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El sndrome nefrtico es la consecuencia clnica del aumento de la permeabilidad de

la pared capilar glomerular que se traduce en:


PROTEINURIA (> 3.5
g/24 h/1,73 m
2
)
HIPOALBUMINEMIA
(< 3.5g/dL) )
EDEMA HIPERLIPIDEMIAS
1 Proteinuria por sobreproduccin
2. Proteinuria glomerular
3. Proteinuria tubular
LIPIDURIA
Proteinuria nefrtica no es sinnimo de
sndrome nefrtico ya que dependiendo de
factores diversos como: el tiempo de
evolucin, estado nutricional, funcin
heptica, etc. la hipoalbuminemia y el
edema pueden estar ausentes
La funcin renal se encuentra conservada y con
excepcin de la sta tiende a deteriorarse a un
ritmo variable que depende del grado de
proteinuria (mientras mayor sta, el deterioro de
la funcin renal es ms rpido), el tiempo de
evolucin de la misma y la patologa subyacente
Nefrologa clnica 2da Ed L. Hernando Avendao
El sndrome nefrtico constituye la respuesta
homognea a estmulos muy heterogneos.

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o
secundaria, puede producir sndrome nefrtico en
algn momento de su evolucin.
Su incidencia se estima en 2/100.000 habitantes, sin
que se hayan efectuado estimaciones recientes que
permitan conocer si esta incidencia est cambiando.

La frecuencia relativa de las enfermedades que
producen sndrome nefrtico vara con la edad.

En los adultos, la causa ms frecuente es una forma
secundaria, la nefropata diabtica.


El trmino glomerulonefritis (GN) se emplea para designar las
enfermedades que afectan a la estructura y funcin del glomrulo,
aunque posteriormente se pueden ver implicadas las dems estructuras
de la nefrona.

Es Cuando la afectacin renal no es la consecuencia de una
enfermedad ms general y las manifestaciones clnicas estn
restringidas al rin, y de GN secundarias cuando la afectacin
est en el seno de una enfermedad sistmica: lupus, diabetes,
etc.
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Las GN primarias son enfermedades de base inmunolgica
aunque en la mayora se desconoce el antgeno o causa
ltima de la enfermedad. La inmunidad desempea un
papel fundamental en el desencadenamiento de muchos
tipos de lesiones glomerulares.

En algunos casos la activacin inespecfica de la inflamacin
puede causar o agravar el dao glomerular. Tambin
microorganismos infecciosos pueden desencadenar
respuestas inmunes anmalas o frente a antgenos
microbianos. Por ltimo, los factores genticos pueden ser
causa de nefropata glomerular pero tambin pueden influir
sobre la predisposicin al desarrollo de lesin glomerular,
sobre la progresin de la misma o sobre la respuesta al
tratamiento
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1. Glomerulonefritis primarias* Nios (%) Adultos (%)
- Nefropata de cambios mnimos 52.2 14.8
- Glomerulonefritis esclerosante y focal 33.3 15.1
- Glomerulonefritis membranosa 5.8 22.2
- Glomerulonefritis mesangiocapilar 4.3 7
- Nefropata IgA - 4.9
- Otras lesiones glomerulares primarias - 10.3
Nefrologa clnica 2da Ed L. Hernando Avendao
Las GN primarias son entidades muy heterogneas tanto por su etiologa como por su evolucin.
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Aguda: comienza en un momento conocido y habitualmente
con sntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces
proteinuria, edemas, hipertensin (HTA) e insuficiencia renal
(IR).
Subaguda: suele tener un comienzo menos claro y con un
deterioro de funcin renal progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejora.
Crnica: independientemente del comienzo tiende a la
cronicidad en aos. Suele cursar con hematuria, proteinuria,
HTA e IR con evolucin variable a lo largo de los aos pero
con tendencia a progresar una vez que se instaura el dao.
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GN mesangial: GN mesangial IgA, GN
mesangial IgM.
GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
GN postestreptoccica o endocapilar difusa.
GN extracapilar.
GN
proliferativas: aumento
del nmero de algunas
clulas glomerulares.
Nefropata por cambios mnimos.
Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
GN membranosa o extramembranosa.
GN no proliferativas: sin
aumento del nmero de
clulas de los
glomrulos.
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Alteraciones urinarias asintomticas: analticamente se manifiesta como hematuria microscpica y/o proteinuria nunca >3g/da
Hematuria macroscpica: brotes de hematuria macroscpica sin cogulos que tpicamente pueden coincidir con
infecciones intercurrentes. Entre los brotes el sujeto suele estar asintomtico salvo que puede persistir hematuria
microscpica y/o proteinuria leve-moderada.
Sndrome nefrtico: la presencia de proteinuria > 3.5 g/da en adultos y >40 mg/h/m
2
en nios, con hipoalbuminemia
<3.5 g/dL, edemas e hipercolesterolemia
[5]

[6]
.
Sndrome nefrtico: cuadro clnico agudo caracterizado por oliguria, hematuria, proteinuria generalmente <3g/da,
edema e HTA.
GN rpidamente progresiva: se caracteriza por la aparicin gradual de proteinuria, hematuria e IR que progresa en un
periodo de das o semanas.
GN crnica: se caracteriza por anomalas urinarias persistentes (hematuria microscpica), deterioro lento y progresivo de la
funcin renal y proteinuria moderada o intensa. El tiempo de progresin hacia la IR terminal es variable.
-
Enfermedades sistmicas:
Lupus eritematoso sistmico **
Enf. mixta del tejido conectivo
Sndrome de Goodpasture
Vasculitis sistmicas
Dermatitis herpetiforme
Lipodistrofia parcial
Sarcoidosis
Dermatomiositis
Artritis reumatoide
Prpura de Schnlein-Henoch
Crioglobulinemia esencial mixta
Colitis ulcerosa
Sndrome de Sjgren
Glomerulonefritis inmunotactoide

-
Enfermedades metablicas y gentico-familiares:
Diabetes mellitus **
Enfermedad de Graves Basedow
Sndrome de Alport
Sndrome ua-rtula
Dficit de 1-antitripsina
Sndrome nefrtico congnito
Amiloidosis **
Hipotiroidismo
Enfermedad de Fabry
Cistinosis
Enfermedad de clulas falciformes
Sndrome nefrtico familiar

- Enfermedades infecciosas:
Bacterianas (GN postestreptoccicas, endocarditis infecciosa, "nefritis de shunt", sfilis, tuberculosis, pielonefritis
crnica)
Vricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zster, VHC)
Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
Nefrologa clnica 2da Ed L. Hernando Avendao
- Neoplasias:

Tumores slidos
(carcinomas y sarcomas)*

Linfomas y leucemias

- Frmacos:

Mercurio*

Probenecid

Herona

Rifampicina

Interfern

Sales de oro **

Captopril **

Litio

Warfarina

Inmunizaciones

Penicilamina **

AINE **

Clorpropamida

Contrastes yodados
-
Miscelnea:

Preeclampsia

Nefroangioesclerosis

HTA renal unilateral

Nefropata de la obesidad

Nefropata crnica de
rechazo **

Necrosis papilar

Nefropata por reflujo



Nefrologa clnica 2da Ed L. Hernando Avendao
GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc
FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina
Interna. 15 ed, Barcelona. Editorial
Elsevier. 2008
Barrera glomerular a la proteinuria

Alteracin de la barrera de filtracin glomerular, que condiciona la
prdida de protenas por la orina en cantidad abundante
Factores que previenen proteinuria glomerular
Tamao: de los poros funcionales ms
pequeos de la membrana basal glomerular.
Carga elctrica negativa de la mayora de las
protenas plasmticas.

SISINIO DE CASTRO. Manual de patologa general (7a ed.)
Cargas negativas disminuidas en la pared
capilar glomerular
Aumento funcional tamao poros de la
membrana basal glomerular por cambios
estructurales
Aumento presin capilar glomerular
forzando pasaje de protenas a travs de
la pared capilar


SISINIO DE CASTRO. Manual de patologa general (7a ed.)
Secundaria a la excrecin abundante protenas en la orina y al
incapacidad del hgado de compensacin.
Expresin clnica del aumento de liquido en el
compartimento extracelular
Hipoalbuminemia
Disminucin de la presin
onctica
Aumento del
liquido
extravascular
SISINIO DE CASTRO. Manual de patologa general (7a ed.)
Sndrome Nefrtico
Albuminuria Retencin primaria
de agua y sal
Hipoalbuminemia
Presin onctica
plasmtica
Trasudacin de
agua al espacio
intersticial
Hipovolemia
Activacin
SRAA
Retencin de
agua y sodio
Edema
Volumen plasmtico
Presin
hidrosttica capilar
Trasudacin de agua
al espacio intersticial
Inhibicin
SRAA
TEORIA CLASICA
TEORIA DE RETENCION PRIMARIA
DE AGUA Y SODIO

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