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Succimidas
Iminoestilbenos
Oxazolidinedionas
Barbitricos
Benzodiacepinas
Desoxibarbitricos
Otros
Desoxibarbitricos
Ejemplo: Primidona
En el hgado se transforma en
fenobarbital y feniletilmalonamida
(PEMA) que son los metabolitos
activos.
Mecanismo de accin:
Potencia la actividad inhibitoria
del GABA.
Es eficaz contra las convulsiones
tnico-clnicas
y
las
crisis
parciales.
SUCCIMIDAS
Ejemplo: Etosuximida
Mecanismo de accin:
Reduce las corrientes de
Ca2+ de umbral bajo
(corrientes tipo T) en las
neuronas del tlamo .
Este
frmaco
es
importante
para
el
tratamiento de la crisis de
ausencia.
Metsuximida : Ms txica.
Fensuximida : Menos eficaz.
OXAZOLIDINEDIONAS
Ejemplos:
Parametadiona,
dimetadiona.
trimetadiona
Mecanismo de accin:
Disminucin de la corriente del
calcio del tipo T.
El uso de la oxazolidinedionas
es muy limitado .
BENZODIAZEPINAS
Ejemplos: diazepam, lorazepam, clonazepam.
Mecanismo de accin:
Potencian la activacin de
los receptores GABAA y
facilitan la apertura de los
canales de cloro mediada
por GABA.
Clonazepam
ayuda
a
tratar
las
crisis
de
ausencia, lo mismo que las
convulsiones mioclnicas
en nios.
El diazepam es eficaz
para el tratamiento del
estado epilptico.
Intensifican
la
inhibicin
sinptica mediada por GABA.
OTROS
Valproato sdico
Es de amplio espectro:
Convulsiones
parciales,
convulsiones
mioclnicas,
crisis
de
ausencia,
convulsiones generalizadas.
Mecanismos de accin:
Atenuacin de la corriente
T mediada por el Calcio.
Prolongacin de la
inactivacin del canal de
sodio.
LAMOTRIGINA
Es un antiepilptico de amplio espectro.
Mecanismo de accin:
Prolongacin de la inactivacin
del canal de sodio dependiente de
voltaje.
Estabiliza
la
membrana
presinptica
y evita la
liberacin
de
neurotransmisores excitadores
principalmente glutamato y
aspartato.
VIGABATRINA
Esta indicada para epilepsia no controlada satisfactoriamente con otros
frmacos convencionales.
Mecanismo de accin:
Acta como un inhibidor
de la enzima GABA
transaminasa
que
interviene
en
la
degradacin del GABA.