEO
Cada tejido tiene cierta capacidad de controlar
su propio flujo sanguneo local, por medios
propios, en proporcin a sus necesidades
metablicas.
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUNEO
(CONTINUACIN)
Esas necesidades metablicas de cada tejido
vienen dadas por:
1.- Aporte de O2 de a los tejidos.
2.- Aporte de nutrientes (glucosa, aminocidos y
cidos grasos).
3.- Eliminacin del CO2 de los tejidos.
4.- Eliminacin de H+ de los tejidos.
5.- Mantenimiento de las concentraciones
tisulares de otros iones.
6.- Transporte de hormonas y otras sustancias
especficas a los tejidos.

Adems de lo anterior, algunos tejidos necesitan
mayor flujo sanguneo que otros para satisfacer
sus necesidades y este flujo puede variar
(aumentar o disminuir) segn las demandas
metablicas que existan en una determinada
situacin.
MECANISMOS DE CONTROL DEL
FLUJO SANGUNEO LOCAL

1.- Mecanismos de control AGUDO (a muy
corto plazo) del flujo sanguneo local.

2.- Mecanismos de control del flujo
sanguneo local A LARGO PLAZO.

MECANISMOS DE CONTROL AGUDO DEL
FLUJO SANGUNEO LOCAL
Consisten en variaciones RPIDAS del
grado de constriccin de arteriolas,
meta-arteriolas y esfnteres precapilares,
que se producen en segundos o pocos
minutos, como mecanismo rpido para
adecuar el flujo sanguneo de un tejido
dado.
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO LOCAL
Consisten en variaciones LENTAS del
flujo sanguneo que se desarrollan en
perodos de semanas o meses. Estos
mecanismos brindan un control mucho
ms eficaz y duradero del flujo
sanguneo en un determinado tejido.

MECANISMOS DE CONTROL
AGUDO DEL FLUJO SANGUNEO
LOCAL
1.- Aumento del flujo sanguneo local por
aumento del metabolismo tisular: un
aumento de la tasa metablica de hasta
8 veces lo normal, de un tejido, produce
un aumento agudo del flujo sanguneo de
hasta 4 veces el normal.
La explicacin
para este aumento
del flujo sanguneo
con la elevacin
de la tasa
metablica est
en:
a) Vasodilatacin
inducida por
metabolitos
liberados por el
mismo tejido, que
tienen accin
vasodilatadora
(adenosina, ADP,
CO2, K+, H+,
histamina).
TASA DE METABOLISMO
F
L
U
J
O

S
A
N
G
U
N
E
O

NIVEL
NORMAL
b) Disminucin de O2 tisular por el consumo metablico
aumentado; el msculo liso vascular necesita O2 para su
contraccin y al escasear ste, se relaja ocasionando
vasodilatacin y aumento de flujo sanguneo.
2.- Mecanismo de dilatacin de las arterias
grandes proximales cuando aumenta el
flujo sanguneo microvascular: rol del NO
(xido ntrco)

Las clulas endoteliales de las arteriolas y
arterias de fino calibre, liberan NO cuando
se dilatan, este, a su vez es llevado por el
torrente sanguneo hasta las paredes de
arterias de gran calibre donde induce
relajacin de la musculatura lisa de estas
arterias, ocasionando as vasodilatacin de
este sector del sistema vascular, lo que
reduce la resistencia perifrica a la
circulacin y aumenta el flujo sanguneo
que fluye hacia las arteriolas y arterias de
fino calibre.
MECANISMOS DE REGULACIN A LARGO
PLAZO DEL FLUJO SANGUNEO LOCAL

VASCULARIZACIN:
Si el metabolismo de un tejido aumenta durante un
perodo prolongado, sostenidamente, aumenta la
vascularizacin (nmero de vasos sanguneos) de ese
tejido y por tanto su flujo sanguneo. De igual manera,
cuando el metabolismo disminuye, va disminuyendo
paulatinamente, con el decursar del tiempo, la
vascularizacin de ese tejido y con ella el flujo
sanguneo.
La presin parcial de O2 juega tambin un rol importante
en la vascularizacin de un tejido, pues si esta disminuye
sostenida y prolongadamente por debajo de cierto nivel
que no satisfaga las demandas metablicas del tejido,
puede inducirse un aumento de la vascularizacin del
mismo y por tanto de su flujo sanguneo. Lo inverso
ocurre cuando el tejido se somete a PO2 ms altas,
sostenidamente, por tiempo prolongado.
El aumento de la vascularizacin se produce en
virtud de que la falta de O2 , o el aumento de la tasa
de metabolismo, provocan que el tejido sometido a
estas circunstancias, produzca y libere a la
circulacin y lquidos tisulares, pptidos especiales
que generan el crecimiento y extensin de nuevos
vasos sanguneos; entre esos pptidos tenemos: el
factor de crecimiento endotelial vascular, factor de
crecimiento fibroblstico y angiogenina.
OTROS MECANISMOS DE REGULACIN
HUMORAL DEL FLUJO SANGUNEO
Abarca un grupo de sustancias producidas en
algunas glndulas endocrinas, que son liberadas
al torrente circulatorio ejerciendo efectos
reguladores de la vasomotricidad y por tanto del
flujo sanguneo por todo el organismo. Otras son
sustancias producidas en zonas bien definidas
de tejidos y que causan efectos circulatorios
locales. Entre esos los factores humorales
tenemos:
AGENTES VASOCONSTRICTORES:
.- NORADRENALINA Y ADRENALINA
La norderenalina es un neurotransmisor de las
fibras simpticas postganglionares en las
sinapsis efectoras viscerales y tambin
producida y liberada en pequeas cantidades por
la mdula suprarrenal, produciendo una potente
vasoconstriccin de casi todos los lechos
vasculares.
La adrenalina, es una hormona de estructura muy
semejante a la de la noradrenalina, que es producida y
liberada en la mdula de las glndulas suprarrenales por
estimulacin de fibras del sistema nervioso simptico;
tiene menos poder vasoconstrictor que la noradrenalina, y
en algunos casos produce discreta vasodilatacin
(circulacin coronaria y muscular esqueltica).

.- ANGIOTENSINA 2
Es uno de los vasoconstrictores ms potentes ejerciendo
una intensa vasoconstriccin arteriolar. Si sta ocurre en
una zona limitada de tejido, disminuir el flujo sanguneo de
ese tejido; si es generalizada produce vasoconstriccin
arteriolar sistmica, elevando la presin arterial. Adems
tiene importantes efectos sobre la corteza suprarrenal. La
angiotensina 2 resulta de la accin de una enzima (ECA)
sobre la angiotensina 1, y pertenece a un importante
sistema regulador de presin y flujo sanguneo renal y
reabsorcin tubular renal de Na+ con secrecin de K+
denominado SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA.

.-VASOPRESINA (ADH)
Tambin conocida con el nombre de
hormona ADH (hormona antidiurtica) y
producida a nivel de los ncleos
suprapticos y paraventriculares del
hiptalamo, tiene aparte de su efecto de
aumentar la reabsorcin de agua por los
riones y disminuir la diursis, un poderoso
efecto vasoconstrictor arteriolar,
considerndosele el vasoconstrictor ms
potente del organismo.
.- ENDOTELINA
Es otra sustancia vasoconstrictora que
liberan las clulas endoteliales de vasos
lesionados.

AGENTES VASODILATADORES
.-BRADICININA
Es uno de los muchos polpptidos denominados
cininas , que se forman en la sangre y lquidos
tisulares en determinadas circunstancias como son,
procesos inflamatorios, maceracin de la sangre y
produccin de otras sustancias qumicas. Las cininas
son polipptidos que se liberan de alfa2 globulinas
del plasma y lquidos tisulares de algunos tejidos. La
bradicinina es una de esas cininas que se libera por
la accin de la calicrena (enzima plasmtica que
resulta activada en circunstancias como las antes
sealadas). Produce intensa vasodilatacin con
aumento de la permeabilidad capilar y juega un
importante papel, por tanto, en la regulacin del flujo
sanguneo y permeabilidad capilar en los tejidos
inflamados
.-HISTAMINA
Prcticamente todos los tejidos inflamados y
lesionados, que sufren una reaccin alrgica,
liberan histamina que procede de los
mastocitos de los tisulares y basfilos de la
sangre. La histamina produce una intensa
vasodilatacin arteriolar, como la bradicinina,
con aumento de la permeabilidad capilar y
salida de protenas plasmticas fuera de los
capilares ocasionando edema en los tejidos
afectados por la reaccin inflamatoria
alrgica.
EFCTOS DE ALGUNOS IONES SOBRE LA
CIRCULACIN SANGUNEA
1.- Un aumento de los niveles de Ca2+ en sangre
(hipercalcemia) puede inducir vasoconstriccin por el papel
que juega este in en el desencadenamiento de la contraccin
muscular en el msculo liso vascular.
2.- Un aumento de K+ en sangre (hipercaliemia

produce vasodilatacin, por hiperpolarizacin de la
membrana del msculo liso vascular.
3.- Un aumento de Mg2+ en sangre causa poderosa
vasodilatacin , pues se inhibe la contraccin del msculo liso
vascular.
4.- El aumento del H+ (acidosis), pH bajo, causa vasodilatacin
arteriolar.
5.- El aumento del CO2 en sangre (hipercapnia), causa
vasodilatacin muy acentuada en el cerebro y moderada en el
resto de los tejidos. Aunque, el CO2 al actuar sobre neuronas
del centro respiratorio, induce vasoconstriccin simptica
intensa, generalizada.

REGULACIN DE LA CIRCULACIN
SANGUNEA POR EL SISTEMA NERVIOSO Y
CONTROL RPIDO DE LA PRESIN ARTERIAL

El control que ejerce el sistema nervioso sobre las
funciones circulatorias no est tan involucrado en el
ajuste del flujo sanguneo local, tisular sino con la
regulacin rpida en la distribucin del flujo sanguneo
a diferentes reas del cuerpo, el aumento de la
actividad de bomba del corazn y sobre todo el
CONTROL RPIDO de la PRESIN ARTERIAL.
El sistema nervioso
controla la circulacin
y la presin arterial de
manera muy rpida por
medio del SISTEMA
NERVIOSO
AUTNOMO.
De las dos divisiones
anatomo-funcionales
del sistema nervioso
autnomo, es el
SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO es el que
mayor relevancia tiene
en estas funciones de
control de la
circulacin, aunque el
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPTICO
tambin va a tener
importancia
en la regulacin de la funcin
cardaca.
SISTEMA
VASOCONSTRICTOR
SIMPTICO
Los vasos sanguneos
arteriales, arteriolares y
venosos, estn
extensamente inervados
por fibras nerviosas
simpticas postganglionares
vasoconstrictoras que
liberan nor-adrenalina como
neurotransmisor; solamente
hay algunas fibras
vasodilatadoras que
bsicamente se distribuyen
en vasos intramusculares.
Las fibras vasoconstrictoras
simpticas se distribuyen
inervando la vasculatura de
vsceras internas tales
como:
riones, hgado, bazo,
pncreas, intestinos y piel. La
estimulacin simptica de
arteriolas, metarteriolas y
esfnteres precapilares origina
vasoconstriccin con el
resultante aumento de la
resistencia perifrica y
reduccin del flujo sanguneo
tisular.
Por otra parte, la
estimulacin simptica de
vasos venosos, provocar
disminucin del volumen
circulatorio perifrico y
desplazar esa sangre hacia
el corazn (retorno venoso),
provocando as un aumento
del gasto cardaco.
CONTROL PARASIMPTICO
DE LA FUNCIN CARDACA
En realidad el nico efecto
importante de este sistema
sobre las funciones
circulatorias es el que ejerce
mediante las fibras de ambos
nervios vagos sobre la
frecuencia cardaca,
induciendo bradicardia por el
efecto inhibidor sobre el
ndulo sinusal.
N ERVIOS
VAGOS
SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPTICO Y SU
CONTROL POR EL S.N.C.

CENTRO VASOMOTOR Y SU CONTROL SOBRE EL
SISTEMA SIMPTICO VASOCONSTIRCTOR
El sistema vasoconstrictor simptico esta controlado
por distintas reas del SNC, fundamentalmente en la
formacin reticular del tronco cerebral,
especficamente en la regin bulbo-protuberancial;
existen all varios conglomerados de neuronas (ver figs.
prxima diapositiva) que en su conjunto reciben el
nombre de centro vasomotor. De all parten fibras
retculoespinales descendentes vasoconstrictoras y
algunas, en menor cantidad, de tipo vasodilatador (ver
fig.) que se dirigen hacia las astas laterales de la
sustancia gris medular (segmentos D1-L2), donde hacen
sinapsis con las motoneuronas simpticas
preganglionares, las que a su vez, enviaran sus axones
hacia sus contrapartidas postganglionares,
vasoconstrictoras en su mayora y vasodilatadoras en
mucha menor cuanta.

Centro
vasomotor
Fibras
retculoespinales
vasoconstrictoras
Fibras
retculoespinales
vasodilatadoras
bulbo
protuberancia
Formacin reticular
tronco cerebral
CENTRO VASOMOTOR CON
SUS DISTINTOS
CONGLOMERADOS
VAS
RETCULOESPINALES
VASOCONSTRICTORAS Y
VASODILATADORAS QUE
PARTEN DEL CENTRO
VASOMOTOR DEL
TRONCO CEREBRAL
TONO SIMPTICO VASOMOTOR
(VASOCONSTRICTOR)
Normalmente el rea vasoconstrictora del centro
vasomotor enva seales en forma contnua a
frecuencia baja por las vas descendentes
retculoespinales vasoconstrictoras, a las
neuronas simpticas vasoconstrictoras que
finalmente, a travs de las fibras
postganglionares, imponen cierto grado de
vasoconstriccin parcial de arterias finas,
arteriolas y venas llamado tono vasomotor o
vasoconstrictor simptico, fundamental para
mantener un ndice de flujo sanguneo continuo y
lo ms adecuado posible.
CONTROL DE LA ACTIVIDAD CARDACA POR EL
CENTRO VASOMOTOR
Adems de controlar el grado de constriccin
vascular, como recin se expuso, el centro vasomotor
tambin controla la actividad cardaca. Las reas
excitatorias de este centro envan impulsos nerviosos
a neuronas simpticas preganglionares de los
primeros segmentos dorsales que se encargan de
establecer conexiones sinpticas con sus respectivas
neuronas postganglionares, hacendoles llegar as por
va de ellas, impulsos excitatorios al ndulo sinusal y
fibras contrctiles del miocardio, lo que ocasiona un
aumento de la frecuencia cardaca.
Las neuronas de la regin ms medial del centro
vasomotor envan conexiones hacia los ncleos
motores dorsales de ambos nervios vagos (ncleos
parasimpticos) las que envian mediante las fibras de
estos nervios, impulsos inhibitorios al ndulo sinusal y
fibras contrctiles auriculares induciendo disminucin
de la frecuencia cardaca y ligera disminucin de la
contractilidad miocrdica.
CONTROL DEL CENTRO
VASOMOTOR POR CENTROS
NERVIOSOS
SUPRASEGMENTARIOS
Existen otras reas del
sistema nervioso
suprasegmentario que
envan conexiones que
influencian en las
respuestas del centro
vasomotor; por ejemplo, el
hipotlamo en sus regiones
posteriores y anteriores, la
corteza temporolmbica, la
amgdala temporal, corteza
motora primaria frontal, la
corteza cingulada. Todas
estas estructuras (excepto
la corteza motora primaria)
pertenecen al sistema
lmbico, relacionado con la
conducta emocional del
Hipotlamo
anterior
Hipotlamo posterior
Formacin
reticular
Amgdala
y corteza
temporal
Corteza
fronto-
orbitaria
Corteza cingulada Corteza
motora
bulbo
protuberancia
mesocfalo
CENTRO
VASOMOTOR
individuo, ejerciendo algunas
de estas regiones excitacin ,
otras inhibicin, sobre el centro
vasomotor.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL
CONTROL RPIDO DE LA PRESIN
ARTERIAL
Una de las funciones bsicas del sistema
nervioso en relacin con el control del aparato
cardiovascular, consiste en producir elevaciones
rpidas de la presin arterial. Encaminadas hacia
ese fin se ponen en marcha, por el sistema
nervioso simptico, las funciones
vasoconstrictoras y cardioaceleradoras al
unsono. Simultneamente, se anulan las seales
inhibidoras vagales (parasimpticas) hacia el
corazn. El resultado es la elevacin RPIDA de
la PRESIN ARTERIAL.
Vamos a sealar los tres mecanismos principales
que se ponen en marcha, simultneamente, para
contribuir a elevar rpidamente la presin
arterial:
1.- Se constrien las arteriolas y arterias finas de
prcticamente todo el organismo, lo que produce
inmediatamente, aumento de la resistencia vascular
perifrica y por tanto de la presin arterial (recordar
que DP= R . GC).

2.- Las venas y otros grandes vasos se constrien
enrgicamente tambin, lo que produce
desplazamiento de un considerable volumen de sangre
desde esos vasos venosos hacia el corazn (aumento
del retorno venoso), lo cual, segn expone la ley de
Starling, aumenta la contractilidad del miocrdio y por
tanto el volumen de sangre que este impulsar hacia
la circulacin (aumento del GC) y por ende aumento de
la presin arterial (DP).

3.- El simptico estimula directamente al corazn
aumentando an ms la fuerza de contraccin y
adems estimula al ndulo sinusal aumentando la
frecuencia de contracciones, resultando todo en un
aumento del volumen/min (GC) y por tanto de DP.
Lo importante de todo este mecanismo de
control es SU RAPIDEZ, pues permite elevar
la presin arterial, en muchas ocasiones, a
2 veces su valor normal en 5-10 segundos.
Una inhibicin de estos mecanismos reduce
la presin arterial a la mitad de su valor
normal en 10-40 segundos.
LA PRESIN ARTERIAL AUMENTE DURANTE EL
EJERCICIO FSICO Y OTROS TIPOS DE ESTRS
Un buen ejemplo del funcionamiento de los mecanismos
de control simptico de la presin arterial lo tenemos
durante la realizacin de un ejercicio fsico muscular:
durante el ejercicio fsico intenso los msculos necesitan
incrementar el flujo sanguneo. Parte de ese incremento
se produce por vasodilatacin local inducida por la
liberacin de adenosina, ADP, etc., por el metabolismo
aumentado del msculo, como ya se explic con
anterioridad. Otro aumento adicional se produce por la
elevacin simultnea de la presin arterial que ocurre
porque conjuntamente con la activacin de la corteza
motora que enva impulsos a los msculos se envan
igualmente impulsos excitatorios a la formacin reticular
bulbo-protuberancial, donde est el centro vasomotor y
cardioexcitador, lo cual produce vasoconstriccin (de
vasos esplcnicos fundamentalmente) y aumento de la
frecuencia cardaca, que a su vez, ocasionan aumento de
la presin arterial y por tanto del flujo sanguneo.
MECANISMOS REFLEJOS PARA EL
MANTENIMIENTO DE LA PRESIN
ARTERIAL
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
POR MEDIO DE BARORRECEPTORES
A nivel de las paredes de las
bifurcaciones de las cartidas
primitivas y del cayado artico
existen receptores sensibles al
estiramiento provocado por las
fluctuaciones de la presin arterial
sobre estas zonas de la pared
vascular. Por esta razn se les
denomina barorreceptores del seno
carotdeo y del cayado de la aorta.
Los de ambos senos carotdeos
estn inervados, respectivamente
por los nervios glosofarngeos (IXs
pares) y los del cayado por ambos
nervios vagos (Xs pares).
RESPUESTA DE LOS BARORRECEPTORES A EXCESIVOS
AUMENTOS DE PRESIN ARTERIAL
Cuando se producen aumentos de la presin arterial por
encima de ciertos valores que pueden perjudicar la
homeostsis, el estiramiento que sufren los
barorreceptores al ser distendidas las paredes arteriales
donde se encuentran ubicados, genera impulsos nerviosos
en las fibras de los barorreceptores que son transmitidos
hacia el bulbo por va de los glosofarngeos y vagos. Las
fibras nerviosas que conducen dichos impulsos a travs de
esos pares craneales, establecen sinapsis con neuronas de
los ncleos solitarios y estas neuronas a su vez, estn en
contacto sinptico con neuronas del centro vasomotor y
cardioacelerador , inhibindolas; tambin, las neuronas de
los ncleos solitarios, estn en contacto sinptico con
neuronas del ncleo motor dorsal (parasimptico) del X par,
las cuales resultan excitadas, ejerciendo estas una accin
inhibitoria sobre el ndulo sinusal y sobre fibras
contrctiles auriculares, resultando todo en la instalacin
de : bradicardia, disminucin de la contractilidad
miocrdica y disminucin de la presin arterial.
En la presente figura se puede apreciar como los
barorreceptores aumentan su frecuencia de descarga
de impulsos, para inhibir al centro vasomotor y
cardioacelerador cuando se producen aumentos de
presin arterial por encima de 80mmHg.
PAPEL DE LOS RIONES EN LA
REGULACIN A LARGO PLAZO DE LA
PRESIN ARTERIAL
En sntesis, cuando el volumen de lquido extracelular (sangre y
lquido intersticial) aumenta a un valor considerablemente alto,
la volemia, as como de la presin arterial, alcanzan valores
por encima de las necesidades del organismo para mantener la
homeostsis. Este aumento de la volemia y de la presin
arterial tienen efectos directos sobre los riones haciendo que
estos excreten el exceso de lquido extracelular, logrando con
esto, que la presin arterial retorne a la normalidad y se
mantenga la homeostasis.
Este mecanismo tan primitivo de control de la volemia, lquido
extracelular y presin arterial, lo ha heredado el ser humano de
los primitivos ciclstomos marinos. En el hombre la excrecin
renal de sal y agua es extraordinariamente sensible a las
variaciones de la presin arterial, tanto, que un aumento de la
presin arterial de unos pocos mm Hg puede duplicar la
eliminacin de H2O y Na+ por los riones.
Esa eliminacin tanto de H2O como de Na+, inducida
por aumentos de la presin arterial es lo que se
conoce como diuresis de presin y natriuresis de
presin. A estos mecanismos que ya habamos
heredado de los ciclstomos se agregan otros
nuevos, entre los cuales destaca el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, de forma tal que el ser
humano y los vertebrados mamferos superiores
disponemos de un formidable y sofisticado sistema
de control de la presin y lquidos extracelulares
denominado en su conjunto como SISTEMA RENAL Y
DE LOS LQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA
PRESIN ARTERIAL.

PRESIN ARTERIAL (
V
O
L
U
M
E
N

D
E

O
R
I
N
A

P
R
O
D
U
C
I
D
O

En la presente figura, el grfico demuestra como elevaciones
de la presin arterial por encima de 50 mm Hg comienzan a
producir aumento en la produccin de orina por los riones, y
sobre todo por encima de 100 mm Hg.
CMO EL AUMENTO DEL VOLUMEN DE LQUIDO
EXTRACELULAR OCASIONA ELEVACIN DE LA
PRESIN ARTERIAL?. EL ROL DE LA
AUTORREGULACIN.
La secuencia de acontecimientos que explican esta
pregunta son los siguientes:
Aumento del volumen del LEC

Aumento del volumen sanguneo
Aumento de la presin media de llenado circulatorio
Aumento del retorno venoso sanguneo al corazn
Aumento de la presin arterial
Aumento del gasto cardaco
AUTORREGULACIN
AUMENTO RESISTENCIA
PERIFRICA TOTAL
Del anlisis del esquema presentado en la diapositiva
anterior puede observarse que el gasto cardaco puede
incrementar la presin arterial por dos vas:
1.- Por el efecto directo que tiene el gasto cardaco sobre
la presin arterial
P= GC. R
Si aumenta el GC, aumenta la P.

2.- Recordemos que la autorregulacin del flujo sanguneo
local en cada tejido, dependa de la intensidad del
metabolismo del tejido y adems del grado de distensin
que sufre la pared de los vasos sanguneos, como
resultado de un aumento del flujo sanguneo que los
atraviesa; por tanto el GC aumentado genera un aumento
del flujo por los vasos sanguneos, los cuales se
distienden, y en respuesta a dicha distensin, en base a un
reflejo miognico de las fibras lisas de las paredes
vasculares, estas se contraen (vasoconstriccin)
aumentando la resistencia perifrica total y con ella la
presin arterial
P= GC. R

IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL SISTEMA RENAL Y DE
LOS LQUIDOS CORPORALES EN LA REGULACIN Y
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL
La sal (NaCl), incrementada sus concentraciones en el
LEC y en los tejidos, por un aumento en su ingestin, tiene
que ver mucho con el aumento de la presin arterial.
Al acumularse la sal en el cuerpo, aumenta por 2 razones
el volumen del LEC:
1.- Cuando aumenta la concentracin de sal en el
organismo, aumenta la osmolalidad del LEC y de la sangre;
esto ocasiona en neuronas hipotalmicas un estmulo que
genera la sensacin de sed; esto contribuye a la dilucin
de la sal en el LEC, pues el agua que se ingiere se absorbe
en el tubo digestivo y pasa a la sangre y al LEC,
diluyndolos hasta que la sal alcance concentracin
normal. Todo esto incrementa el volumen del LEC.

2.- El aumento de la osmolalidad del
plasma, tambin origina en neuronas de los
ncleos hipotalmicos suprapticos y
paraventriculares, secrecin y liberacin a
la sangre de hormona ADH (hormona
antidiurtica) la cual actuando a nivel del
rin va a aumentar la reabsorcin de H2O,
la que reingresa a la sangre y diluye la
volemia y el LEC, contribuyendo as, a
restablecer la concentracin de NaCl en los
lquidos corporales y al mismo tiempo, a
aumentar el LEC.

Por tanto, debido a estas dos razones, la
cantidad de NaCl acumulada en el
organismo es el determinante principal del
volumen del LEC.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIN
ARTERIAL
Aparte de la capacidad de los riones para controlar
la presin arterial modificando el volumen del LEC,
estos disponen de otro mecanismo poderoso para
controlar la presin arterial: el sistema RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima que liberan las clulas del
aparato yuxtaglomerular del rin. Las clulas que
la producen son llamadas clulas YG y son fibras
musculares lisas modificadas, de las paredes de las
arteriolas aferentes y eferentes de cada nefrona
(unidad estructural y funcional del rin). La renina
es liberada de las clulas YG en respuesta a
distintos factores, como por ejemplo la cada de la
presin arterial; la renina acta entonces sobre un
polipptido de unos 14 aminocidos llamado
angiotensingeno (globulina plasmtica producida
por el hgado) el cual pierde 4 aminocidos
por la accin de la
renina
convirtindose en
un polipptido de
10 aminocidos
llamado
angiotensina I, que
no tiene gran
accin vasoactiva.
La angiotensina I
es llevada por la
sangre hasta los
capilares
pulmonares, cuyas
clulas
endoteliales
poseen una
enzima, la ECA
(enzima
convertidora de
angiotensina) la
cual acta
sobre la angiotensina I convirtindola en un
polipptido de 8 aminocidos llamado
angiotensina II que posee una potente
actividad vasoconstrictora, as como
accin estimuladora de la corteza
suprarrenal para liberar aldosterona, accin
estimuladora hipotalmica de secrecin de ADH,
adems de inducir sed.
La vasoconstriccin que ocasiona la angiotensina II
es muy intensa en las arteriolas y menos en las
venas; la vasoconstriccin arteriolar aumenta la
resistencia perifrica y por tanto la presin arterial se
eleva; la discreta vasoconstriccin venosa ocasiona
aumento del retorno venoso sanguneo al corazn,
mejorando el gasto cardaco.
El efecto que ocasiona sobre la corteza suprarrenal
con el estmulo de produccin y liberacin del
mineralocorticoide aldosterona, hace que esta
hormona aumente a nivel del rin la reabsorcin de
Na+ y H2O, lo que a su vez, eleva el LEC y la volemia.
Este efecto se inicia ms lentamente y tambin se
mantiene actuando por perodos de tiempo ms
largos, por tanto resulta ms eficaz, para mantener la
presin en niveles adecuados a lo largo de horas o
das (mecanismo de control de la presin a largo
plazo).
PRESIN
ARTERIAL
PRESIN FILTRADO
GLOMERULAR
TFG
ClNa EN LA
MCULA
DENSA
RENINA
ANGIOTENSINA
II
VASOCONST
RICCIN
ARTERIOLA
EFERENTE
VASOCONS
TRICCIN
ARTERIOLA
AFERENTE
REABSORCI
N TUBULAR
DE Na+
Resumen grfico de cmo un descenso en la presin arterial
desencadena el sistema renina- angiotensina
GASTO CARDACO,RETORNO VENOSO Y SU
REGULACIN
Cuando definimos el concepto de flujo sanguneo,
expresamos tambin el de gasto cardaco, sealando que
este ltimo era el volumen de sangre lanzado por el
corazn hacia la circulacin general en un minuto, con un
valor promedio en reposo, en un individuo normal, de
5L/min y que por tanto es tambin el flujo sanguneo
global de todo el organismo, siendo el responsable de que
la sangre pueda transportar distintas sustancias hacia y
desde los tejidos. Es por ello el parmetro ms
importante a tener en cuenta en relacin con la
circulacin.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye
desde las venas a la aurcula derecha en cada minuto. El
retorno venoso y el gasto cardaco deben ser iguales
entre s. Cada minuto el ventrculo izquierdo lanza un
volumen de sangre a la arteria aorta, que es igual al
volumen de sangre que debe regresar, en igual tiempo, a
la aurcula derecha por ambas venas cavas.
VALORES NORMALES DEL GASTO
CARDACO EN REPOSO Y DURANTE LA
ACTIVIDAD FSICA
Su valor vara mucho segn el grado
de actividad del cuerpo, por tanto se
puede afectar por distintos factores
tales como:
1.- Indice de metabolismo corporal.
2.- Nivel de ejercicio fsico que se est
realizando.
3.- Edad.
4.- Tamao del cuerpo.
5.- Diversos procesos patolgicos que
puedan repercutir sobre la funcin
cardaca.
CONTROL DEL GASTO CARDACO POR EL RETORNO
VENOSO:
LEY DE FRANK-STARLING
Este mecanismo le permite al corazn
automticamente, bombear cuanto volumen de sangre
llegue a la aurcula derecha procedente de las venas
cavas. Como se explic en las primeras partes de este
tema, cuando las cavidades cardacas se llenan en el
distole, se distienden las fibras del sincitio muscular
y con ellas las miofibrillas y miofilamentos de actina y
miosina, que quedan en posicin mucho ms favorable
para interactuar entre si, facilitando esto una mejor y
ms fuerte contraccin miocrdica.
Tambin, adicionalmente, con la distensin de las
paredes de la aurcula derecha, se distienden las fibras
del ndulo sinusal (marcapasos) estimulndolo y
haciendo que aumente su automatismo con el
consiguiente aumento de la frecuencia cardaca, que
imprime cierto incremento adicional al gasto cardaco.

VARIACIN DEL GASTO CARDACO (EXPRESADO
COMO NDICE CARDACO) CON LA EDAD
EDAD EN AOS
N
D
I
C
E

C
A
R
D
A
C
O
(
L
/
m
i
n
/
m
2
)

Tambin, la aurcula derecha distendida por el
volumen de retorno venoso, dispara un reflejo
nervioso por va aferente vagal, llamado reflejo
de Bainbridge, que viaja hacia el centro
vasomotor y cardioacelerador de la formacin
reticular, desde donde se establece, como ya
se coment, contacto sinptico con las
motoneuronas simpticas preganglionares de
las astas laterales de los primeros segmentos
dorsales medulares y desde aqu parte la
excitacin simptica , que por va de las
correspondientes motoneuronas simpticas
postganglionares, estimula adicionalmente al
ndulo sinusal aumentando ms la FC y por
tanto el gasto cardaco.
Por lo tanto, en la mayora de las condiciones
fisiolgicas no estresantes el gasto cardaco
est determinado, en casi su totalidad, por
factores perifricos que determinan el retorno
venoso.
LA REGULACIN DEL GASTO CARDACO ES LA SUMA
DE LA REGULACIN DE TODOS LOS FLUJOS
SANGUNEOS LOCALES DE TODO EL CUERPO.
METEBOLISMO TISULAR COMO GRAN REGULADOR
DEL FLUJO SANGUINEO LOCAL
El retorno venoso hacia el corazn no es ms que la
suma de todos los flujos sanguneos venosos locales
de cada tejido en particular, o lo que es lo mismo, al
flujo venoso de retorno de cada territorio regional de
la circulacin sistmica.
Cada tejido, como ya sabemos, regula la magnitud de
su flujo sanguneo particular por mecanismos locales
que lo ajustan a sus respectivas necesidades
metablicas, por tanto cada volumen de flujo venoso
que retorna procedente de un tejido en particular
hacia el corazn, es el resultado de los mecanismos
de regulacin local de cada tejido, y por tanto la suma
de cada uno de estos flujos venosos locales nos dar
el volumen total de flujo venoso de retorno al corazn
(retorno venoso).
Por tanto, si el gasto cardaco est
regulado por la magnitud del flujo venoso
(como enuncia la ley de Frank-Starling) y
el retorno venoso al corazn es la suma de
los distintos retornos venosos tisulares de
cada tejido, que resulta cada uno de sus
mecanismos de regulacin local, podemos
concluir que:
1.- El gasto cardaco depende en principio,
de la suma de los diversos factores que
controlan los distintos flujos sanguneos
locales del organismo, o lo que es igual,
que controlan el retorno venoso.
2.- Que entre esos factores, ejerce un peso
fundamental el ndice metablico de cada
tejido y sus necesidades de O2 .

EFECTO DE LA RESISTENCIA PERIFRICA TOTAL SOBRE
EL GASTO CARDACO A LARGO PLAZO

Ya conocemos que
GC= P
R
Por tanto , el nivel a largo
plazo del GC es
inversamente
proporcional a la
resistencia perifrica (R).
En la fig. se observa que
cuando R es normal
tambin lo es el gasto
cardaco; sin embargo
cuando aumenta la R total
por encima de lo normal,
el gasto cardaco cae y, a
la inversa, al disminuir la
R total, aumenta el gasto
cardaco.
GASTOS CARDACOS PATOLGICAMENTE ALTOS Y
PETOLGICAMENTE BAJOS
Los gastos cardacos patolgicamente altos se deben a
condiciones que disminuyen la resistencia perifrica:
1.- Beriberi (dficit de vitamina B1, tiamina).
2.- Fstula arterio-venosa (cortocircuito).
3.- Hipertiroidismo.
4.- Anemia severa.

Los gastos cardacos patolgicamente bajos se deben a
dos grandes grupos de factores:
1.- Alteraciones que deterioran la efectividad del
corazn como bomba: miocarditis, cardiopatas
isqumicas, valvulopatas, hipertensin arterial.

2.- Trastornos que reducen excesivamente el retorno
venoso: disminucin de la volemia (hemorragias,
deshidrataciones severas); dilatacin venosa aguda
(inactividad del sistema simptico por sedentarismo,
vagotona); obstruccin de vanas grandes.

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