FISIOPATOLOGA DEL

SNDROME CARDIO-RENAL

Dr. Iaki Lekuona

S Cardiologa HGU
Osakidetza -Servicio Vasco de Salud

SCR CLASIFICACIN

Grados de Enfermedad Renal y Cardiovascular

Insuficiencia Cardiaca Refractaria

ESRD
Final
ERC

Progresin

Albuminuria
Proteinuria
Edad, Obesidad
DM, HTA

ENFERMEDAD RENAL

Inicial

En Riesgo

Eventos Cardiovasculares
Insuficiencia
Ventricular

Edad, Obesidad
DM, HTA

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

SCR

Riesgo Real del WRF en la IC

X 2.3

60

50

X 1.5

40

38

51

30

24

20
10
0
Alteracin leve

Alteracin
moderada/severa

No alteracin

Smith GL et al JACC 2006

SCR

Relacin bidireccional muy compleja y con mecanismos

fisiopatolgicos NO del todo conocidos
La IR asociada a la IC se parece mucho a la ERC de las
enfermedades renales primarias
No slo incluye cambios funcionales en el rin, como la
disminucin de la tasa de filtrado glomerular sino tambin, la
disminucin de la produccin de eritropoyetina, alteraciones del
metabolismo calcio-fsforo, inflamacin crnica dficit de
vitamina D
Por tanto a nivel renal hay verdadero dao glomerular y tubular

En un paciente con IC cuando la Creatinina

plasmtica aumenta
El paciente se queda hospitalizado
Las dosis de diurticos a menudo se disminuyen
Los moduladores del SRAA se interrumpen
La medicacin se titula en funcin del eGFR
A veces se inician inotrpicos
A veces se coloca un catter para PA PCP
A veces se coloca una sonda urinaria
Se suele hacer una hoja de consulta a Nefrologa
y a veces al nefrlogo le cuesta ayudarnos

Caractersticas del SCR

Reduccin del gasto cardiaco
Reduccin del flujo plasmtico renal y del GFR
Incremento de la congestin venosa
Incremento de la resistencia renovascular
Albuminuria
Dao tubular
Empeoramiento de la funcin renal
Resistencia a diurticos
Hiponatremia
Anemia
Activacin del mecanismo de feedback tbulo-glomerular
Incremento de la mortalidad

CRS TIPO 1

CRS TIPO 1

Mortalidad IC aguda con/sin SCR

AKI en Ciruga Cardiaca

Fisiopatologa SCR TIPO 1

Ronco C. Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42

Factores Predisponentes SCR

Ronco C. Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42

Iatrognesis en SCR TIPO 1

Ronco C.Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42

Diurticos de asa

Felker et al JACC 2012:59(24):2145-2153

SCR Fisiopatologa

1.-Reduccin del GC y de la perfusin renal

2.-Adaptacin neurohormonal
3.-Aumento de la presin venosa renal
4.-Dilatacin y disfuncin ventricular derecha

SCR Fisiopatologa

1.-Reduccin del GC y de la perfusin renal

2.-Adaptacin neurohormonal
3.-Aumento de la presin venosa renal
4.-Dilatacin y disfuncin ventricular derecha

Fisiopatologa SCR
2
1

4
VD

Fisiopatologa
La perfusin renal depende en gran parte de cambios
hemodinmicos
En el anlisis de estudios transversales, cambios en el
GC del 25% dan lugar a disminuciones del flujo renal de
ms del 40%
Cabe esperarse que la disminucin del flujo renal de
lugar a una disminucin del filtrado glomerular
Sin embargo el FGR se mantiene gracias a los
mecanismos de autorregulacin

Curvas de Frank- Starling IC

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Proteinuria

Relacin IC/RBF/FF/GFR
SIN IECA

Cuando el IC se reduce un 25% el RBF el 40%

Ljungam et al Drugs 1990

Relacin IC/RBF/FF/GFR
CON IECA

Smilde et al Clin Res Cardiol 2009

Es todo disminucin del GC?

433p IC aguda

Sirvi el catter para mejorar la hemodinmica?

Hubo diferencias entre una y otra estrategia?

Objetivo 1:Das vivo y fuera del hospital

Hubo diferencias entre una y otra estrategia?

Hipotensin?

50% PAs > 140 mm Hg

2% PAs < 90 mm Hg

Am Heart J 2005;149:209-216

SCR Fisiopatologa

1.-Reduccin del GC y de la perfusin renal

2.-Adaptacin neurohormonal
3.-Aumento de la presin venosa renal
4.-Dilatacin y disfuncin ventricular derecha

Activacin neurohormonal: Angiotensina II

Francis GS et al Ann Intern Med 1984;101:370

Activacin Neurohormonal: Vasopresina

INSUFICIENCIA CARDIACA
Liberacin no osmtica

Estimulacin
Receptor V2

Vasopresina
Estimulacin receptor
V1a
Aumento
sntesis
Protenas
cardiomiocito

VC Coronaria

Isquemia
Miocrdica

VC arteriolar
sistmica

Retencin
Agua
Venoconstriccin

Aumento
Poscarga
Aumento Stress Pared

DILATACIN VENTRICULAR e HIPERTROFIA

Aumento
Precarga

Fallo de los mecanismos contraregulatorios

Activacin Neurohormonal: Efecto a nivel cardiaco

MODIFICACIONES FUNCIONALES

Incremento del Inotropismo

Incremento de la Frecuencia
Vasoconstriccin
Retencin de agua y sal

MODIFICACIONES ESTRUCTURALES

Hipertrofia
Incremento del tejido no muscular
Incremento de la expresin genes
adultos

Incremento de la demanda de energa

Alteracin de las condiciones de carga
Alteracin de las propiedades
vasculares/diastlicas
Efectos proarrtmicos

SCR Fisiopatologa

1.-Reduccin de la perfusin renal

2.-Adaptacin neurohormonal

3.-Aumento de la presin venosa renal

4.-Dilatacin y disfuncin ventricular derecha

Aumento de la Presin Venosa

Cobra un papel muy importante en el SCR
Estudios en animales y humanos demuestran que un
incremento en la PIAB en la PVC aumentan la Presin
Venosa Renal y reducen el GFR
17 sujetos normales; una elevacin PIAB 20 mm Hg
disminuye el flujo plasmtico renal en un 24% y el GFR en
un 28%
En la IC existe una relacin inversa entre PVC y GFR

Distribucin de PVC y Relacin curvilnea

PVC/GFR

JACC 2009

Relacin entre Disfuncin Renal y Congestin en IC

Valoracin Clnica

Damman K Eur J Heart F 2010

Impacto de la Congestin Venosa en la Presin

de Filtracin

Jessup M et al JACC 2009;53:597-599

Importancia de la congestin Venosa en el

WRF en IC aguda

145 pacientes con IC aguda ingresados, tratados de forma invasiva

con catter, edad media 57 aos, IC 1.90.6 mg/dl, FE 20%5.
58 pacientes desarrollan WRF, definida como elevacin 0.3 mg/dl Crp

Deterioro de la funcin renal

J Am Coll Cardiol 2009;53:58996

Importancia de la Congestin Venosa en el

empeoramiento de la funcin renal en pacientes con
IC avanzada descompensada
Los pacientes que deterioran la funcin renal tenan una
PVC significativamente mayor que los que tenan una
funcin renal estable (18 vs. 12 mm Hg)
La frecuencia de empeoramiento de la FR fue ms baja
en PVC<8 mm Hg
El valor predictivo de PVC es independiente de PA, PCP,
GC y GFR estimado
EL GC y su mejora tenan un impacto limitado
CONCLUSIN: la congestin venosa es el factor hemodinmico
ms importante que lleva al deterioro de la funcin renal en
pacientes con IC avanzada descompensada
J Am Coll Cardiol 2009;53:58996

Asociacin entre PVC y Mortalidad

2.257 pacientes

KAPLAN-MEIR Supervivencia Libre de Eventos

por terciles de PVC

JACC 2009

Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?

40 pacientes

JACC 2008

Sistema de Medicin de la Presin

Intrabdominal (PIAB)

JACC 2008

Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?

PIAB elevada se defini como >8 mm Hg 60% de

los pacientes
A nivel basal Crp 2.3 vs. 1.5 mg/dl con PIAB normal
GFR 40 vs. 63 ml/min
Relacin fuerte entre el grado de disminucin de
PIAB con el tratamiento y GFR
No correlacionado con variables hemodinmicas
JACC 2008

Cambios en la Cr p vs. Cambios en la PIAB

JACC 2008

Sndrome compartimental abdominal

SCR Fisiopatologa

1.-Reduccin del GC y de la perfusin renal

2.-Adaptacin neurohormonal
3.-Aumento de la presin venosa renal
4.-Dilatacin y disfuncin ventricular derecha

Fisiopatologa del SCR

2012

Influencia de la Insuficiencia Tricuspdea en

WRF en IC

Aunque no se ha probado una relacin causal los

autores sugieren que una insuficiencia tricspide
significativa contribuye a la disfuncin renal en pacientes
con Insuficiencia Cardiaca probablemente por elevacin
de la PVC
J Cardiac Fail 2008;14:824-830

SCR TIPO 2

IC crnica

JACC 2006

Interaccin entre IC/ERC/Anemia/Dficit de hierro

Iron deficiency

CRAS; CRIDS, CRAIDS,

Eur Heart J 2012

SCR tipo 2

SCR TIPO 3

Causas de Dao Renal Agudo (AKI)

Pielonefritis
Reduccin del
volumen arterial
efectivo
Insuficiencia Renal
Pre -existente
Reduccin volumen
extracelular

Glomerulonefritis

Enfermedades
Intersticiales
Rabdomiolisis

AKI
AKI

Toxinas exgenas
Toxicidad por
frmacos

Alteracin de la
microcirculacin renal

Necrosis tubular
aguda
SEPSIS

Dao Renal Agudo (AKI)

SCR tipo 3
La heterogeneidad del dao renal agudo (AKI) es muy
grande por los diferentes mtodos empleados en su
definicin, el diferente perfil de riesgo de las poblaciones
estudiadas y los escasos estudios que reporten los eventos
cardiovasculares y la escasa informacin clnica sobre la
situacin del corazn a nivel basal

POBRE DEFINICIN Y CARACTERIZACIN CLNICA

Cruz D et al Heart Fail Rev 2011

Clasificacin RIFLE

Mortalidad por clase RIFLE

SCR TIPO 4

Nuevo punto de vista de la relacin rin- corazn

Importancia de los receptores de vitamina D

La presencia de VDR es ubicua

La activacin de VDR es esencial

La activacin de VDR es esencial

Efecto cardioprotector de los activadores VDR

Hiptesis: podra el aumento de la actividad VDR

mejorar la evolucin clnica?

SCR TIPO 5

SCR TIPO 5

El Futuro

Pronosticar es difcil sobre todo acerca del futuro

Biomarcadores SCR

Futuros Biomarcadores SCR

Biomarcadores

Imagen en el SCR

Imagen Futura SCR

CONCLUSIONES
El SCR es un grupo heterogneo de entidades fisiopatolgicas cuyo curso
clnico depende del mecanismo por el cual se altere la funcin renal
Es prioritario tratar de entender la relacin fisiopatolgica entre el corazn y
el rin, as como conocer parmetros ms sensibles y especficos que
permitan identificar el dao orgnico primitivo, su mecanismo y significacin
El empeoramiento de la funcin renal es un espejo de diferentes
situaciones clnicas que debe ser valorado teniendo en cuenta el dao
cardiorrenal inicial as como las condiciones hemodinmicas y no
hemodinmicas
La fisiopatologa es diferente en los diferentes subtipos de SCR
interviniendo diversos factores (hemodinmicos, neurohormonales,
inflamacin, sobrecarga de volumen, estrs oxidativo..)
Existen numerosas lneas de investigacin sobre biomarcadores, imagen y
tratamientos que a futuro nos ayudaran a entender y abordar esta patologa
de forma precoz con el fin de mejorar la supervivencia

NOS QUEDA UN LARGO CAMINO POR RECORRER

MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIN