CICLO DE

KREBS
Acetil-CoA + 3NAD + FAD + GDP + Pi + 2H2O
2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP + 2H + CoA
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Visin general del ciclo de Krebs

Respiracin celular. El ciclo de Krebs es el primer paso, captura de

electrones desde las molculas energticas, reduccin del oxgeno,
generacin de un gradiente de protones, sntesis de ATP.
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Formacin de Acetil CoA a partir del piruvato por accin del

complejo PIRUVATO DESHIDROGENASA.
La reaccin requiere 3 enzimas del complejo, cada una
compuesta por varias cadenas polipeptdicas y de 5 coenzimas:
TPP, cido lipoico, FAD, CoA y NAD+.

La conversin de piruvato en acetil CoA tiene lugar en tres

etapas:

El piruvato se combina con el TPP y se descarboxila, reaccin

catalizada por el componente piruvato deshidrogenasa (E1).

El grupo hidroxietilo unido al TPP se oxida para formar acetilo que se

transfiere a la lipoamida, catalizada por el componente piruvato
deshidrogenasa (E1).

Se transfiere el grupo acetilo desde la acetil-lipoamida a la CoA para

formar acetil-CoA, reaccin catalizada por dihidrolipoilo
transacetilasa (E2).

Se regenera la forma oxidada de la lipoamida mediante la

dihidrolipoilo deshidrogenasa (E3).

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1.

Formacin de Citrato a partir de oxalacetato y acetil CoA

por accin de citrato sintasa.

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12

2.

Citrato se isomeriza a isocitrato por accin de la aconitasa.

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3.

Isocitrato produce -cetoglutarato por descarboxilacin

oxidativa mediante la isocitrato deshidrogenasa

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4.

Descarboxilacin oxidativa del -cetoglutarato para formar

succinil CoA por la -cetoglutarato deshidrogenasa.

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5.

Formacin de succinato por rompimiento del enlace

tioster y fosforilacin de GDP, catalizada por succinil CoA
sintetasa (succinato tioquinasa)

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17

Regeneracin del oxalacetato

6.
Succinato se oxida a fumarato por la succinato
deshidrogenasa.
7.
Hidratacin del fumarato para formar malato por accin
de la fumarasa.
8.
El malato se oxida a oxalacetato por la malato
deshidrogenasa.

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19

20

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Regulacin de la entrada al ciclo de Krebs.

PVDH

El complejo enzimtico piruvato deshidrogenasa se inhibe

mediante altas concentraciones de los productos de reaccin:
acetil-CoA inhibe al componente transacetilasa (E2), NADH inhibe a
la dihidrolipoilo deshidrogenasa (E3).
La forma principal para su regulacin es la modificacin covalente,
la fosforilacin mediante una quinasa especfica del componente
piruvato deshidrogenasa desactiva el complejo y la accin de una
fosfatasa especfica lo activa.
El aumento de la relacin NADH/NAD+, acetil-CoA/CoA, ATP/ADP,
promueve la fosforilacin y por consiguiente la inactivacin de
PVDH.
La PVDH se desactiva cuando la carga energtica es elevada y los
intermediarios biosintticos son abundantes.
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Ciclo del Glioxilato

En bacterias y
plantas
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