Flores Herrera Isis

Mdico Residente 2do ao

Imagenologa Dx y Tx.

STROKE - ICTUS

Episodio clnico de dficit neurolgico de

comienzo repentino secundario a una
anomala cerebrovascular.

Infarto (isquemia) cerebral

Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea no traumtica
Infartos venosos

80%
15%
5%
1%.

EPIDEMIOLOGIA
Constituye

la tercera causa de muerte

en los pases industrializados

Es

considerada como la primera

causa de invalidez a nivel mundial.

En

Mxico forma parte de las diez

primeras causas de mortalidad
general

FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES
EDAD
SEXO

HISTORIA FAMILIAR
RAZA

MODIFICABLES
HIPERTENSIN ARTERIAL,
DIABETES MELLITUS
DISLIPIDEMIA
CARDIOPATA
FIBRILACIN ATRIAL
TABAQUISMO
ALCOHOLISMO
SEDENTARISMO,
ESTENOSIS DE ARTERIA CARTIDA
ATAQUES ISQUMICOS TRANSITORIOS
ANOVULATORIOS
ANTICOAGULANTES

FISIOPATOLOGIA
Cesa la actividad elctrica neuronal. (1518ml/100g.
Disminuye la disponibilidad del oxgeno y
glusosa con la secundaria disminucin de
ATP.
As disminuye la funcin de la ATPasa
Na/K+ alterando el contenido de Ca y Na
extracelulares y el agua al interior celular.

 El

edema es el causante de los

hallazgos.
Dado que el agua tiene menor
densidad que el tejido cerebral
normal las imgenes hacen que se
observe disminucin en la densidad
de la TC entre las substancia gris y
blanca.
Disminucin global de la densidad en
la regin cerebral afectada.

ICTUS ISQUMICO

Ateroesclertico 40%
Trombosis
Embolias
*bifurcacin carotdea

*a. cartida c. distal

*a. cartida int. (2cm)
Sifn carotdeo y

segmentos proximales de
a. cerebral media y anterior
A. vertebral y basilar.

ICTUS ISQUMICO

Cardioemblico 15-25%
Infarto miocardio, aneurismas ventriculares,

fibrilacin auricular, miocardiopatas, valvulares.

Lacunares 15-30%
< 15 mm
Ganglios basales, tlamo
Arteriolas terminales lenticuloestriadas y perforantes

talmicas.

Cpsula interna, protuberancia, corona radiada.

INFARTOS VENOSOS
Gestacin, traumatismos,
deshidratacin, infecciones, ACO,
coagulopatas, neoplasias,
colagenosis.

Se asocian con hemorragia.

Se producen infartos venosos en 50% de trombosis
venosa.
T. Seno Sagital Superior hiperintensidades en T2/FLAIR

parasagitales.
T. Seno Transverso - hiperintensidades en T2/FLAIR lbulo
temporal posterior.

TC contraste signo delta vaca trombo seno dural.

IMAGENOLOGA DEL
ICTUS
Isquemia, reduccin del flujo sanguneo a
determinadas zonas.
Ictus, progresin de isquemia a infarto.

Ejemplo: Oclusin ACM :.

Ncleo central densamente isqumico y zona

de penumbra (menor densidad isqumica)

Zona central dao irreversible reperfusin.
Penumbra viables, pero en situacin de riesgo por

horas.

IMAGENOLOGA DEL
ICTUS
Protocolo:
TC simple craneo hemorragias o

masas.
RM con potenciacin en difusin (PWI)
3-6

hrs

IMAGENOLOGA DEL
ICTUS

Penumbra isqumica:
Zona que rodea el nucle isquemico y esta

sustentada por circulacin colateral.

RM potenciada en difusin, evalua nucleo
isqumico, (irreversible)
RM potenciada en perfusin, evala la
penumbra.
La discrepancia entre estas, define la penumbra.

TCp, TC de perfusin, medir zona de penumbra.

La perfusin cerebral es el flujo de sangre a los tejidos

del cerebro.
FSC, flujo sanguneo cerebral. Volumen de sangre que atraviesa

una determinada unidad de volumen cerebral por unidad de

tiempo.
ml de sangre/100g tejido cerebral/ min.
Marcador para penumbra isqumica.

VSC, volumen sanguneo cerebral. Volumen de sangre en una

unidad de volumen cerebral. Incluye, tejidos y vasos.

Unidades de ml de sangre / 100g tejido cerebral
Marcador del nucleo isqumico-

TMT, tiempo medio de transito. Promedio de tiempo que tarda la

sangre en atravesar una regin cerebral determinada.

Depende de la distancia entre la aferencia arterial y la eferencia venosa.
TMT = VSC/FSC

- S existe discrepancia FSC / VSC, con un valor superior de FSC, que indica
posible penumbra isqumica, candidato probablemente apto para
tratamiento.
> 20%.

MANIFESTACIONES
CLNICAS

Los signos y sntomas que derivan de

la oclusin de una arteria cerebral

Trombosis: dficit neurolgico motor y

sensitivo: fluctuante en horas o da

Evc embolico: dficit sbito, sin

prdromos
sin embargo, esto no es completamente una

regla.

SINDROMES VASCULARES.

 Isquemia

Cerebral
Transtitoria

Dficit neurolgico focal de menos de 24 horas de

duracin, atribuido a isquemia cerebral focal o
retiniana

Sin evidencia de infartos por resonancia magntica

La mayora de los AIT tienen una duracin clnica

menor a 60 minutos.

Segn investigaciones, cuando el AIT tiene una

duracin mayor de 60 minutos, tiene una muy alta
probabilidad de ser en realizad un infarto cerebral
aunque los sntomas remitan.

CAUSAS

- embolizacin desde placa

en bifurcacin carotdea.

- reduccin de flujo por

estenosis carotdea en
bifurcacin.

- embolia cardiognica.

- ateroesclerosis
intracraneana.

- enfermedad de pequeo
vaso (perforantes).

MANIFESTACIONES CLINICAS

I Carotdeo

A. Amaurosis fugaz.
B. Hemianopsia.
C. Hemiparesia.
D. Hemiparestesia.
E. Afasia.

II Vertebro Basilar

A. Disartria, diplopia, vrtigo,

ataxia.
B. Nervio craneano
ipsilateral y extremidad
contralateral.
C. Dficit visual bilateral,
cuadriparesia.

DIAGNOSTICO

4 puntos clave:

nivel de conciencia
Tipo de EVC
Localizacin
Gravedad.

La precisin de la clnica : 70 %

ATEROESCLEROSIS
Intracraneal
Estenosis excentrica,

irregular, ulceracin,
Ca++
dolicoectasia

A. Basilar, A. Cartida

Interna (ACI) distal

Multiples focos
hiperintensos en
sustancia blanca (patrn
arrosariado)

ATEROESCLEROSIS
Extracraneal
estrechamiento liso ACI, A.

vertebrobasilares.
Mtodo NASCET
Leve <50%, moderada 5070%, grave 70-99%
Endoprotesis carotidea.

ARTERIOLOESCLEROSIS

Esclerosis de arterias de
pequeo calibre
(arteriolas)
Hipertensin crnica

demencia vascular.

Rarefaccin multifocal de
la sustancia blanca
Hiperintensidad irregular
confluyente T2/FLAIR
Base ancha, confluyente

con ventriculos.
Afeccin periventricular >
profundidad >
yuxtacortical.

ISQUEMIA INFARTO
CEREBRAL
TAC

AGUDO
SUBAGUDO
CRONICO

Son sutiles debido al

edema vasognico
Perdida de la
diferenciacin de la
sustancia gris y blanca
Si es grande efecto de
masa sobre el sistema
ventricular
Signo de la cuerda
(densidad aumentada
en una estructura
vascular)

RM
Se relacionan con la
visualizacin de
anormalidad de la seal
de las estructuras
vasculares
Presentan ausencia de
seal, flujo lento o
ausencia de flujo
secundario a oclusion
proximal
Detecta la presencia de
edema citotoxico

ETAPA AGUDA (6 A 24 HRS)

Irrupcin del flujo sanguineo, con deficit neurologico variable

Territorial (a. imp), cuneiforme, afecta Sg y Sb
Emblicos- focales pequeos, union Sg y Sb.
TAC

Alteracin en la BHE edema

vasogenico efecto de masa en la
microvasculatura incremento en
la zona de isquemia
hipodensidad.
Vaso hiperdenso
Signo ACM densa, trombo
Perdida diferenciacin Sg y Sb
(<3hrs 50-70%)
Signo cinta insular perdida
diferenciacin Sg y Sb corteza
insular

IRM

T1 - efecto de masa, intensidad

con acumulacin de agua y perdida
de la diferenciacin de la Sg y Sb.
T2 - presenta intensidad aumentada
por el edema vasogenico
FLAIR hiperintensidad
parenquimatosa intraarterial
intensidad en difusin
FSC, VSC.
Fase hiperaguda- realce intravascular
(estasis)
Fase aguda- realce meningeo, flujo
colateral pial. 24-48 horas.
Fase subaguda realce parenquimatoso
24-48 hrs.

ETAPA SUBAGUDA (24 HRS A 2 SEMANAS)

Edema de circunvoluciones y realce de ganglios basales y corteza.

Anomalia cuneiforme que abarca sustancia gris y blanca con distribucin vascular.
ACM 15-20%
Regla 2-2-2 = el realce comienza a los 2 das, mxima expresin 2 semanas y
desaparece 2meses.

TAC

Disminucion de la densidad de
los tejidos por incremento en el
edema con reabsorcion del
mismo

El medio de contraste pasa a

los tejidos intersticiales
secundario a la permeabilidad
de la bhe

Los vasos en el centro estan

totalmente ocluidos por lo que el
realce es anular

IRM

Se hacen visibles como areas hiperintensas en

la secuencia dependiente de t2

El edema visto en t2 muestra un reforzamiento

Similar al de la tac

ETAPA CRONICA (MAS DE 6 SEMANA)

Zona cuneiforme de encefalomalacia

I. territorial
I. zona marginal
I. lacunares

TAC

Areas hipodensas que

presentan gliosis y
encefalomalacia

No hay reforzamiento del medio

de contraste
Hay perdida de volumen por la
remocion de tejido necrotico lo
que permite la expansion de
estructuras que contienen
liquido cefalorraquideo

IRM

Presenta hipointensidad en la
secuencia de t1 e
hiperintensidad en t2 en relacion
a gliosis

ACM

Se asocia con el mayor grado de

morbimortalidad y es el mas
frecuente.
Hipodensidad lbulo frontal, parietal
y temporal, GB.
TC perfusin
RM potenciada en difusin
M1, M2, M3, M4.

Afasia o debilidad motora

ACM inferior, afasia Wernicke,
cuadrantanopsia, hemianopsia,
abandono visual.
ACM superior, afasia global, broca,
abandono visual y parietal, perdida
sensitivo motora contralateral.

ACA

Su territorio es la superficie medial

anterior del hemisferio y la
convexidad frontal y del lbulo
frontal inferior.
Aparece en forma aislada o
combinado con la ACM ipsilateral
cuando la CA no existe.
Debilidad paraplejia pierna
contralateral
Abulia, afasia motora, incontinencia
Cambios personalidad

ACP

Su territorio incluye los lbulos

occipitales , temporales medial e
inferior y porciones posterior y
medial de los lobulos parietales.
Tlamo, hipotalamo, cuerpos
geniculados, rama posterior
capsula interna, rama superior
mesencefalo, plexo coroideo.
Cambios visuales, reflejos
oculares, mov oculares, agnosia
visual, ceguera cortical.
Memoria, codificacion
visoespacial.

HEMORRAGIA EPIDURAL
Acumulacin de sangre entre el crneo y la duramadre.
Produce compresin y desplazamiento del espacio subaracnoideo y la
masa enceflica
Acumulacin extra axial, biconvexa hiperdensa.
Signo del remolino, hemorragia activa/rpida con coagulo sin retraer.

Extravasacin aguda: 3050UH; coagulado 50-80 UH

Acompaado de fractura 95%

95% unilateral

90% supratentorial.

Intervalo lcido clsico 50%

< 1 cm, tratamiento

conservador.

Alcanzan mximo en 36 hrs

HEMORRAGIA
SUBDURAL

AGUDO:

6h a 3 das
Acumulacin extraaxial,
hiperdensa y semilunar que
se extiende de forma difusa
sobre la convexidad.
Entre aracnoides y lamina
interna de duramadre.
Supratentorial.
No puede atravezar
inserciones durales

AGUDO
SUBAGUDO
CRNICO

HEMORRAGIA
SUBDURAL

SUBAGUDO:

3 das a 3 semanas
Puede tener la misma densidad
que la corteza subyacente
Hiperintensos en T1,
metahemoglbina. Fases
subagudas y precoz tarda.
Hallazgos distencin y desgarro
venas emisarias corticales.
Densidad mixta, nivel sangre
hematocrito
Desplazamiento de vasos
corticales, o signo de punto.

AGUDO
SUBAGUDO
CRNICO

HEMORRAGIA
SUBDURAL

CRNICO:

> 3 semanas
Acumulacin extraaxial, dividido
por tabiques, con membranas
realzadas.
Hiperintensos en T1,
metahemoglbina. Fases
subagudas y precoz tarda.
Hallazgos distencin y desgarro
venas emisarias corticales.
Densidad mixta, nivel sangre
hematocrito
Desplazamiento de vasos
corticales, o signo de punto.

AGUDO
SUBAGUDO
CRNICO

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

Aneurisma (75%)
MAV
Angioma
cavernoso

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

TAC

IRM

Es la tcnica mas sensible

para detectar la sangre en el
estadio hiperagudo y agudo
en el espacio subaracnoideo
y agudo en el espacio
subaracnoideo

Se observa con la tcnica

eco gradiente y la tcnica
flair (fluid atenuation
inversion recovery)

Pueden ser detectadas en

T2 donde la supresin del
liquido permite visualizar la
hiperintensidad de la sangre

Contrasta la densidad del

liquido cefalorraqudeo con
la densidad de los productos
hemticos.

ESCALA DE FISHER
ESCALA DE FISHER

GRADO 1

Sangre no detectada.

GRADO 2

Hemorragia difusa, capa de sangre menor de 1mm.

GRADO 3

Coleccin de sangre en espacio subaracnoideo, capa mayor

o igual a 1mm.

GRADO 4

Coleccin de sangre intraparenquimatosa o intraventricular.

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA

Hemorragia hipertensiva (40-60% de las

hemorragias intracraneales)
Angiopata amieloide, MAV, vasculitis, drogas, ditesis

hemorragica.

*Principios fsicos: hiperaguda, aguda, subaguda

precoz, subaguda tarda y crnica.

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
FASE

TIEMPO
(intervalo)

PRODUCTOS
HEMATICOS

T1

T2

HIIPERAGUDA

< 24 hrs

Oxihemoglobina

Isointensa

Brillante

AGUDA

1-3 das

Desoxihemoglobina

Isointensa

Obscura

(horas o das)
SUBAGUDA
PRECOZ

> 3 das (das Metahemoglobina

1 semana)
intracelular

Brillante

Obscura

SUBAGUDA
TARDA

> 7 das

Metahemoglobina
extracelular

Brillante

Brillante

CRNICA

> 14 das

Hemosiderina

Obscura

Obscura

(1semana
meses)
(meses)

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
ETAPA HIPERAGUDA (6 HRS)

TAC

IRM

La retraccin del coagulo y la

extrusin srica elevan la
concentracin relativa de la
hemoglobina

Incremento en la densidad

La seal de los hematomas

hiperagudos se debe a su
contenido de agua con
abundantes protenas y se
presentan isointensos con
respecto a la sustancia gris en
t1 e hiperintensos en t2

La sangre tiene una densidad de

56 uh, la sustancia gris de 37 a
41 uh, la blanca de 30 a 34 uh y
el liquido cefalorraqudeo de 0 a
5 uh

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
ETAPA AGUDA (6 A 24 HRS)

TAC

IRM

Ligero aumento en la
densidad del hematoma
debido a la retraccion
progresiva del coagulo asi
como progresion del edema
circundante y del efecto de
masa

Se observa isointensa
respecto al parenquima
cerebral en t1 e hipointensa
en t2

ETAPA SUBAGUDA
TEMPRANA (24 HRS A 1
SEMANA)

TAC

IRM

Disminuye la densidad
iniciando en la periferia

El dao a la BHE se
revela con el
reforzamiento perifrico
con medio de contraste

Hiperintensos en la
secuencia dependiente
de t1 e hipointensos en
la secuencia
dependiente de t2 por
la oxidacin de
desoxihemoglobina en
metahemoglobina la
cual es para magntica

ETAPA SUBAGUDA TARDIA

(DE UNA A VARIAS
SEMANAS)

TAC

IRM

La densidad se torna
isodensa despus
hipodensa.

Se observa hiperintensa en
t1 y t2

Si la hiperdensidad
persiste despus de un
mes se sugiere la
presencia de eventos
repetitivo
hemorrgicos.

ETAPA CRONICA (MESES O

AOS)

TAC

IRM

El liquido dentro de la
cavidad residual del
hematoma es similar al
liquido cefalorraquideo

La apariencia en la
secuencia de t1 muestra
una area hipointensa
similar al liquido
cefalorraquideo

El parenquima
circundante generalmente
isquemico puede ser
hipodenso representando
gliosis

La secuencia en t2
muestra un foco de
hipointensidad que
representa hemosiderina.

ECOGRAFIA

USG

Examen no invasivo, rpido, EXAMEN SIN RIESGOS POR

reproducible y dinmico de la
AUSENCIA DE RADIACION
circulacin intracraneal
ACCESIBLE

 USG

DOPPLER
TRANSCRANEAL

Estudio de la isquemia
cerebrovascular

Monitorizacin en la hsa

Estudio de la mav
Muerte cerebral

LA DESVENTAJA: NO OFRECE
UNA IMAGEN DE TODO EL
VASO, SINO QUE TIENE
ACCESO SLO A ALGUNOS
SITIOS DE STE

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

Puede precisar la localizacin

y el grado de obstruccin
vascular en la evc isqumica

 ANGIOGRAFIA

CEREBRAL

Implica riesgos.

Pocos pacientes la necesitan

cuando estn disponibles los
estudios por imagen no invasores
para la visualizacin vascular.

Como las angiotomografias y

angioresonancias