FARMACOS QUE ACTUAN

SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO AUTONOMO

El sistema nervioso autonomo se

caracteriza por regular integradamente
gran numero de funciones viscerales de
forma autonoma, sin requerir el control de
la conciencia.

SNA
Tambien llamado Sistema vegetativo o
Visceral
Se divide en:
Sistema nervioso simpatico: glandulas
sudoriparas,musculo cardiaco y liso,
celulas
glandulares,terminales
nerviosas,musculo
liso
vascular
renal,musculo esqueletico.
Sistema nervioso parasimpatico: musculo
cardiaco y liso, celulas glandulares,
terminales nerviosas

Con los farmacos que estimulan o

bloquean las acciones de los transmisores
quimicos, se pueden modificar de manera
selectiva muchas actividades autonomas,
en las que participan diversos tejidos
efectores como:
Musculo cardiaco
Musculo liso
Endotelio vascular
Glandulas exocrinas
Terminales nerviosas presinapticas

Caracteristicas claves de los

neurotransmisores
Blancos potenciales de la terapeutica
farmacologica:
1.- sintesis
2.- almacenamiento
3.- liberacion
4.- terminacion de la accion
5.- funciones del receptor

SISTEMA SIMPATICO
NT DE LA PRIMERA SINAPSIS DEL
SIMPATICO ES LA ACETILCOLINA QUE SE
UNE AL RECEPTOR NICOTINICO.
NT DE LA SEGUNDA SINAPSIS ES
NORADRENALINA QUE PUEDE UNIRSE A
RECEPTORES a O b.
Ra: se localiza en vasos
Rb: b1: se localizan en miocardio y b2 en
los bronquios.

NT de la primera y segunda sinapsis del

parasimpatico es la acetilcolina
ORGANO

SIMPATICO

PARASIMPATICO

CORAZON- FC

AUMENTA (b1)

DISMINUYE

CORAZON FUERZA
DE CONTRACCION

AUMENTA (b1)

VASOS
SANGUINEOS

CONTRACCION (a)

DILATACION

ESTOMAGO,INTEST DISMINUYE LA
INOS Y VESICULA
MOTILIDAD
DISMINUYE LAS
SECRECIONES

AUMENTA LA
MOTILIDAD Y LAS
SECRECIONES

MUSCULO
BRONQUIAL

RELAJA (b2)

Contrae el bronquio

VEJIGA URINARIA

RELAJA

CONTRAE

PUPILAS

MIDRIASIS

MIOSIS

Existen medicamentos que pueden igualar

o contrarrestar los efectos del SN
simpatico o parasimpatico.
Mimetico: imitar
Litico: contrarrestar

ACCIONES FARMACOLOGICAS

Su accion esta dirigida a modificar con

fines terapeuticos al SNA

Base de su utilizacion consiste en:

A) imitar la actividad de los neurotransmisores

para interactuar con sus receptores: agonistas
colinergicos y adrenergicos.

B) reducir o suprimir la actividad de uno y otro

sistema, mediante bloqueo de los receptores de
sus respectivos neurotransmisores: farmacos
antagonistas o bloqueantes colinergicos y
adrenergicos.

C) modificar la actividad de los

neurotransmisores por interferir en su
sintesis, su almacenamiento sinaptico o su
mecanismo de desaparicion.

Receptores colinergicos

Muscarinicos

Nicotinicos

RECEPTORES MUSCARINICOS
RECEPTOR

LOCALIZACION

RESULTADO DEL ENLACE

DEL LIGANDO

MUSCARINICO 1

NEUORNAS DEL SNC, TEJIDOS

PERIFERICOS, CELULAS
PARIETALES GASTRICAS

FORMACION DEL IP3 Y DAG,

AUMENTO DEL CALCIO
INTRACELULAR

MUSCURANICO 2

CORAZON (NODOS
SINOARICULAR Y
AURICULOVENTRICULAR) Y EN
MUCHO MENOR GRADO, EN
OTRAS CELULAS MUSCULARES
LISAS

APERTURA DE LOS CANALES

DE POTASIO E INHIBICION DE
LA ADENILATO CICLASA

MUSCARINICO 3

PRINCIPALMENTE EN CELULAS
SECRETORAS Y EN CELULAS
MUSCULARES LISAS

FORMACION DEL IP3 Y DAG

AUMENTO DEL CALCIO
INTRACELULAR

MUSCURINICO 4

EN LAS CELULAS
ENDOTELIALES VASCULARES,
EN NEURONAS
GANGLIONARES, VASOS
DEFERENTES Y UTERO

APERTURA DE LOS CANALES

DE POTASIO E INHIBICION DE
LA DENILATO CICLASA

MUSCARINICO 5

ENDOTELIO VASCULAR EN
ESPECIAL VASOS CEREBRALES
NEURONAS DEL SNC

FORMACION DEL IP3 Y DAG,

AUMENTO DE CALCIO
INTRACELULAR

RECEPTORES NICOTINICOS
RECEPTOR

LOCALIZACION

RESULTADO DEL
ENLACE DEL LIGANDO

NICOTINICO NN

NEURONAS
POSGANGLIONARES,
ALGUNAS TERMINALES
COLINERGICAS
PRESINAPTICAS

APERTURA DE LOS
CANALES DE SODIO
DESPOLARIZACION

NICOTINICO NM

PLACAS TERMINALES
APERTURA DE LOS
NEUROMUSCULARES DEL CANALES DE SODIO
MUSCULO ESQUELETICO DESPOLARIZACION

FARMACOS COLINERGICOS DE ACCION DIRECTA

ESTERES DE COLINA

ALCALOIDES NATURALES

ACETILCOLINA

PILOCARPINA

METACOLINA

MUSCARINA

CARBACOL

NICOTINA

BETANECOL

LOBELINA

ACCION FARMACOLOGICA

SON LA CONSECUENCIA DE LA ACTIVACION DE RECEPTORES

COLINERGICOS, SEAN PERIFERICOS O CENTRALES, Y DE SU
CAPACIDAD DE ACTIVAR LOS MUSCARINICOS, LOS NICOTINICOS
O AMBOS. A LA VEZ QUE EJERCEN EFECTOS DIRECTOS, PUEDEN
DESENCADENAR OTROS INDIRECTOS DE CARCTER REFLEJO.
CARDIOVASC
ULARES

GASTROINTE
STINALES

VIAS
URINARIAS

PUPILA

NICOTINICA
S

ACETILCOLINA

++

++

++

++

METACOLINA

+++

++

++

CARBACOL

+++

+++

++

+++

BETANECOL

+++

+++

++

EFECTOS COLINERGICOS
ORGANO

RESPUESTA

ESFINTER DEL IRIS

CONTRACCION (MIOSIS)

MUSCULO CILIAR

CONTRACCION PARA LA VISION

CERCANA

NODO SINOAURICULAR

REDUCCION DE LA FC
(CRONOTROPIA NEGATIVA)

AURICULAS

INOTROPISMO NEGATIVO,
REDUCCION DEL PERIODO
REFRACTARIO

NODO AURICULOVENTRICULAR

REDUCCION DE LA VELOCIDAD DE
CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO

VENTRICULOS

PEQUEA DOISMINUCION DE LA
POTENCIA CONTRACTIL

ARTERIAS

DILATACION (VIA EDRF

ORGANO

RESPUESTA

VENAS

DILATACION (VIA EDRF)

MUSCULO BRONQUIAL

CONTRACCION
(BRONCOCONSTRICCION)

GLANDULAS BRONQUIALES

ESTIMULACION DE LAS SECRECIONES

MOTILIDAD

AUMENTO

ESFINTERES

RELAJACION

SECRECION

ESTIMULACION

DETRUSOR (VEJIGA)

CONTRACCION

TRIGONO Y ESFINTER

RELAJACION

ORGANO

RESPUESTA

SUDORIPARAS

SECRECION

SALIVALES

SECRECION

LACRIMALES

SECRECION

NASOFARINGEAS

SECRECION

EFECTOS ADVERSOS

La activacion generalizada de los receptores muscarinicos en los

diveros organos y tejidos constituye la base de los abundantes
efectos secundarios de estos farmacos.

Pueden producir nauseas, vomito,dolor subesternal,disnea por

constriccion bronquial, bloqueos de conduccion intracardiaca,
diaforesis, dolor epigastrico,retortijones, dificultad de acomodacion
ocular, cefalea, salivacion, etc.

Farmacos colinergicos de accion

indirecta
Inhibidores de la colinesterasa:
1.- derivados carbamicos:
fisostigmina,neostigmina,piridostigmina
2.- alcoholes simples: edrofonio
3.- compuestos organofosforados:
paration
4.- otros: tacrina,donepezilo

ACCION FARMACOLOGICA
Derivan de la propiedad fundamental de inhibir la
inactivacion de la acetilcolina en los sitios donde esta se
libere fisiologicamente, tanto en el SNC como en las
terminaciones nerviosas perifericas, somaticas o
vegetativas:
Ejemplo: ocular,gastrico,SNC y genitourinario.

Efectos adversos

La
intoxicacion
grave
con
anticolinesterasicos
compromete
seriamente la transmision en la placa
motriz y provoca signos de actaivacion de
receptores muscarinicos y nicotinicos en
los diversos organos, en los ganglios y en
el SNC.

Farmacos antagonistas colinergicos

1.- alcaloides naturales: atropina,escopolamina

2.- derivados semisinteticos: homatropina, tropicamina

3.- productos de sintesis: ipratropio,tiotropio,flavoxato.

MEDICAMENTOS
SIMPATICOMIMETICOS
Medicamentos que imitan al sistema simpatico.
1.- adrenalina o epinefrina: estimulan los
receptores b1 (corazon) y b2 (bronquios)
Utilizada en el tratamiento del paro cardiaco
(disminucion de la FC y fuerza del corazon), ya
que al unirse a los receptores b1 aumenta la FC
y la fuerza del corazon.
Utilizada en el tratamiento de la crisis asmatica
(bronquio contraido) ya que al unirse al receptor
b2 relaja los bronquios y los abre.

salbutamol
Actua en los receptores b2
Tratamiento del asma (broncoconstriccion)
ya que al unirse al receptor b2 causa
broncodilatacion (apertura del bronquio)

Simpaticoliticos (inhibe al
simpatico)
Metoprolol:
Se une al receptor b1 y lo inhibe (efecto
contrario).
Utilizado
en el tratamiento de la
hipertension ya que al inhibir al simpatico
disminuye la frecuencia y la fuerza de
contraccion disminuyendo la presion
arterial.

Medicamento que imitan al

parasimpatico
Betanecol:
Tratamiento de la atonia vesical ya que
aumenta la contraccion de la vejiga.

parasimpaticoliticos
Escopolamina-hioscina (conocida como
Buscapina)
Antiespasmodico
Utilizado en el tratamiento del colico
menstrual (utero contraido), colico vesical
o intestinal ya que relaja estos organos.

Union neuromuscular
Todos los musculos de nuestro cuerpo estan inervados.
La union neuromuscular es la union de la terminacion
nerviosa con el musculo y su funcion es mantener un
tono adecuado del musculo, si no existiera el musculo
estaria flacido y no permitiria movimientos.

Como funciona
El neurotransmisor (acetilcolina) viaja a traves
del nervio en vesiculas hasta que llega a la
terminacion nerviosa.
En la terminacion nerviosa la vesicula se une con
la membrana presinaptica para liberar el
neurotransmisor al espacio sinaptico.
En el espacio sinaptico ocurre la union del
neurotransmisor acetilcolina con su receptor
nicotinico. Al unirse neurotransmisor receptor
hace que el musculo tenga un adecuado tono
muscular.

Medicamentos bloqueadores de la placa mioneural

Hay medicamentos que se unen a los receptores

nicotinicos e impiden que la acetilcolina se una,
se llama bloqueadores de la placa mioneural.
Al no unirse la acetilcolina-receptor nicotinico
ocasiona flacidez muscular (falta de tono).

M1: OXOTREMORINA

esteres de colina: baja absorcion via oral e hidrolisis en el propio tubo

digestivo. Betanecol y carbacol se absorben en intestino suficiente como
para producir efectos generales
Alcaloides: se absorben en el tubo digestivo (en menor medida
muscarina)
Esteres de colina y muscarina no atraviesan BHE

AM1: pirenzepina

es un medicamento conocido como :antagonista muscarnico, es decir,

compite por el receptor celular del neurotransmisor acetilcolina en el
sistema nervioso parasimptico. En el sistema digestivo, la pirenzepina
resulta en una reduccin de los espasmos musculares, un incremento en la
motilidad gstrica y en la digestin, por lo que es usado en el tratamiento
de las lceras ppticas. No tiene efectos en el cerebro ni la mdula espinal
debido a que no puede cruzar la barrera hematoenceflica. Se ha
investigado el uso de la pirenzepina para el control de la miopa1 con
resultados evidenciando efectividad y pocos efectos secundarios

FARMACOCINTICA
Va (Oral): Su biodisponibilidad es del 25%.
Los alimentos reducen la absorcin oral, disminuyendo la bidisponibilidad a
un 10-20%. El grado de unin a protenas plasmticas es del 10%. Es
metabolizada en muy pequea cantidad, siendo eliminado casi en su
totalidad de forma inalterada (90 %) con las heces. Su semivida de
eliminacin es de 10-12 h.
Oral. Adultos: 50 mg/12 horas, incrementando en caso necesario a 50 mg/8
horas, durante 4-6 semanas, en casos resistentes puede prolongarse hasta
3 meses. Administrar con el estmago vacio, 30 min antes de las comidas.
Contraindicado en hiperplasia prosttica, estenosis pilrica, leo paraltico,
glaucoma de ngulo cerrado, insuficiencia renal grave

M2y3: Acetilcolina
La acetilcolinesterasa, o colinesterasa, es una enzima sumamente eficiente
que normalmente hidroliza la acetilcolina a colina y a cido actico. En la
unin neuromuscular esta enzima actua fisiologicamente decreciendo la
cantidad de acetilcolina presente en la vecindad de la unin. Durante el
bloqueo muscular, la acetilcolina compite con una droga bloqueante
neuromuscular por ocupar el receptor colinrgico nicotnico. Algunas drogas
bloqueantes neuromusculares tambin reducen la liberacin de acetilcolina
presinpticamente. Ambas acciones dejan a pocas molculas de acetilcolina
que puedan actuar sobre los receptores colinrgicos, de esta forma se
produce el bloqueo muscular.
Los lugares de accin incluyen los receptores colinrgicos muscarnicos y
nicotnicos. Para el uso anestsico solo es necesaria la accin sobre los
receptores nicotnicos para revertir el bloqueo neuromuscular. Se dan a la
vez anticolinrgicos para evitar los efectos muscarnicos. La velocidad de
recuperacin del bloqueo neuromuscular depende del agente bloqueante
neuromuscular usado y de la profundidad del bloqueo neuromuscular
residual.

Los efectos muscarnicos cardivasculares incluyen bradicardia por

disminucin de la conduccin en el ndulo AV. Los vasos sanguneos se
dilatan produciendo una disminucin en las RVS y acompaandose de un
descenso de la presin arterial. Los efectos gastrointestinales incluyen un
aumento de la actividad de las clulas parietales y un aumento de la
motilidad. Esto puede producir a la vez un aumento de la incidencia de
vmitos y nuseas en el postoperatorio, incluso cuando se administran con
un anticolinrgico. Los efectos respiratorios incluyen constriccin
bronquiolar secundaria a la contraccin del msculo liso bronquial. Se
incrementa la actividad de las glndulas secretoras incluyendo las
bronquiales, lacrimales, salivares, dudorporas y la actividad pancretica.
Los efectos sobre el ojo incluyen miosis y dificultad para enfocar. Siendo un
amonio cuaternario pobremente soluble en lpidos, la neostigmina tiene
muy limitada la penetracin a travs de la barrera hematoenceflica,
produciendo as muy pocos efectos sobre el SNC con las dosis normalmente
utilizadas en la prctica anestsica.

En anestesia los anticolinestersicos se dan normalmente por va

intravenosa. Por ser pobremente liposoluble la neostigmina tiene una debil
absorcin por el tracto gastrointestinal por lo que las dosis orales son 30
veces ms altas. La neostigmina tiene un volumen relativamente grande de
distribucin (0.7 L/kg).
El aclaramiento renal contribuye en un 50 % en la eliminacin de la
neostigmina, prolongandose la vida media de eliminacin en el fallo renal.
El aclaramiento con funcin renal normal es de 9.0 ml/kg/min y en
pacientes con insuficiencia renal terminal 3.4 ml/kg/min. Esta disminucin
del aclaramiento se produce tambin con muchos de los agentes
bloqueantes neuromusculares en pacientes con fallo renal. El metabolismo
heptico contribuye al aclaramiento del resto del 5 0 % produciendose el
principal metabolito de la neostigmina, el 3-hidroxifenil trimetilamonio,
teniendo aproximadamente 1/10 de la actividad antagonista de la
neostigmina. Con respecto a la edad, la duracin del antagonismo del
bloqueo neuromuscular parece prolongarse en los pacientes de edad,
mientras es necesario reducir las dosis en nios y neonatos.

El uso primario de los anticolinestersicos en la practica anestsica es para

revertir el bloqueo neuromuscular producido por la administracin de
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Los anticolinestersicos
se administran cuando aparece la recuperacin expontanea del bloqueo
muscular. La velocidad de recuperacin depende del agente bloqueane
utilizado y su propio periodo de recuperacin.
Otros usos de los anticolinrgicos incluyen el tratamiento de la miastenia
gravis, glaucoma, ileo paraltico y atonia vesical

Parenteral- La dosis normalmente recomendada para el metilsulfato de

neostigmina es 0.043 mg/kg IV. Si son necesarias se pueden repetir dosis
de 0.5-2.0 mg. Raramente se excede la dosis de 5 mg. La neostigmina no
debe ser administrada en presencia de altas concentraciones de halotano o
ciclopropano. Para la proteccin de los efectos muscarnicos, puede
aadirse un anticolinrgico. Se recomienda que el anticolinrgico y
anticolinestersico se administren en jeringas separadas segn sus tiempos
respectivos de accin.
Cuando la acetilcolinesterasa es maximamente inhibida, la administracin
adicional de anticolinestersico no antagonizar ms el bloqueo
neuromuscular.
Oral - La dosificacin oral para la utilizacin en la miastenia gravis es 30
veces la dosificacin IV similarmente activa, secundaria a la pobre
absorcin GI. Los intervalos de las dosis varian, pero la droga se da
normalmente cuando el paciente est postrado. La dosificacin se basa en
el alivio de los sntomas, variando normalmente la dosis total diaria de 15375 mg.

ANM2y 3: Atropina
Anticolinrgico Antimuscarnico. Antiarrtmico. Parasimpaticoltico.
Midritico oftalmopljico. Efectos clnicos: disminuye la secrecin
bronquial y de las glndulas sudorparas, midriasis, cicloplejia, taquicardia
(por aumento de la conduccin del nodo AV y la frecuencia sinusal),
disminucin de la secrecin gstrica y de la motilidad gastrointestinal.
Inicio: 30-90 seg. Duracin: 1-2 h.
1amp: 1ml;1MG
Preanestesia (antisialogogo y bradicardia refleja a intubacin o a uso de
Succinilcolina o Propofol). Bradicardia y bradiarritmias. Previa a
anticolinestersicos (neostigmina) para revertir el bloqueo neuromuscular.
Tt de crisis colinrgicas (intoxicacin por organofosforados).

ADULTOS:
Preanestesia: 0,3-1,2 mg IV 5 min antes de anestesia. Habitualmente 0,6
mg IV.
Bradicardia, bradiarritmias: 0,6-1 mg IV cada 3-5 min., hasta
normalizacin de FC o dosis mxima 0,04 mg/kg. (3 mg).
Reversion bloqueo neuromuscular: 0,6-1,2 mg. por cada 0,5-2,5 mg de
neostigmina. Administrarla unos minutos antes que la neostigmina.
Tt crisis colinrgicas (intoxicacion por organofosforados): 1-2 mg IV cada
20-30 min, hasta que aparezcan sntomas de atropinizacin (midriasis,
taquicardia, etc).
PEDIATRA:
General: 0,01 mg/kg por dosis. Mximo 0,4 mg/dosis. Intoxicacion por
organosfosforados: Nios menores de 12 aos: 0,02-0,05 mg/kg cada 1020 min, hasta efectos atropnicos y despus cada 1-4 h para mantener
dichos efectos al menos 24 h. Nios mayores de 12 aos: 1-2 mg/dosis de
igual manera.

Dosis mnima por dosis:

0,1 mg: nunca menos de 0,5 mL de la dilucin anterior por dosis.
Dosis mxima por dosis:
0,4 mg: nunca ms de 2 mL de la dilucin anterior por dosis.
Dosis mxima total:
Lactantes (0,5 mg): no ms de 2,5 mL de la dilucin en total.
Nios (1 mg): no ms de 5 mL de la dilucin en total.
Adolescentes (2 mg): no ms de 10 mL de la dilucin en total.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a atropina. Taquicardia secundaria a Insuficiencia
cardiaca, tirotoxicosis o hemorragia aguda. Obstruccion urinaria
Miastenia gravis.

Potencia la accin taquicardizante de los simpaticomimticos. Potencia los

efectos muscarnicos de los neurolpticos, antidepresivos tricclicos,
antiparkinsonianos, antiarrtmicos y antihistamnicos. Aumenta la absorcin
de digoxina y ranitidina.
EFECTOS SECUNDARIOS:
A dosis bajas (bradicardia, alargamiento del PR, disociacin AV, ritmo
nodal). A dosis normales (vision borrosa, midriasis, fotofobia,
estreimiento, taquicardia excesiva, TV, FV, sequedad de boca, retencin
urinaria, relajacin del Esfinter esofgico Inferior con riesgo de
broncoaspiracion). Sobredosis (sindrome anticolinrgico con midriasis,
delirio, taquicardia, ileo, y retencion urinaria). Intoxicacion grave
(movimientos mioclnicos, parlisis muscular, coma, hipertermia, y parada
cardiorrespiratoria). Actuacion ante estos efectos secundarios:
Tt.sintomtico de la excitacin y el delirio (diazepam), y de arritmias
supraventriculares (propranolol); en casos graves (fisiostigmina 1-2 mg IV).

NNA: NICOTINA
Dentro del cuerpo, la nicotina se distribuye rpidamente a todos los
rganos y cruces en el cerebro va la barrera hematoenceflica.
La Nicotina puede alcanzar el cerebro en tan poco tiempo como 7 segundos
despus de ser inhalado.
En el cuerpo, la semivida o la nicotina es alrededor 2 horas. La Semivida
refiere a la poca llevada para que una droga reduzca a la mitad de su
concentracin original en la sangre.
En el cuerpo, la nicotina es metabolizada en el hgado por un sistema de la
enzima llamado el sistema del citocromo P450, particularmente que
convierte la nicotina al cotinine. Otros metabilitos de la nicotina incluyen el
N-xido, el nornicotine, el in del isomethonium de la nicotina, el
hydroxynicotine 2 y el glucuronide de la nicotina.

Una Vez dentro de la secuencia de la sangre, la nicotina viaja al cerebro

donde ata a y activa los receptores llamados los receptores colinrgicos.
Estos receptores son abundantes en el cerebro as como en otras reas del
cuerpo tales como los msculos, el corazn, las casquillos del
prensaestopas suprarrenales y otros rganos vitales.
Normalmente, estos receptores son activados por la acetilcolina del
neurotransmisor que se produce en las terminaciones nerviosas en el
cerebro y en los nervios del sistema nervioso perifrico. El estmulo de la
Acetilcolina de los receptores est implicado en mantener la respiracin
sana, movimiento de la funcin del corazn y del msculo as como las
funciones cognoscitivas tales como memoria.
Puesto Que la nicotina tiene una estructura similar a la acetilcolina, puede
activar los receptores colinrgicos. Sin Embargo a diferencia de la
acetilcolina, la nicotina rompe la funcin normal del cerebro, causando
cambios qumicos y el apego.

ANNN:TRIMETRAFAN

IV: ABSORCION ES PRACTICAMENTE NULA DEBIDO A SU EXTREMA

POLARIDAD
DISTRIBUCION: LIMITADA, DEBIDO A SU ESCASA DIFUSION A TRAVES DE
MEMBRANAS.
BIOTRANSFORMACION: NO SUELE HABER
ELIMINACION: SU ELIMINACION SE REALIZA POR VIA RENAL
PRODUCE CAIDA MUY RAPIDA DE LA PRESION ARTERIAL PERO SU
ACCION ES BREVE.

USO TERAPEUTICO

SON ANTIHIPERTENSORES MUY POTENTES Y SUELEN INDICARSE SOLO

EN CASOS DE :
- CRISIS HIPERTENSIVA AGUDAS (EJEM: ECLAMPSIA)
TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS
PRODUCCION DE HIPOTENSION CONTROLADA DURANTE CIERTAS
INTERVENCIONES QUIRURGICAS.
TRATAMIENTO DE EDEMA PULMONAR, DEBIDO A HIPERTENSION
PULMONAR.
HIPERTENSION MALIGNA O GRAVE RESISTENTE A OTROS FARMACOS.

Resumen:

Los Bloqueantes Ganglionares antagonizan la accin de la acetilcolina

unindose en los receptores nicotnicos o en los canales asociados al
receptor nicotnico de ganglios autonmicos simpticos y parasimpticos.

Los Bloqueantes Ganglionares

ms utilizado son
mecamilamina y el Camsilato de trimetafn.

el Clorhidrato de

Se utilizan principalmente en el tratamiento de la hipertensin grave o

maligna.
La

dosificacin de los gangliopljicos debe ser siempre muy

individualizada.

Son frmacos muy inespecficos, ya que actan tanto en receptores

ganglios autonmicos simpticos y parasimpticos, por lo tanto producen

muchos efectos secundarios.
El uso crnico produce tolerancia

NMA: SUCCINILCOLINA:
Forma farmacutica
Bulbo
Denominacin comn internacional cloruro de succinilcolina.
Composicin cada bulbo contiene 1 g de cloruro de succinilcolina (como
cloruro de succinilcolina dihidratado).
Categora farmacolgica
Relajante muscular -Bloqueador muscular despolarizante (Categoras farmacolgicas)

Farmacocintica
el comienzo de la accin inicial y de la relajacin
eficaz del msculo esqueltico dependen de la dosis. Su accin comienza de
1 a 2 min despus de su administracin, por lo que persiste esta mxima
relajacin durante unos 2 min y retoma casi siempre el tono muscular a lo
normal ms o menos a los 6 min de la inyeccin. Despus de 30 a 60 s
siguientes a su aplicacin intravenosa se presenta parlisis flcida, que
persiste durante 2 a 6 min. Los msculos son afectados en la frecuencia
siguiente: prpados, msculos mandibulares, de los brazos, piernas,
abdomen, intercostales superiores, el ltimo en afectarse es el diafragma.
El tono muscular se restablece en el orden inverso.
Se metaboliza en plasma, por la pseudocolinesterasa y se hidroliza
rpidamente a succinilmonocolina (este es un bloqueador neuromuscular no
despolarizante, dbil y es 20 veces menos potente que el cloruro de
succinilcolina) y despus con mayor lentitud a cido succnico y colina.
Aproximadamente 10 % se excreta como metabolitos inalterado por la
orina. Provoca un discreto aumento en la presin sangunea y puede
producir bradicardia por estimulacin vagal.

Indicaciones como coadyuvante de la anestesia para inducir relajacin

muscular breve y profunda. Reduccin de fracturas y luxaciones. En
anestesia, como relajante muscular para facilitar la intubacin endotraqueal
y la ventilacin asistida en endoscopias: laringoscopias, broncoscopias,
citoscopias, y otros procedimientos. Exmenes e intervenciones
ginecolgicas, intervenciones obsttricas. Convulsiones: se usa para reducir
la intensidad de las contracciones musculares de las convulsiones inducidas
farmacolgica o elctricamente.

Contraindicaciones
hipersensibilidad conocida al frmaco. No debe
administrarse a un paciente que no est totalmente anestesiado. Edema agudo de
pulmn. No emplear en menores de 2 aos el producto no liofilizado, ya que contiene
como diluente alcohol benclico, que puede determinar arritmias, bradicardia y paro
cardaco.
Precauciones Labor de parto: puede ocasionar depresin respiratoria o reduccin
de la actividad del msculo esqueltico en el neonato, cuando se usa en cesrea.
Nios: ms susceptible a mioglobinemia, mioglobinuria, bradicardia, hipotensin y
arritmias cardacas.
Adulto mayor: ajuste dosis segn funcin renal, heptica y enfermedades
concomitantes.
DH: puede incrementarse el efecto por disminucin de la actividad de la
pseudocolinesterasa. En caso de hipercaliemia y estados que pueden llevar a
hipercaliemia (quemaduras extensas, politraumatismo, insuficiencia renal grave,
inmovilizacin prolongada) debera ser empleado solo cuando no estn disponibles
otros relajantes musculares.
Produce elevacin leve y transitoria de la presin intraocular, por lo que no deber
emplearse en presencia de lesiones abiertas de los ojos o donde un incremento de la
presin intraocular sea indeseable. Debe evaluarse la relacin riesgo-beneficio en
casos de: traumatismo grave, carcinoma broncognico, disfuncin cardiovascular,
tara hereditaria recesiva, desequilibrio electroltico, glaucoma, fracturas o espasmos
musculares, hipertermia e hipotermia.

adultos: para intervenciones quirrgicas breves: IV, inicialmente 0,3 a 1,1

mg/kg de peso corporal. Se pueden administrar dosis repetidas si es
necesario, calculadas sobre la base de la respuesta a la primera dosis. Para
intervenciones quirrgicas prolongadas: igual a la dosis anterior, pero se
prefiere la infusin IV continua como una solucin de 0,1 a 0,2 %. Terapia
de electroshock: IV, 10 a 30 mg administrado aproximadamente 1 min
antes del shock. Por va IM, hasta 2,5 mg/kg de peso corporal, sin
sobrepasar una dosis total de 150 mg.
Nios: por va IV, de 1 a 2 mg/kg. Se pueden administrar dosis repetidas, si
es necesario, calculadas sobre la base de la respuesta a la primera dosis.
Por va IM, hasta 2,5 mg/kg sin sobrepasar la dosis total de 150 mg.

NMAN: ATRACURIO
l Atracurio es un compuesto del amonio cuaternario clasificado con un
agente bloqueante neuromuscular no despolarizante de accin
intermedia. El atracurio tiene una estructura voluminosa con un peso
molecular de 1243.49. La estructura benzolisoquinolnica es la responsable
del nico mtodo de degradacin del atracurio.
se une a los receptores colinrgicos en la unin neuromuscular e
inhibe competitivamente a la acetilcolina uniendose al receptor. Ms
especificamente, el atracurio se une a las subunidades alfa del receptor
nicotnico sin producir un cambio en la conformacin del receptor.
Farmacodinamia
El atracurio produce un bloqueo de duracin intermedia con un nico e
eficiente mecanismo de aclaramiento. La ED95 para el atracurio es 0.2
mg.kg-1 intravenoso. Una dosis de intubacin de (0.4-0.5 mg.kg-1 IV)
produce una relajacin adecuada para la intubacin en 2-3 minutos, se
logra el bloqueo mximo en 3-5 minutos. El retorno al 25% de la altura de
la sacudida (twitch) de control normalmente aparece dentro de los 25-30
minutos, con una recuperacin del 95% en 60-70 minutos.

Farmacocintica y Metabolismo
El atracurio experimenta un extenso metabolismo seguido a la inyeccin
intravenosa, con menos del diez por ciento excretado sin cambios en la
orina. El atracurio es metabolizado por dos distintos mecanismos, la
eliminacin pH dependiente de Hoffman y la hidrlisis ester. La
eliminacin de Hoffman es una rotura espontanea no enzimtica a
temperatura y pH fisiolgicos. La hidrlisis ester es mediada por
esterasas no especficas no relacionadas con la colinesterasa plasmtica.
Ambas rutas para la eliminacin son independientes de la funcin renal y
heptica.

Indicaciones y Uso
El atracurio esta indicado para la facilitacin de la intubacin endotraqueal,
como ayudante de la anestesia general y para dar relajacin muscular
durante la ciruga y ventilacin mecnica. El atracurio es especialmente til
cuando se desea una duracin corta del bloqueo neuromuscular, o en
pacientes con disfuncin renal o heptica conocida.
En pacientes obsttricas, la corta duracin del atracurio es atractiva para la
relajacin del msculo esqueltico en la anestesia general de la seccin
Cesarea. Las cantidades de atracurio que atraviesan la placenta son
insuficientes para producir efectos clnicamente significativos en el feto.
En pacientes peditricos de 2-16 de edad, la dosis efectiva es comparable a
la de los adultos. Los nios de 1-6 meses de edad requieren la mitad de la
dosis para obtener el mismo grado de bloqueo neuromuscular.

Dosis y Administracin
El atracurio se usa solo intravenosamente, y no debe mezclarse o darse en
la misma jeringa con soluciones alcalinas (p.e. barbitricos), porque puede
precipitar. A dosis de 0.4-0.5 mg/kg dadas como bolus IV (dos veces la
ED95) da unas condiciones excelentes para la intubacin endotraqueal en
2-3 minutos en la mayora de los pacientes. El mximo bloqueo
neuromuscular se logra en 3-5 minutos. La recuperacin del 25% del twitch
de control normalmente aparece dentro de los 25-30 minutos, con el 95%
de la recuperacin en los 60-70 minutos.
Dosis de 0.08-0.10 mg/kg pueden ser usadas para el mantenimiento de la
relajacin del msculo esqueltico durante procedimientos prolongados. El
atracurio puede darse en infusin continua, la dosis debe personalizarse
para cada paciente. Normalmente se requieren 5-10 mcg/kg/min para
mantener la relajacin del msculo esqueltico. Durante los procedimientos
en los que se realiza hipotermia inducida con temperaturas corporales de
25-28C (p.e. bypass cardiopulmonar), la dosis de atracurio debe ser
reducida a la mitad.

Inhibicin de la recaptura de
noradrenalina: imipramina.
La imipramina es un medicamento antidepresivo del tipo dibenzazepina,
perteneciente a la familia de los antidepresivos tricclicos. Se metaboliza a
desipramina que se comercializa por separado. Se utiliza para tratar la
depresin y enuresis infantil. La imipramina tambin se ha utilizado en el
tratamiento del dolor neurognico, dficit de atencin con hiperactividad
(TDAH) en nios mayores de 6 aos de edad, trastornos alimenticios, y el
pnico o el trastorno fbico. La imipramina es considerado como el
prototipo de los antidepresivos tricclicos.
interfiere con la recaptacin de varios neurotransmisores en la membrana
neuronal. Esta interferencia potencia el efecto del neurotransmisor en el
receptor postsinptico. La imipramina, una amina terciaria, inhibe la
recaptacin de la serotonina ms de hacer las aminas secundarias, que
inhiben la norepinefrina. La elevacin del estado de nimo slo se produce
en los individuos deprimidos y puede requerir de 2-3 semanas de terapia.

Farmacocintica: La imipramina parece ser completamente absorbida en

el intestino tras la administracin oral, y la concentracin plasmtica
mxima se alcanza en 1-2 horas. La biodisponibilidad de la imipramina, sin
embargo, vara desde 22 hasta 77% debido a la eliminacin presistmica
significativa. La distribucin de la imipramina en todo el cuerpo es muy
amplia. La imipramina se une en 85-95% a las protenas, y su semi-vida
plasmtica oscila entre 8-16 horas.
El metabolismo de imipramina a desipramina ocurre en el hgado. Las
concentraciones plasmticas teraputicas sugeridas de imipramina ms
desipramina (el metabolito activo principal) para el tratamiento de la
depresin son 125-250 ng/ ml. Puede tener lugar una circulacin
enteroheptica con una secrecin de ambos frmaco inalterado y
metabolitos en el jugo gstrico. Debido al amplio metabolismo, menos del
5% de imipramina inalterada se elimina en la orina.Una pequea cantidad
de la excrecin se lleva a cabo a travs de la bilis y las heces.

Tratamiento de la depresin mayor (incluidos los pacientes con esquizofrenia o

psicosis):

Administracin oral:
Adultos: Inicialmente, 50-100 mg / da en 1-4 dosis divididas. La administracin de la dosis total
diaria antes de acostarse puede minimizar la sedacin durante el da. Estas dosis se pueden
aumentar, si fuese necesario, hasta 200 mg/da con incrementos de la dosis diaria de 25-50 mg a
intervalos semanales, dependiendo de la respuesta y los efectos adversos. La dosis mxima en
los pacientes hospitalizados es de 300 mg por va oral por da. Las concentraciones plasmticas
deben ser controladas en pacientes que tienen una respuesta inadecuada o exceso de efectos
adversos.
Ancianos: Inicialmente, 25-50 mg por va oral antes de acostarse. Esta dosis se puede aumentar
a intervalos semanales, si es necesario. La dosis ptima es generalmente < 100 mg/da. La dosis
mxima es de 150 mg/da.
Adolescentes: Inicialmente, 25-50 mg por va oral antes de acostarse. Esta dosis se puede
aumentar, si es necesario. La dosis ptima es generalmente < 100 mg / da. La dosis mxima es
de 200 mg/da PO.
Nios: Inicialmente, 1,5 mg / kg/da PO en dosis divididas. Aumentar la dosis en incrementos de
1 mg/kg por va oral cada 3-4 das hasta un mximo de 5 mg/kg/ da que se debe administrar en
dosis divididas. Vigilar estrechamente si las dosis > 1,5 mg/kg/da.
Administracin intramuscular:
Adultos: 20-30 mg por va intramuscular tres veces al da, pasando al tratamiento oral tan pronto
como sea posible

Coadyuvante en el tratamiento del dolor del cncer:

Administracin oral:
Nios: Inicialmente 0.2-0.4 mg/kg por va oral antes de acostarse. Puede
aumentar en un 50% cada 2-3 das hasta 1-3 mg/kg antes de acostarse.
Para el tratamiento del dolor neuroptico (por ejemplo, neuropata
diabtica, neuralgia postherptica):

Administracin oral:
Adultos: 10-150 mg / da PO. Empezar con dosis bajas, escalando las dosis
poco a poco segn sea necesario

INHIBICION DE LA
MONOAMINOOXIDASA (MA0)

La fenelzina es un inhibidor de la monoaminooxidasa no selectiva e

irreversible de la clase de hidrazina que se utiliza como un antidepresivo y
ansioltico. Junto con tranilcipromina y isocarboxazida, fenelzina es uno de
los pocos inhibidores de la MAO no selectivos todava en uso clnico
generalizado. Es tpicamente disponible en 15 mg comprimidos y las dosis
por lo general van desde 30 hasta 90 mg por da, con 15 mg cada da o
cada dos das sugerido que una dosis de mantenimiento despus de un
exitoso curso de tratamiento.

Inhibe tanto de los respectivos isoformas de la MAO, la MAO-A y MAO-B, y

lo hace casi por igual, con una ligera preferencia por la primera
previene la descomposicin de los neurotransmisores monoamina
serotonina, la melatonina, norepinefrina, epinefrina, y dopamina, as como
los neuromoduladores aminas trazas, tales como feniletilamina, tiramina,
octopamina, y triptamina. Esto conduce a un aumento en las
concentraciones extracelulares de estos neuroqumicos y por lo tanto una
alteracin en la neuroqumica y, posteriormente, la neurotransmisin.

Fenelzina se administra por va oral en forma de sulfato de fenelzina y se

absorbe rpidamente desde el tracto gastrointestinal. Tiempo hasta la
concentracin plasmtica mxima es de 43 minutos y la vida media es de
11,6 horas. A diferencia de la mayora de otros frmacos, fenelzina
desactiva irreversiblemente la MAO, y como resultado, no necesariamente
tiene que estar presente en la sangre en todo momento por sus efectos se
sostengan. Debido a esto, al ser ces el tratamiento fenelzina, sus efectos
tpicamente en realidad no desaparecen hasta que el cuerpo repone sus
tiendas de enzimas, un proceso que puede tardar hasta 2-3 semanas.

Fenelzina se metaboliza principalmente en el hgado y sus metabolitos se

excretan en la orina. La oxidacin es la rutina principal del metabolismo, y
los metabolitos principales son el cido fenilactico y cido
parahydroxyphenylacetic, recuperado como aproximadamente 73% de la
dosis excretada de fenelzina en la orina en el transcurso de 96 horas
despus de dosis nicas. La acetilacin de N2-acetylphenelzine es una va
menor. Fenelzina tambin puede interactuar con las enzimas del citocromo
P450, inactivacin de estas enzimas mediante la formacin de un aducto
heme. Otros dos metabolitos menores de fenelzina, como se mencion
anteriormente, incluyen phenylethylidenehydrazine y feniletilamina.

DEPLECION DE
NOREPINEFRINA

RESERPINA:
reserpina depleciona las reservas de la serotonina y la norepinefrina en el
cerebro, mdula suprarrenal, y otros tejidos, y reduce la recaptacin de
catecolaminas por los terminales nerviosos adrenrgicos. El frmaco se une
fuertemente a las vesculas de almacenamiento de catecolaminas en la
neurona adrenrgica, y finalmente conduce a la destruccin de estas
vesculas, de modo que los terminales no pueden concentrar o almacenar la
norepinefrina o la dopamina. Este proceso tambin se produce en las
vesculas que almacenan la serotonina (5-hidroxitriptamina). El resultado de
los efectos de la reserpina sobre las aminas bigenas es la disfuncin
simptica, con la consiguiente disminucin de la resistencia vascular
perifrica y una reduccin de la presin arterial, a menudo asociada con
bradicardia. El gasto cardiaco, el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin
glomerular tambin disminuyen. Cuando la reserpina es discontinuada, la
sntesis de nuevas vesculas puede restaurar la funcin simptica, pero esto
puede tomar varias semanas.

Farmacocintica: La reserpina se absorbe rpidamente en el tracto

gastrointestinal despus de la administracin oral, pero los efectos
hipotensores general no se observan hasta pasadas 2-3 semanas. El
frmaco se distribuye a travs de los tejidos del cuerpo y se metaboliza
completamente en el hgado a derivados inactivos. La reserpina que est
almacenada en las vesculas no es eliminada por diilisis, lo que indica que
la cantidad de frmaco unido a las vesculas y la cantidad presente en el
medio no estn en equilibrio.
Los metabolitos de la reserpina se excretan gradualmente en la orina y las
heces, pero los efectos antihipertensivos pueden durar varias semanas
despus de la discontinuacin de la terapia.

TRATAMIENTO ENLA
HIPERTENSION
Administracin oral:
Adultos: Debido a la posibilidad de efectos adversos con las dosis iniciales
ms altas recomendadas por el fabricante (0,5 mg por va oral una vez al
da), es prudente iniciar el tratamiento con dosis bajas de 0,05 -0,1 mg por
va oral una vez al da, seguido de una dosis de mantenimiento de 0,1-0,25
mg por va oral una vez al da.Cuando se administra en combinacin con un
diurtico, la dosis inicial debe ser 0,05 mg por va oral una vez al da, con
ajuste ascendente a 0,125 mg por va oral una vez al da si es necesario
para el control de la PA. Se recomienda el uso de la dosis ms baja posible
para minimizar los efectos adversos.
Ancianos: mismas dosis que el adulto. Se aconseja unas dosis iniciales ms
bajas para reducir los efectos secundarios.
Nios: no se debe usar debido a la posibilidad de efectos adversos (por
ejemplo, depresin, sedacin) y la disponibilidad de los frmacos
antihipertensivos ms seguras.

INHIBICION DE LA
ACETILCOLINESTERASA
PRALIDOXIMA:
Derivado del amonio cuaternario, utilizado en la intoxicacin por insecticidas
organofosforados, que inhiben la colinesterasa por fosforilizacin del
enzima. La pralidoxima revierte este efecto (desfosforilizacin), adems de
tener un efecto protector directo sobra la colinesterasa y combinarse con
los compuestos organofosforados antes de que se unan al enzima y lo
inactiven. A nivel ganglionar autommico (receptores nicotnicos) acta
disminuyendo la tensin arterial, la salivacin, la debilidad muscular y la
taquicardia. Revierte la inhibicin de la colinesterasa a nivel de la unin
neuromuscular de la musculatura esqueltica y respiratoria.

Farmacocintica
Absorcin errtica y pobre por VO. Buena distribucin en el lquido
extracelular, no se une a protenas plasmticas. No se conoce si atraviesa la
barrera hematoenceflica ni si se elimina por la leche materna. Metabolismo
heptico. Vida media de unos 75 min. Eliminacin renal.
Indicaciones
Intoxicacin
por
pesticidas
organofosforados.
Intoxicacin
o
sobredosificacin por inhibidores de la colinesterasa (miastenia gravis)
El tratamiento debe de iniciarse tan pronto como sea posible. Despus de
36-48 horas de la ingesta puede ser ineficaz. -Intoxicacin por compuestos
organofosforados. Pralidoxima dosis inicial de 1-2 g en 100 ml de SF por va
EV a pasar en 15-30 min. Se puede repetir la dosis en 1 hora si persiste la
debilidad muscular. Dosis adicionales si son necesarias pueden repetirse a
las 12 h con una velocidad no superior a 0,5 gr/hr. Siendo la dosis mxima
diaria para un adulto es de 12 gr. En nios la dosis es de 20-40 mg/kg. De
persistir la absorcin de productos txicos debe prolongarse el tratamiento.
-Intoxicacin por inhibidores de la colinesterasa (neostigmina,
piridostigmina). Pralidoxima 1 g en 100 ml de SF por va EV a una velocidad
inferior a los 200 mg/min. La dosis puede repetirse al cabo de 1 hora.

Bloqueo de la liberacion del

neurotransmisor:

Toxina botulinica:
La toxina botulnica, tambin llamada "botulina", es una neurotoxina
elaborada por una bacteria denominada Clostridium botulinum. Se trata de

uno de los venenos ms poderosos que existen.

El efecto farmacolgico de la toxina botulnica tiene lugar a nivel de la unin

neuromuscular. En esta regin de transicin entre el nervio perifrico y el
msculo se produce la liberacin de acetilcolina, un neurotransmisor
necesario para producir la contraccin muscular. La toxina botulnica acta
de forma local mediante el bloqueo de la liberacin de acetilcolina, lo que
se traduce en parlisis muscular temporal. El efecto final es una
denervacin qumica temporal en la unin neuromuscular sin producir
ninguna lesin fsica en las estructuras nerviosas.
Esta parlisis nerviosa puede provocar fcilmente la muerte por asfixia o
graves lesiones neurolgicas por anoxia, al bloquear la funcin respiratoria.

La tcnica de aplicacin y la dosificacin de la toxina botulnica varan entre

los diferentes grupos de trabajo; la medida inicial ms importante para su
aplicacin consiste en la identificacin mediante palpacin de las zonas
dolorosas y los msculos hiperactivos responsables de la postura distnica.
No existe una dosis estandarizada de toxina botulnica para el tratamiento
de las distonas. El beneficio clnico suele observarse durante la primera
semana y la duracin del efecto oscila entre 2 y 4 meses. Con los
tratamientos sucesivos, la dosis de toxina botulnica y los puntos de
inyeccin se individualizan para cada paciente en funcin de los resultados
obtenidos inicialmente. La frecuencia recomendada para sucesivas
infiltraciones no debe ser inferior a 3 y 4 meses.
Para uso teraputico dela toxina se usan presentaciones de 50 a 100 U por
frasco y las dosis txicas se consideran que son de 2800 U es decir 28
veces ms que las dosis teraputica.

TRANSMISION ADRENERGICA

RECEPTORES ADRENERGICOS

ALFA

BETA

RECEPTORES ALFA-1
RECEPTOR ALFA-1

LOCALIZACION

RESULTADO DEL
ENLACE LIGANDO

MUSCULO LISO
VASCULAR

CONTRACCION

MUSCULO
DILATADOR PUPILAR

CONTRACCION
(DILATA LA PUPILAMIDRIASIS)

MUSCULO LISO
PILOMOTOR

PILOERECCION

PROSTATA

CONTRACCION

CORAZON

AUMENTO DE LA
FUERZA DE
CONTRACCION

RECEPTOR ALFA-2
PLAQUETAS

AGREGACION

LIPOCITOS

INHIBICION DE LA
LIPOLISIS

RECEPTOR BETA 1
LOCALIZACION

RESULTADO DEL ENLACE DEL

LIGANDO

CORAZON

AUMENTO DE LA FUERZA DE
CONTRACCION
AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE
CONDUCCION DEL IMPULSO
CARDIACO
AUMENTO DE LA FC

RECEPTOR BETA-2
LOCALIZACION

RESULTADO DEL ENLACE DEL

LIGANDO

MUSCULO LISO (RESPIRATORIO Y

UTERINO

RELAJACION

MUSCULO ESQUELETICO

PROMUEVE LA CAPTACION DE
POTASIO

HIGADO

ACTIVA LA GLUCOGENESIS

AGONISTAS ADRENERGICOS
ACCION DIRECTA:
+ selectivos: fenilefrina alfa 1,clonidina alfa-2, dobutamina beta 1,
terbutalina beta-2.
+ no selectivos: oximetazolina alfa 1 y 2, isoproterenol beta 1 y 2,
adrenalina alfa 1 y 2 y beta 1 y 2, noradrenalina alfa 1 y 2 y b1.

De accion mixta: efedrina (agente con accion en alfa 1 y 2 y beta 1 y 2 y

liberadora)
Accion indirecta:
+ agentes liberadores: anfetamina, tiramina
+ inhibidores de captacion: cocaina
+ inhibidores de MAQ/COMT: pargilina, entacapone.

ANTAGONISTAS DE RECEPTOR ADRENERGICO

ANTAGONISTAS DE RECEPTOR ALFA:

1.- NO SELECTIVOS: FENOXIBENZAMINA,FENTOLAMINA
2.- SELECTIVIDAD POR ALFA-1:
PRAZOSINA,TERAZOSINA,DOXAZOSINA,ALFUZOSINA,TAMSULOSINA,INDORAMINA,URAPIDILO,B
UPAZOSINA
3.- SELECTIVIDAD POR ALFA 2: YOHIMBINA
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR BETA:
1.- NO SELECTIVOS (PRIMERA GENERACION):
NADOLOL,PERIBUTOLOL,PINDOLOL,PROPANOLOL,TIMOLOL.
2.- CON SELECTIVIDAD POR BETA 1 (SEGUNDA GENERACION):
ACEBUTOLOL,ATENOLOL,BISOPROLOL,ESMOLOL,METAPROLOL.
3.- NO SELECTIVOS (TERCERA GENERACION): CARTEOLOL,
CARVEDILOL,BUCINDOLOL,LABETALOL.
4.- CON SELECTIVIDAD POR BETA 1 (TERCERA GENERACION): BETAXOLOL, CELIPROLOL,
NEBIVOLOL.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

(Broncodilatador en asma o estimulantes cardiacos)

No selectivos
(Isoproterenol (a, y beta ++)
dobutamina)

Selectivos
(Metaproterenol,
terbutalina,
albuterol,
ritodrina)

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

ISOPROTERENOL
(agonista b-adrenrgico potente)

Propiedades farmacolgicas.
Disminuye la resistencia vascular perifrica en
msculo estriado ++, rin + y mesenterio +.
Disminuye la PA diastlica y PAM.
Incremento del GC por inotropismo y cronotropismo +.
Relaja msculo liso bronquial y gastrointestinal.
Inhiben la liberacin de histamina
Hiperglucemia y aumento de a. Grasos libres en
sangre y aumento de la energa.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

ISOPROTERENOL
Absorcin, destino y eliminacin.
Va de administracin: Parenteral o inhalada.
Metabolismo: Hgado (COMT)
Vida media: breve

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

ISOPROTERENOL
Efectos adversos:
Palpitaciones., taquicardia, Cefalalgia, bochorno,
arritmias, isquemia cardiaca (en cardipatas)

Indicaciones:
Estimulante cardiaco ( bradicardia o bloqueo
cardiaco)
Asma y choque

propranolol

Mecanismo de accin
Antagonista competitivo de receptores 1 y 2 -adrenrgicos, sin actividad
simpaticomimtica intrnseca.
Indicaciones:
IV.
Tto. de urgencia de arritmias cardiacas y crisis tirotxicas: ads.: 1 mg
inyectado durante 1 min, repetir a intervalos de 2 min hasta obtener
respuesta; mx. 10 mg en pacientes conscientes y 5 mg en anestesiados.
Nios, determinacin individual; dosis orientativas: 0,025-0,05 mg/kg
inyectados lentamente bajo control ECG, repetir 3 4 veces/da si fuera
necesario.
Oral.
- Ads.:
HTA esencial y renal: inicial: 80 mg 2 veces/da; habitual: 160-360 mg/da.
Mx.: 640 mg/da.
Angina de pecho: 40 mg 2-3 veces/da. Mx.: 480 mg/da.
Profilaxis despus de IAM: iniciar entre los das 5 al 21 despus del mismo
con 40 mg 4 veces/da durante 2 3 das, continuar con 80 mg 2

Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad, miocardiopata hipertrfica

obstructiva y tirotoxicosis: 10-40 mg 3-4 veces/da. Mx.: 240 mg/da para
taquiarritmias y para el resto 160 mg/da.
Temblor esencial, sintomatologa perifrica de la ansiedad y profilaxis de la
migraa: 40 mg 2-3 veces/da. En profilaxis de migraa mx.: 240 mg/da.
Profilaxis de hemorragia gastrointestinal superior en hipertensin portal y
varices esofgicas: ajustar dosis hasta conseguir una reduccin del 25% de
la frecuencia cardiaca en reposo, iniciar con 40 mg 2 veces/da, incrementar
a 80 mg 2 veces/da dependiendo de la respuesta hasta mx.: 160 mg 2
veces/da.
Feocromocitoma: con un alfabloqueante adrenrgico. Preoperatorio: 60
mg/da durante 3 das. Malignos no operables: 30 mg/da.
- Nios: determinacin individual. Orientativo: taquiarritmias,
feocromocitoma y tirotoxicosis: 0,25-0,5 mg/kg 3-4 veces/da. Migraa:
nios hasta 12 aos: 20 mg 2-3 veces/da. Nios > 12 aos: igual ads.

No usarse
Hipersensibilidad al propranolol o a otros -bloqueantes, bradicardia, shock
cardiognico, bloqueo auriculoventricular de 2 y 3 er grado, insuf. cardiaca
no controlada, hipotensin, acidosis metablica, trastornos graves de
circulacin arterial perifrica, sndrome del seno enfermo, feocromocitoma
no tratado, angina de Prinzmetal, tras un ayuno prolongado, historial previo
de asma bronquial o broncoespasmo, pacientes con predisposicin a
hipoglucemia.
Embarazo
Lactancia

interacciones

Potencia el efecto de: insulina.

Aumenta tiempo de conduccin auriculoventricular con: glucsidos digitlicos.
Potenciacin de efectos inotrpicos - sobre corazn con: disopiramida (especialmente
va IV).
Potenciacin de toxicidad con: verapamilo y diltiazem.
Aumenta riesgo de hipotensin con: nifedipino.
Efecto antagonizado por: adrenalina.
Aumenta concentracin plasmtica de: lidocana, posiblemente de teofilina,
warfarina, tioridazina y rizatriptn.
Concentracin plasmtica aumentada por: cimetidina, alcohol, hidralazina;
posiblemente por quinidina, propafenona, nicardipino, isradipino, nefodipino,
nisoldipino y lacidipino.
Concentracin plasmtica disminuida por: posiblemente por rifampicina.
Aumenta accin vasoconstrictora de: ergotamina, dihidroergotamina o compuestos
relacionados.
Efecto hipotensor disminuido por: ibuprofeno, indometacina.
Efecto sinrgico con: clorpromazina.
Potencia hipertensin de rebote de: clonidina.
Lab: interfiere en la estimacin de la bilirrubina por el mtodo diazo. Con la
determinacin de catecolaminas con mtodos por fluorescencia.

Despus de la administracin intravenosa, la vida media plasmtica de

PROPRANOLOL es de aproximadamente dos horas y la cantidad de los
metabolitos en relacin con el medicamento original en sangre es ms baja
que despus de la administracin oral. En particular 4-hidroxi-propranolol
no est presente despus de la administracin intravenosa., es
completamente absorbido despus de la administracin oral y las
concentraciones plasmticas pico ocurren de 1-2 horas despus de la
administracin oral en ayuno.
El hgado remueve hasta 90% de la dosis oral, con una vida media de
eliminacin de 3-6 horas, es amplia y rpidamente distribuido a travs del
cuerpo con los niveles mximos en el pulmn, hgado, rin, cerebro y
corazn, tiene una alta afinidad de unin a las protenas (80-95%).

Metoprolol

Mecanismo de accin
Cardioselectivo que acta sobre receptores 1 del corazn. Sin efecto
estabilizador de membrana, ni actividad simpaticomimtica intrnseca.
INDICACIONES
IV.
- Arritmias (taquicardia supraventricular: inicial: 5 mg a razn 1-2 mg/min.
Repetir si es necesario hasta 10-15 mg/5 min. Mx. 20 mg/da.
- Infarto de miocardio confirmado o sospechado: 12 h despus del infarto 3
bolos de 5 mg/2 min. A los 15 min 50 mg oral/6 h (2 das).

Oral:
- HTA: 50-100 mg/12 h 100-200 mg/da; retard: 50 mg/da, si es
necesario 100-200 mg/da.
- Angina de pecho: 50-100 mg/12 h; retard: 100-200 mg/da.
- Arritmias cardiacas, especialmente taquicardia supraventricular: 50-100
mg/12 h; retard: 100-200 mg/da.
- Tto. preventivo de secuelas de infarto de miocardio: mantenimiento: 100
mg/12 h.; retard: mantenimiento: 200 mg/da.
- Profilaxis migraa: 50-100 mg/12 h; retard: 100-200 mg/da.
- Trastornos cardiacos funcionales con palpitaciones: retard: 100 mg/da.
- Hipertiroidismo: 150-200 mg/da (3-4 tomas).

NO USARSE
Hipersensibilidad; bloqueo auriculoventricular de 2 y 3 er grado; insuf.
cardiaca descompensada (edema pulmonar, hipoperfusin o hipotensin);
tto. inotrpico continuo o intermitente que acte por antagonismo con
receptores ; bradicardia sinusal; sndrome del seno enfermo, shock
cardiognico, trastorno arterial perifrico grave; infarto de miocardio con
ritmo cardiaco < 45 ppm, un intervalo P-Q > 0,24 seg o presin sistlica <
100 mm Hg.
I.H. grave; asma (ajustar dosis), insuf. cardiaca, feocromocitoma
(administrar junto con un alfabloqueante), intervencin quirrgica (informar
al anestesista que est en tto.). Puede agravar los sntomas de trastornos
circulatorios arteriales perifricos y raramente agravar los trastornos de
conduccin auriculoventricular preexistentes de grado moderado. Si se
presenta agravamiento de bradicardia, administrar dosis ms bajas o
interrumpir gradualmente tto. Riesgo de acontecimientos coronarios
durante la retirada del -bloqueante. Monitorizacin cardaca.
EMBARAZO
LACTANCIA

INTERACCIONES

En asociacin con clonidina si es necesario discontinuar tto., interrumpir 1

el -bloqueante varios das antes.
Potencia efecto inotrpico negativo y dromotrpico negativo de: quinidina y
amiodarona.
Efecto cardiopresor aumentado con: anestsicos inhalados.
Concentracin plasmtica disminuida por: rifampicina.
Concentracin plasmtica aumentada por: cimetidina.
Efecto reducido por: indometacina.
Modifica concentracin de glucosa en diabticos tratados con:
hipoglucemiantes.
Aumenta toxicidad de: lidocana.

FARMACOCINETICA
Antihipertensivo, antianginoso y antiarrtmico.
Bloqueador beta-1-adrenrgico (cardioselectivo) con nula actividad
simpaticomimtica intrnseca y escasa o nula accin estabilizadora de
membrana. El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e inotropa.
es un agente betabloqueador cardioselectivo (bloqueador beta 1). Por ello,
reduce el efecto de las catecolaminas en el msculo cardiaco causando una
reduccin de la frecuencia y contractibilidad cardiaca, dando como
resultado la reduccion del gasto cardiaco, la presin arterial y el consumo
de oxgeno miocrdico.
La absorcin del METOPROLOL es rpida y completa despus de la
administracin oral. La biodisponibilidad aumenta cuando METOPROLOL se
ingiere junto con alimentos. Slo 12% se une a la albmina plasmtica, y la
eliminacin depende, principalmente, de la biotransformacin en el hgado,
tiene una vida media plasmtica de 3 a 7 horas.

METOPROLOL es sujeto de un importante metabolismo de primer paso, y

slo 50% de la dosis administrada alcanza la circulacin sistmica. Menos
del 5% de la dosis se excreta sin cambio en la orina, pero la vida media no
se modifica de manera importante en los pacientes con alteraciones
renales.
El resto de la dosis administrada se excreta en forma de metabolitos sin
actividad farmacolgica significativa.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

DOBUTAMINA:
Agonista de los receptores alfa y beta
adrenrgicos, con accin predominante en
receptores B1 miocrdico que aumenta la
fuerza de contraccin y el GC.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

DOBUTAMINA:
Propiedades farmacolgicas:
En corazn inotropismo + bsicamente.
Aumenta el automatismo del nodo sinusal menos que
isoproterenol.
Aumenta la conduccin A-V I-V.
Dosis de 2.5 mcg a 15 mcg/Kg./min. incrementa la
contractibilidad y el GC
Aumenta la FC a dosis menores a 20 mcg/Kg./min.
A consecuencia del aumento en el GC mejora el flujo
renal y el volumen urinario.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

DOBUTAMINA:
Absorcin y eliminacin:
Se administra IV en infusin continua.
Se metaboliza en hgado ( COMT)
Se elimina por orina
Vida media plasmtica de 2 minutos.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

DOBUTAMINA:
Efectos adversos:
Incremento importante de FC y GC y actividad
ectpica ventricular. ( Tx es bajar dosis)
Al aumentar el consumo de 02 miocrdico, se
puede agravar un IAM
Uso continuo puede desarrollar tolerancia.

AGONISTAS BETA ADRENERGICOS:

DOBUTAMINA:
Indicaciones:
ICC, IAM y descompensacin cardiaca en PO del
corazn.( incrementa en ellos el GC y volumen
latido sin cambios en la FC)
2.5 a 10 mcg/Kg./min. aumenta el GC.
Choque cardiognico

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
AGONISTAS ADRENERGICOS BETA2 SELECTIVOS:
(albuterol, terbutalina, metaproterenol y
pirbuterol)

Son los simpaticomimticos ms usados en el

asma.
Son eficaces inhalados y por va oral.
Tienen efecto prolongado y selectividad beta
2 significativa.
Inhalados producen mejor efecto en rbol
bronquial y con menor toxicidad sistmica.

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
1). METAPROTERENOL: (orciprenalina)

Broncodilatador ( igual que terbutalina y

fenoterol).
Resistente a la COMT
40% se absorbe por va oral.
Va administracin: IV, VO e inhalada.
Se indica en Tx prolongado enf.
Obstructivas de vas respiratorias y para
corregir el broncoespasmo.

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
2). TERBUTALINA:
Broncodilatador
No se hidroliza por la COMT
Va administracin: VO, parenteral e
inhalado.
Se indica en Tx prolongado enf.
Obstructivas de VR y broncoespasmo
agudo
Su efecto dura 3-6 horas.

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
3). ALBUTEROL ( salbutamol):
Broncodilatador
Va administracin: VO, ( para alivio
sintomtico del broncoespasmo e inhalado
su efecto es en 15 min. y dura 3-4 horas .
Se indica en Tx prolongado enf.
Obstructivas de VR y broncoespasmo
agudo

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
4). RITODRINA:
Relajante Uterino.
Por va oral se absorbe de forma
incompleta 30%.
Va IV 50% se excreta sin cambios.
Indicado para inhibir el trabajo de parto
pretrmino.

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:
5).

SALMETEROL Y FORMOTEROL
Ambos son de accin prolongada
( cada 12 hrs)
Altamente liposolubles que permite
posteriormente una liberacin lenta
con efecto sostenido.

AGONISTAS ADRENERGICOS
BETA2 SELECTIVOS:

Efectos adversos:
Temblor de msculo estriado.
Taquicardia (disminuye si se usa inhalado).
Disminucin de la Pa02 (Por la dilatacin vasc . pulmonar
que aumenta la proporcin, ventilacin /perfusin)
Edema pulmonar grave ( mujeres que usaron ritodrina o
terbutalina)
Incrementan la glucosa, lactato y cidos grasos en sangre y
disminuyen el K srico.
En diabticos puede aumentar el requerimiento de insulina.
El uso prolongado genera tolerancia

AGONISTAS ALFA 1
ADRENERGICOS SELECTIVOS
AGONISTAS ALFA 1 ADRENERGICOS SELECTIVOS:

(metoxamina, fenilefrina, mefentermina, metamirol y mitodrina)

Activan los receptores alfa adrenrgicos en msculo
liso vascular.
Incrementa la resistencia perifrica, aumentando
como consecuencia la presin arterial.
tiles para tratar la hipotensin y el choque.

AGONISTAS ALFA 1
ADRENERGICOS SELECTIVOS

METOXAMINA:
Agonista selectivo alfa 1, por lo tanto
vasoconstriccin.
Su efecto cardiovascular principal es el
aumento en la presin arterial.
Bradicardia sinusal por estimulacin vagal
(revierte con atropina).

AGONISTAS ALFA 1
ADRENERGICOS SELECTIVOS
FENILEFRINA
Agonista selectivo alfa 1 vasoconstriccin.

vasoconstriccin arterial durante la

administracin intravenosa.(puede aumentar la
PA)
Se utiliza como descongestivo nasal y midritico
(formulacin nasal y oftlmicas).

PRAZOSINA
Mecanismo de accion:
Disminuye la resistencia vascular perifrica. La accin antihipertensiva de la
prazosina, a diferencia de los antagonistas de los receptores alfaadrenrgicos no selectivos, normalmente no se acompaa de taquicardia
compensadora refleja.
Indicaciones terapeuticas:
Oral. Ajustar dosis segn tolerancia individual durante 1 sem.
- HTA. Monoterapia: inicial: 0,5 mg/2 veces al da (1 dosis junto la cena),
durante 4 das, aumentar a 1 mg/2 veces al da los 4 das siguientes,
monitorizar presin arterial y ajustar dosis; mantenimiento: 3-20 mg/da
(repartido en 2 tomas con las comidas).
Con tto. diurtico y control inadecuado de presin arterial: reducir dosis del
diurtico, administrar 0,5 mg/2 veces al da y aumentar gradualmente hasta
efecto deseado.

Accin antihipertensiva: Es un bloqueante selectivo de los receptores alfa1

adrenrgico. Derivado quinazolnico que acta reduciendo la resistencia
perifrica y la presin arterial por vasodilatacin perifrica de venas y
arterias. As mismo, presenta una elevacin transitoria de la actividad de la
renina plasmtica con la dosis inicial y una discreta elevacin transitoria con
las dosis subsiguientes.

Con otros antihipertensivos y control inadecuado de presin arterial: reducir

dosis y aadir prazosina 0,5 mg/2 veces/da, aumentar posteriormente
segn respuesta.
I.R.: inicial 0,5 mg/da.
- Enf./fenmeno de Raynaud: inicial 0,5 mg al acostarse, despus 0,5 mg
(maana) y 0,5 mg (tarde) durante 1 sem; mantenimiento: 4-6 mg/2 veces
al da.
- Hiperplasia benigna de prstata: inicial 0,5 mg/2 veces al da, durante 3-7
das; mantenimiento: 2 mg/2 veces al da.
Advertencias:
Riesgo de hipertension ortostatica (postural), sx. De iris flacido
intraoperatorio durante cirugia de cataratas. No nios menores de 12 aos.
En pacientes con IR inicar con 0.5 mg /dia.
En embarazo solo valorando risgo beneficio, en lactancia, se excreta por la
leche materna.

Reacciones adversas
Depresin, nerviosismo; mareos, somnolencia, dolor de cabeza, sncopes,
prdida de la consciencia; visin borrosa; vrtigo; palpitaciones; disnea,
congestin nasal; constipacin, diarrea, nauseas, vmitos, sequedad bucal;
erupciones; polaquiuria; edemas, astenia, debilidad, falta de energa.

Absorcin: Su biodisponibilidad oral es del 40-70% (puede ser

menor en ancianos). Es absorbido rpidamente (Tmx: 1-2 h).
- Distribucin: El grado de unin a protenas plasmticas es del 9095%. El Vdfue de 0,63 l/kg en jovenes y de 0,89 l/kg en ancianos.
- Metabolismo: Es metabolizado ampliamente en el hgado por
demetilacion y conjugacion. Algunos de sus metabolitos tienen
ligera actividad, pero no contribuyen a la accin farmacolgica de la
prazosina.
- Eliminacin: Se elimina mayoritariamente con las heces (en torno
al 70%), el 5-10% en forma inalterada, y menos del 10% con la
orina. Su semivida de eliminacin es de 2-4 h (5-7 h en insuficiencia
heptica o insuficiencia cardiaca congestiva).

Yohimbina

Estimulante sexual
Es un alcaloide obtenido del yohimbe (Pausinystalia yohimbe) que
pertenece farmacolgicamente a los bloqueantes alfaadrenrgicos. Bloquea
los receptores a2-adrenrgicos, desarrolla accin antidiurtica, aumenta la
actividad cardaca y puede desencadenar hipotensin ortosttica. Se ha
sealado su accin "afrodisaca" y estimulante de la funcin sexual en
sujetos con impotencia, pero este efecto teraputico no es convincente ni
est cientficamente confirmado. Se usa como clorhidrato. Produce aumento
de la concentracion de noradrenalina plasmatica, responsable de sus
principales efectos adversos.
Su absorcion es rapida (35 minutos) y su vida media es de 60 a 90 minutos
Dosis: 5 a 15 mg /12 a 8 hrs.
Efectos adversos: taquicardia, HTA, nerviosismo,irritabilidad, oliguria, y
temblor leve.

AGONISTAS ALFA 1
ADRENERGICOS SELECTIVOS

MEFENTERMINA:
Pueden actuar directa o indirectamente
(estimulando la liberacin de noradrenalina
endgena).
Al aumentar la liberacin de NA intensifica
la contraccin cardiaca, el GC y la PA.
Efectos adversos: Estimulacin del SNC,
incremento excesivo de la PA y arritmias.

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

AGONISTAS ALFA 2 ADRENERGICOS:

(Clonidina, Apracionidina, Guanfacina,
Guanabenz y metildopa)
Se emplean para tratar la hipertensin
arterial.

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

CLONIDINA:
Descongestivo Nasal, disminuye la PA.
Su efecto sobre PA, se debe a la estimulacin en
los receptores alfa 2 adrenrgicos en los centros
de control cardiovascular en el SNC., con lo que se
inhibe al simptico.
Produce cambios en PA y frecuencia cardiaca.
til en el diagnstico de hipertensin y
feocromocitoma, en ste ltimo una sola dosis de
clonidina no disminuye los niveles de
noradrenalina.

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

Absorcin, destino, eliminacin:

Buena absorcin por VO, con 100% de
biodisponibilidad.
Vida media: 12 horas promedio.
Incrementa en IR
Se aplica como parche transdrmico para
efecto sostenido durante una semana.

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

Efectos adversos:

Boca seca y sedacin principalmente (50%)

Disfuncin sexual
Bradicardia ( todos los efectos tienen
relacin con la dosis, disminuyen con la va
transdrmica)

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

Aplicaciones teraputicas:
Tratamiento de la hipertensin arterial principalmente.
En tubo digestivo aumenta la absorcin de cloro y
lquidos ( por eso mejora la diarrea en diabticos con
neuropata).
Para tratar el sndrome de abstinencia (narcticos,
alcohol y tabaco) mejorando la actividad nerviosa
simptica y disminuyendo el deseo de consumo.
Disminuye el requerimiento anestsico.
En parches puede disminuir los bochornos por la
menopausia.

AGONISTAS ALFA 2
ADRENERGICOS SELECTIVOS

METILDOPA:
Agente Antihipertensivo de accin central.
Se utiliza en hipertensin arterial esencial y
nefrgena, en grados moderados y
severos.
Se metaboliza en el encfalo y se cree que
activa a los receptores alfa 2 adrenrgicos
centrales.
til en la hipertensin asociada al
embarazo.

AGONISTAS ADRENERGICOS DIVERSOS.

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS: (y otros: metanfetaminas, metilfenidato,

pemolina).

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:

Aumenta la liberacin de NA de terminaciones

nerviosas. (Descarga de aminas bigenas en el
cerebro)
Aumenta la PA, disminuye la FC y grandes dosis
puede arritmias cardiacas
Penetra al SNC y tiene un efecto estimulante en el
edo. de nimo y alerta, incrementa la iniciativa y la
confianza y mejora el rendimiento (aunque se
cometen ms errores) Todos se revierten por
sobredosificacin o empleo repetido.

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
La estimulacin central va seguida de depresin y
fatiga. Reduccin de peso por disminucin en la
ingesta de alimentos y no por aumento del
metabolismo. (se estimula el centro de la saciedad
en hipotlamo)
La prdida de peso es por disminucin en la ingesta
de alimentos y no en aumento del metabolismo. (se
estimula el centro de la saciedad en hipotlamo)

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS

Efectos adversos:
cefalalgia, palpitaciones, mareos, disforia, delirio, fatiga.

Toxicidad:
Suele ser extensin de sus acciones teraputicas,
Inquietud, irritabilidad, hiperactividad, insomnio, en
ocasiones euforia, confusin, agresividad, cambios en la
libido, ansiedad, delirio y tendencias suicidas u
homicidas sobre todo en pacientes con trastornos
mentales., o en cualquier persona con Tx. Prolongado.
Hipotensin hasta colapso circulatorio.
La intoxicacin letal suele culminar en convulsiones,
coma y hemorragia cerebral.

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS
PRECAUCIONES Y RESTRICCIONES:
Debe desalentarse su uso para superar la
somnolencia o incrementar el rendimiento
mental.
Desaconsejable en quienes padecen
anorexia, insomnio, astenia, personalidad
ppsictica o con tendencias suicidas.

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS
Dependencia y tolerancia:
Crea dependencia psicolgica y se
desarrolla tolerancia al efecto
anorexignico y urge necesidad de
incremento de dosis para mejorar el
talante.

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

ANFETAMINAS

INDICACIONES:
- Obesidad (unido a un rgimen diettico y
de ejercicio fsico),
- narcolepsia,
- trastornos de hiperactividad con dficit
de atencin

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

EFEDRINA
EFEDRINA:

Alfa y beta adrenrgico, estimula liberacin de NA desde

las neuronas simpticas.
Eficaz por va oral.
Eleva la presin arterial estimulando la FC y el GC y
aumento de la resistencia vascular perifrica.
Aumenta resistencia al vaciamiento vesical.
Genera broncodilatacin por estimulacin beta
adrenrgica.
Potente estimulante del SNC. (por eso se utilizaba en
narcolepsia y depresin )

(Simpaticomimticos de accin indirecta)

EFEDRINA
INDICACIONES:
Alivia la congestin nasal (rinitis vasomotora,
alrgica y aguda).
Alivia la congestin ocular
Anlogos: (pseudoefedrina, y fenilpropanolamina)
EFECTOS ADVERSOS:
Hipertensin, arritmia e insomnio