Sunteți pe pagina 1din 34

BLOCURILE CARDIACE

BLOCURILE CARDIACE

I. BLOCURILE SINOATRIALE
- importan practic redus
- etiologie: Sd. sinusului bolnav, intoxicaii digitalice
- 3 grade:
-> BSA de gradul I: detectat prin nregistrri intraatriale
-> BSA de gradul II: pauze sinusale intermitente:
* tipul II BLUMBERGER sau BSA comun:
- pauze sinusale intermitente a cror Lg este multiplul ciclului
de baz
- mai frecvent blocul 2/1; poate fi i de grade mai mari (3/1 4/1);
* tipul II BLUMBERG, cu perioade Wenckebach: mai rar cu 2
variante
- diminuare progresiv a intervalelor PP precednd pauza
(frecvent)
- augumentare progresiv a incrementului cu discret
cretere
intervalului PP precednd pauza (mult mai rar)
- excepional a treia form, cu increment variabil.
-> BSA de gradul III: - absena prelungit a undei P sinusale
(caracteristic)
- adesea apare un ritm joncional de supleere
i
activitate atrial retrograd (unde P negative n
D2, D3).

II. BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE


Definiie: disritmii generate de ntrzierea / ntreruperea intermitent sau
permanent a conducerii de la atrii la ventriculi.
Clasificare:
BAV
- unidirecional, anterograd / retrograd sau bidirecional.
BAV
- intermitent: pe acelai EKG perioade de bloc i absena lui
- tranzitoiu sau acut: reversibil, retrocednd n minute, ore, zile,
sptmni
- permanent sau cronic: definitiv instalat
- paroxistic: apare i se termin brusc.
BAV gradul I: conducerea e ntrziat, dar toate impulsurile sunt conduse.
BAV gradul II:
tip Mobitz I, cu perioade Lucian-Wenckebach: prelungirea progresiv a
conducerii pn cnd un impuls nu mai e condus
tip Mobitz II: blocarea intermitent a impulsului fr prelungirea
prealabil a conducerii
tip 2 / 1: un singur impuls din dou este condus la ventriculi
de grad nalt sau avansat: blocajul a dou sau mai multor impulsuri
consecutive.

BAV gradul III (complet sau total) : nici un impuls nu e mai condus, atriile i
ventriculii avnd fiecare un ritm propriu
n funcie de morfologia complexelor ventriculare:
BAV tip A: BAV cu complexe QRS nguste (< 0,11 sec)
localizat n amonte de bifurcaia fasciculului His
BAV tip B: BAV cu complexe QRS largi (> 0,12 sec)
localizat n ramuri sau fascicule, singure sau asociate cu
blocul nodal
clasificare topografic (ia ca referin trunchiul fasciculului His)
- BAV suprahisiene sau sus-situate: localizate n amonte de trunchiul
fascic. His

de regul blocuri nodale prin afectarea nodului nsui, mai rar a


conexiunilor
sale atriale.
- BAV infrahisiene sau jos situate:

bloc situat distal de bifurcaia fascicului His

atingere bilateral a celor 2 ramuri a trunch. His sau a celor 3


fascicule ale sale
- BAV intrahisian: acceptat de marea majoritate a autorilor, leziuni foarte
localizate pe fascicului His, nainte de bifurcaia sa.
Sediul BAV este sugerat de EKG de suprafa si precizat de EKG endocavitar.

Etiologie: multiple cauze, dar cauzele cele mai comune:


BAV acute - IMA
- procese inflamatorii infecioase sau nu
- chirurgia cardiac
- supradozajul medicamentos
BAV cronice - cardiopatia ischemic
- boli degenerative, valvulopatii calficicate
Consecine hemodinamice ale BAV
Vor fi n funcie de: - severitatea bradicardiei realizate
- starea rezervei funcionale miocardice
- pierderea sincronizrii AV i a celei ventriculare
Bradicardia sever determin scderea debitului cardiac (DC), efect mai nociv la cei cu
performan cardiac deja alterat; compensator are loc o extracie crescut a O2 de ctre
esuturi, rezistenele vasculare cresc

consecine electrofiziologice ale bradicardiei severe:


- asistole cu S. Adams-Stokes, moarte subit
- tulburri de ritm ventriculare, mai des de tipul torsadelor de
vrfuri
- HTA sistolic din BAV este secundar creterii sebitului
sistolic.
Scderea indexului cardiac va determina:
- apariia / agravarea insuficienei cardiace
- hipoperfuzia teritoriilor vitale (coronarian, cerebral):
ischemia coronarian: manifest clinic (angor), silenioas
(poate reduce suplimentar performana cardiac i agrava blocul)
ischemia cerebral: deficit intelectual
tulburri de comportament / stri de contien
stri confuzionale, fenomene neurologice de focar

Manifestri clinice:
intensitatea simptomatologiei va fi n funcie de severitatea bradicardiei /
asistole
- palpitaii, lipotimii, dispnee de efort, sincope Adams -Stockes
- instalarea insuficienei cardiace, adesea refractar la tratamentul uzual
BAV grad I: asimptomatic
BAV grad II, tip I i II: palpitaii
BAV grad 2/1: bine tolerat la valori > 50 bti / minut, manifestri
apropiate BAV
complet la valori foarte reduse
BAV grad III: sincopa Adams-Stokes: consecina unei brute anoxii
cerebrale
secundare opririi circulaiei prin asistol V prelungit, activitate V anarhic
sau bradicardie extrem
* sincop fulger: pierderea strii de contien brutal, de scurt
durat (10-15) ; pacient este palid, cu globi oculari plafonai,
rezoluie muscular complet; pulsul este absent, auscultaia
cordului arat zgomote absente; bradicardie;
* cnd sincop > 20 apar: convulsii tonico-clonice, relaxare
sfincterian, apnee
*la btrni: agravarea manifestrilor de ASC cerebral, periferic,
IR cronic.

Diagnostic

BAV gradul I
clinic:
zg I cu intensitate sczuta
eventual galop de sumaie (prin situarea contraciei A mai aproape de
debutul diastolei)
EKG
prelungirea intervalului P - R > 0,20 sec: o cretere a intervalului PR cu >
0,04 sec fa
de valorile iniiale la frecvene apropiate
complexe QRS: nguste (tip A), largi (tip B)
electrocardiograma hisiana: alungirea intervalului A-H n blocul nodal
lrgirea / dedublarea deflexiunii J+H n blocul troncular
alungirea intervalului H-V n blocul infrahisian.

Bloc AV de gradul I

BAV gradul II

rata de conducere reprezint raportul dintre numrul de


activri atriale (P) i al celor care se transmit la ventriculi
(QRS): 2/1; 3/1; 3/2
rata de blocare exprim numrul de activri atriale ce nu
sunt conduse
tip I, cu perioada Luciani-Wenekebach: forma cea mai comun
clinic: absena intermitent, la intervale regulate, a unei bti cardiace
precedate de diminuarea progresiv a Zg. I, apoi reluarea ciclului
EKG:
caracteristic: perioada Wencketach:
intervalul PR se alungete progresiv pn cnd o und P nu mai este
condus i e urmat de QRS; cuprinde 3-10 secvene P-QRS
dup pauz, intervalul PR i reia valoarea iniial, secvena se
repet
fenomenul Wenckebach: intervalele PR se reduc cu 0,02 i 0,01 sec.
criterii de diagnostic:
a) valabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate
b) relaia de proporionalitate intens ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul
PR este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung)
c) intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei
n plus: complexele QRS nguste cel mai frecvent sau largi (mai rar)
influenate de administrarea de atropin i de efort: ameliorarea
conducerii AV

clinic:

EKG:

tip II Mobitz II: mult mai rar, intermitena blocului poate surveni pe
fondul unei conduceri AV normale sau constant prelungite
pauze intermitente n activitatea cardiaca
nu sunt precedate de modificri ale zg. I

apariia undei P blocate


intervalul PR care cuprinde unda P blocat = dublul intervalelor P-R de
baz
intervalul PR: constant si normal / prelungit
complexul QRS - larg (tip B) - aspect de BRD / BRS / hemibloc
uneori ritmuri sau bti de scpare idionodale / idioventriculare
hisiograma: bloc n aval de NAV, trunchiul fasciculului His (20%), infrahisian
(79%)
efort fizic i atropina determin creterea gradului de bloc

BAV grad II, 2/1: frecvena este exact jumtate din cea atrial
clinic:
ritm bradicardic
zg. I normal / de intensitate diminuat (funcie de intervalul P-R normal
/ prelungit al btii conduse)
zg. IV (atrial) corespunde undei P blocate
dedublarea zg. I i II n blocurile infrahisiene
EKG:
la 2 unde P blocate corespunde un complex QRS
interval P - P constant
interval P-R fix / normal / alungit
complex QRS - ngust (bloc suprahisian) / larg (bloc intrahisian)
uneori scpri joncionale / ventriculare (n bradicardii excesive)
hisiograma: localizare: suprahisian (27%), intrahisian (13%), infrahisian
(60%)
testul cu atropin -> trecerea n tipul iniial Wenckebach / Mobitz II : efortul
fizic
(utilizate cu pruden pentru diagnostic)

BAV de grad nalt sau avansat:


clinic: tablou identic cu BAV complet
excepie: variabilitatea ritmului cardiac
EKG: - blocarea o dou / mai multe impulsuri atriale consecutive
- unda P blocate sunt mai numeroase dect cele induse (3/1; 4/1;

5/2; 6/1)

- btaia condus la ventriculi se numete captur ventricular


- ritmul undelor P - constant
- intervalul P-R pentru btaia condus fix: normal / prelungit
- intervalele R-R = multipli ai intervalului P-P
- scpri i ritmuri de scpare joncionale / ventriculare
nu se recomand
- testul de efort
- atropinizare --> risc de BAV complet / asistol

Bloc AV gr II cu perioade Wenchkebach

Pacemaker V efficient

Bloc AV III

Bloc AV 3:1, BRS III, TS, unda T primara

TS, bloc AV gr 2:1

BAV gradul III


clinic: - variaia de intensitate a zg. I
- zgomot de tun
- la nivelul jugularelor o und venoas a ampl
- SS funcional variabil (prin lips de coaptare sitolic complet a
valvelor)
- disociaia complet ntre undele a jugulare i sistola ventricular
(pulsul radial)
- frecvena < 40 bti/ minut
- 40 - 55 bti / minut n pacemaker suprahisian
EKG: - absena oricrei relaii constante ntre undele P i complexele QRS
- ritm atrial sinusal sau fibrilaie, flutter, tahicardie paroxistic
- uneori exist conducere retrograd ventriculo-atrial -> P retrograde
- intervale P-P regulate n absena aritmiei sinusale, ventriculo-fazice
sau BSA
- ritm ventricular la 30-50 bti / minut
- intervale PR extrem de variabile
- complexe QRS nguste / largi
hisiograma: * bloc suprahisian:
- atriogramele nu sunt urmate de
potenialul H
- potenialul H nregistrat naintea deflexiunii V
* bloc intrahisian: disociere ntre grupajul A-H1 i H2-V
* bloc infrahisian: - independen ntre atriograme urmate de
potenial H i ventriculograme neprecedate de potenialul H

Evoluie i prognostic
- depinde de - felul si sediul blocului (supra-sau subhisian)
- reversibilitate, care este dependent de etiologie
- BAV grad I i grad II Mobitz I: - inofensive, rar progreseaz spre blocuri
superioare
- de obicei suprahisiene
- BAV grad II ? Mobitz II i de grad nalt: - progreseaz spre BAV complet
- de obicei sunt subhisiene
!! ! nivelul blocului = determinant
- BAV complet
suprahisiene (congenitale, digitalice, IMA inferior): frecven relativ
ridicat, favorabil influenate de droguri
infrahisiene: frecvent sczut, neinfluenate de droguri
se complic cu sd. Adams-Stockes
-BAV grad II i III ? parial reversibile - au indicaie numai de pacing
temporar
? din IMA anterior
din valvulopatii:
pacing permanent
din boala Lev, Lenegre
- BAV cu frecven < 30 bti/minut: electrostimulare temporar de urgen,
ulterior permanent

TULBURRI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULAR


Blocuri
unifasciculare: BRD, BRS, HAS, HPS
bifasciculare: asociere
trifasciculare (risc de BAV complet)
Blocurile pot fi: complete, incomplete
Etiologie: BCI, boala Lenegre, boala Lev, leziuni aortice calcificate
- majoritatea apar n afeciuni organice
- unele (BRD, HAS) apar i n afara unor modificri structurale cardiace

Blocurile complete de ramur:


conducerea printr-una din ramurile hisiene este ntrerupt sau mult
ntrziat (cu 0,03 - 0,05 sec), ceea ce determin depolarizarea
asincron a ventriculilor i creterea duratei QRS > 0,12 sec
sunt: tranzitorii, permanente, funcionale, mai ales BRD, n AC SV

BRD complet:
clinic: dedublarea zgomotelor cardiace, accentuat n inspir
EKG: complex QRS cu durat 0,12
n V1-V2 unda R are aspect de M sau de tip rSR, sau R amplu, larg,
croetat
deflexiunea intrinsecoid 0,06 sec
BRS complet:
- clinic: zg. I diminuat (componenta mitral ntrzie fa de contracia atrial)
zg. II dedublat inversat, se comport paradoxal cu inspiraia (distana
dedublrii se
reduce)
- EKG:- macrovoltaj QRS
- und R ampl, larg, croetat, singura deflexiune a QRS
- deflexiune intrinsecoid ntrziat ( 0,08 sec)
- modificri secundare ST-T: ST subdenivelat, und T negativ

Blocuri pariale de ramur


* Blocul incomplet (focal) de ramur dreapt
etiologie - fiziologic la copii
- suprasolicitarea diastolic a VD (DSA tip ostium secundum)
- insuficien tricuspidian, cord pulmonar cronic
EKG: QRS < 0,12 sec, deci prelungit cu aspect n W sau M n V1-V2
deflexiune intrinsecoid n V1 crescut la 0,05 - 0,07 sec
unda S n V4, V5
* HAS:
a) criterii clasice Rosenbaum:
- devierea axului electric QRS la stnga de - 30
- aspect Q1S3 (rotaie anterioar a buclei vectoriale n plan frontal)
b) criterii n aVL
- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n aVL 0,05 sec
- ntrzierea ntre apariia deflexiunii intrinsecoide n aVL fa de V6
0,015 sec.
- croetarea versantului descendent R n aVL i / sau D1
- diferene ntre durata QRS (R sau QR) n aVL fa de V6 0.04 sec.
c) criteriul Warner:
- vrful undei R terminale apare mai trziu n aVR faa de aceelai accident n
aVL.
*HPS - mai rar, apare de obicei la coronarieni
EKG: - axa QRS deviat la dreapta (ntre 90 i 130 dar nu dincolo de 160)
- rotaie orar (S1Q3)
- ntrzierea deflexiunii intrinsecoide (> 0,05 sec) n aVF
- complex QRS amplu n D3
- modificri secundare ST-T

BRD dependent de frecventa, Fia, axa deviate la stinga

FlA 2/1, BRS III, bloc periinfarct V3

BRS III, EXA, EXV

Ritm jonctional accelerat, Hb ant sup stg, BRD III,

PROGNOSTIC
este dependent de cardiopatia subiacent:
- absena acesteia prognostic favorabil
- afectare miocardic prognostic mai grav
blocurile bi- i trifasciculare: prognostic variabil n fucie de tip,
instalare i evoluie

TRATAMENTUL BLOCURILOR CARDIACE


Tratamentul BAV depinde de:

- prezena i severitatea
simptomatologiei
- etiologia (eventual reversibilitatea
blocului)
- gradul blocului
- localizarea blocului

I. Tratamentul farmacologic este indicat dup stabilirea clar a


mecanismului blocului si a bolii cardiace de baz
- indicaii: n BAV simptomatice: pn la realizarea cardiostimulrii,
mai rar ca
tratament cronic
- n BAV nodale se folosesc ageni vagolitici
- n BAV cu orice localizare se folosesc catecolamine pentru
creterea FC
si scderea simptomelor de DC redus la B cu BS sau bloc AV situat
n NAV:
atropina: se folosete n:
- blocurile suprahisiene
- BAV complet din: intoxicaia digitalic, IMA inferior
iniial 0,5 - 1 mg i.v., apoi 0,5 - 1 mg i.v. / s.c. la 4 - 6 ore
ipratropium bromid (Itro Ro): 0,5 mg i.v. / 5 - 15 mg per os,
apoi 5 - 15 mg de 2 - 3 ori/zi

simpaticomimetice:
- indicaii: BAV grad II tip II i tip I ce nu rspunde la atropin,
BAV complicate cu sincop
- administrate * per oral: izoprenalina: sub form de sulfat aleudrine, cp =20 mg
sub form de clorhidrat: isuprel cp 10 mg sl
bronhodilatin: cp 10 mg, 1 cp la 4 - 6 ore, cel mai folosit
reacii adverse: palpitaii, AP, hipoTA,retenie
urinar
* pe cale endovenoas: izoproterenol (isuprel): de elecie f. de 0,2 mg
posologie: 1 mg n 500 ml sol. glucoz 5% sau ser fiziologic
ritm iniial mai rapid, fr a depi 60 pic/min pn la o valoare a
FC de 50-60/min, apoi ritmul se adapteaz dup frecven i stadiul
de contien al bolnavului
n asistol prelungit se poate administra intracardiac sau i.v.: 1 ml
diluat n 10 ml ser fiziologic
supradozaj: EXV polimorfe, salve de TV
contraindicaii: tulburri de ritm ventricular, IMA

II. Tratament etiologic:


- antibioterapie n BAV de origine infecioas
- corticoterapie n BAV din - miocardite acute, RAA, IMA inferior
- colagenoze
- de origine nedeterminat la tineri
prednison: 40 - 60 mg/zi sau HHC: 200 - 500 mg / zi
- kaliuretice: furosemid, ac. Etacrinic, tiazidice
- favorizeaz conducerea prin hipopotasemie
- se administreaz n insuficiena cardiac secundar BAV
- eufilina, hidralazina, glucagonul, efedrina au efecte clinice minime,
fiind
abandonate parial n prezent; rmn droguri ocazionale

III. Cardiostimularea electric artificial (CEA)


- const n preluarea activitii electrice a inimii de ctre un stimulator
cardiac care, prin emiterea de impulsuri, determin activarea atrial i / sau
ventricular.
Stimulatorul (pacemaker-ul) este un dispozitiv extra sau intracorporeal
care elibereaz stimulii electrici furnizai de o baterie, de-a lungul unor electrozi.
CEA este de dou tipuri:
1) CEA temporar:
sursa de energie este exterioar bolnavului iar cateterul electrod este
poziioant transvenos la nivelul apexului VD
indicaii relativ limitate timp:
o n urgen sau mai rar, profilactic
o cnd Bradicardia este prezumabil tranzitorie, fiind provocat de ISM
acut sau de toxicitatea unui drog
o risc de perforaie cardiac, infecie locala sau intracardiac,
tromboembolism, mai ales dac este meninut peste 48 ore
o risc de a nu fi suporat de B caci pentru stimulare efectiv
transtoracic este necesar o Q mare de energie
o risc de a nu se obine captura V prin cateterul ajuns n VD

2) CEA permanent
indicat n disritmiile recurente / permanente, bradicardiile simptomatice
intermitente sau nu i n blocul documentat infranodal de gradul II si III
folosete un pacing intern: dispozitiv implantat intracorporeal (prepectoral,
sub clavicul) ce conine bateria cu litiu i electrozii n contact nemijlocit
cu inima (instalai endocavitar frecvent, n urechiua AD pentru pacing
atrial sau apexul VD pentru cel ventricular, rar epicardic) pe calea venei
subclavie sau v.cefalice
fiecare pacemaker are un cod recunoscut internaional, format din 3 sau 5
litere pentru a-i descrie tipul si funcia
selecia tipului de stimulator se face dup condiia clinic ce-l impune i
tipul bradiaritmiei ce trebuie tratat
efecte adverse dup implantare:
o insuficiena sau malfuncia sistemului,
o sindromul de pacemaker: palpitaii, sincop, pulsaii la nivel de cap,
gt, efecte hemodinamice adverse, prin:
pierderea contribuiei atriale la sistola V
reflex vasodepresor iniiat de undele cannon (de tun) a
prin contraciile atriale contra VTr nchise si observate pe
pulsul venos jugular
regurgitare venoas sistemic si pulmonar prin contracia
atrial mpotriva valvelor AV nchise
o tahicardie madiat de pacemaker prin depolarizarea retrograd
atrial cu apariia unor depolarizri ventriculare premature, a
conducerii retrograde ventriculo-atriale cu apariia unui ritm rapid.