UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
DIRECCION DE EDUCACION ODONTOLOGICA
TRATAMIENTOS V

Neurofisiologa y farmacologa
de los anestsicos locales
Prof. Dr. y Lic. Jos Roberto Moreno Hernndez
Profesor Universitario
Doctor en Ciruga Dental
Licenciado en Anestesiologa e Inhaloterapia
Diplomado de Educacin y Docencia Superior en salud
Cirujano Bucal y Maxilofacial

ndice

Objetivo
Definicin
Propiedades ideales
Conducciones del impulso nervioso
Modos y sitios de accin
Estructura qumica
Farmacocintica
Bibliografia

Objetivo
Conocer la neurofisiologa y
farmacologa de los
anestsicos locales.

Definicin de AL.
la prdida de la sensacin en un
rea circunscrita del cuerpo, sin
presentar prdida de la conciencia.

Anestesia local
Es la perdida de la sensibilidad en un territorio
determinado del organismo, por inhibicin del
proceso de conduccin de un nervio perifrico,
sin la alteracin de la conciencia.
Constituye un bloqueo reversible de la
conduccin nerviosa en cualquier parte del
Sistema Nervioso donde se aplica.

Propiedades ideales de un
anestsico local son:
1.
2.
3.
4.

Producir anestesia local, en forma reversible.

No producir dao al nervio ni a los tejidos adyacentes.
El efecto debe ser rpido y suficiente.
Ser soluble, isotnico y compatible con los otros
elementos de la solucin.
5. Su PH debe de ser neutro.
6. No crear dependencia
7. No estar vencido.

Conduccin del impulso nervioso

Fase de Reposo:
Todo nervio posee un potencial de reposo, elctricamente
negativo (- 70 mV) a lo largo de su membrana.
Este potencial de reposo es producido por una diferencia de
concentracin inica a nivel de la membrana, la cual es
ligeramente permeable a los iones Na+ y poco permeable a los
iones K+ y Cl-.
El interior de la membrana es negativo y el exterior es positivo.

Fase de conduccin
La conduccin del impulso nervioso se basa en un
cambio extremadamente corto del potencial de
membrana, en el cual ocurren tres fenmenos
fundamentales:
a) Despolarizacin
b) Re polarizacin
c) Periodo refractario

a) despolarizacin
La despolarizacin es la consecuencia de un incremento
de la permeabilidad de los iones (Na+) del liquido
extracelular al plasma a travs de los canales de calcio y
disminucin de la permeabilidad de los iones (K +), del
axoplasma al exterior.
Esto determina un cambio extremadamente corto y
localizado del potencial de membrana de 70mV a + 40
mV. El potencial elctrico se hace positivo ( el proceso
dura 0,3 seg)

b) Repolarizacin
Inmediatamente despus de la entrada de los iones
sodio, este fenmeno se detiene, el potencial de
membrana gradualmente se vuelve negativo.
De forma que se restablece el potencial de reposo,
tambin se incrementa la permeabilidad d los iones
potasio del axoplasma al exterior, lo que permite una
repolarizacin ms rpida y un retorno del estado de
reposo (el proceso dura 0,7 seg).

c) Periodo refractario
Sigue a la fase de repolarizacin, durante este periodo no puede
ser conducido nuevos estmulos, por el aumento del potencial de
umbral.
La velocidad de transmisin del impulso nervioso es mayor en las
fibras mielinizadas, hasta 50 veces ms rpida, que en fibras no
mielinizadas.
Los potenciales de accin se ponen en marcha en los puntos
descubiertos de la vaina de Schwann en los ndulos de Ranvier,
constituyendo una conduccin saltatoria, lo que le da rapidez a la
conduccin.

Mas Canal de sodio

Canal de sodio
Canal de sodio
abierto
cerrado
abierto

Canal de potasio
abierto

+30 mV

0 mV

Depolarizacin

Canal de potasio
cerrado

Repolarizacin

-70 mV

Reposo

1 mseg

Canal de extracelular
sodio
intracelular

Canal cerrado
(Em reposo)

Canal abierto

AL

( depolarizacin)

Canal inactivo
( repolarizacin)

Teora del receptor modulo

Despolarizacion

A.L.
n
io
ac

Consiste en que los

anestsicos locales se unen
a un receptor (canal de Ca-)
localizado en el canal de
sodio (Na+) rechazando la
entrada de los iones Na+.

iz
ar
ol
ep
R

Modo y sitio de accin de los anestsicos locales

Alterando el potencial de reposo de la

membrana nerviosa
Alterando el umbral
Disminuyendo el grado de despolarizacin
Prolongando el grado de repolarizacin

Donde actan?
La membrana del nervio es el sitio donde los anestsicos locales
exhiben sus propiedades.
Cmo actan los anestsicos?
El sitio de accin primario de los anestsicos locales en la produccin
del bloqueo nervioso es:
Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio.
Evitan la DESPOLARIZACIN

Los AL de uso clnico deben atravesar la

Fraccin
membrana
no cargada
para actuar

Bloqueo del canal !

liposoluble

AL + H+

ALH

extracelular

Na+

AL

ALH+

Intracelular
Canal de sodio

AL + H+

ALH+

Fraccin
cargada
permitenhidrosoluble
atravesar las

Los AL combinan propiedades fsico qumicas que les

membranas
neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una
les permite llegar al sitio de accin, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal
de sodio voltaje-dependiente, que es el receptor de estas drogas.

Estructura qumica de los anestsicos locales

ANILLO LIPOFILICO

CADENA
INTERMEDIA

AMINA
HIDRFILA

Tres componentes bsicos:

1.Una porcin aromtica lipfilica,
2.Una cadena intermedia y
3.Una porcin amina hidrfila.
El enlace en la cadena de carbohidratos intermedios
determina si el compuesto anestsico es un ster o una
amina.

La porcin aromtica Lipfilica: proporciona la propiedad anestsica que

permite el potencial para penetrar en el nervio seleccionado abundante en
lpidos.
La porcin amina hidrfila: produce el potencial de difusibilidad a travs del
lquido intersticial para llegar al nervio.
Los mejores anestsicos tienen un equilibrio entre sus propiedades lipfilas,
hidrfilas, de potencia y toxicidad de tal modo que se logra una anestsia
local eficaz sin riesgo.
Ejemplo de lo anterior: los agentes anestsicos que carecen de la porcin
hidrfila no pueden inyectarse y su uso se vuelve exclusivamente tpico.

Efecto anestsico
Los anestsicos locales son sustancias sintticas, base libres,
liposolubles e inestables.
Para hacerlos estables e hidrosolubles se hace reaccionar con el
HCL, obteniendo una cal de clorhidrato (compuesto de adisin
levemente acido)
Esta solucin existe en dos estados: como base libre o como
forma cationica.
La porcin que reacciona con el HCL es la amina terciaria, en PH
fisiolgico (7,4)

 Cuando predomina la forma cationica (no hay efecto

anestsico), por otro lado a mayor predominio de la
base libre (mayor ser el efecto anestsico).
La direccin de la reaccin depende de la constante
de disociacin de la solucin anestsica (pK) y de la
acidez del medio (pH).
Todos los anestsicos locales son bases dbiles con
un pK de entre 7,6 y 8,9.

Latencia
Es el tiempo que demora en hacer efecto el
anestsico local, esta en intima relacin con la
constante de disociacin del anestsico o pK

Duracin del efecto anestsico

1. Depende de la estructura qumica de la
propiedad vasoconstrictora de la solucin y de
la cantidad de anestsico inyectada.
. Los anestsicos tipo amida, por metabolizarse
en el hgado, demoran en metabolizarse e
inactivarse ( al tener vasoconstrictores
incorporados duran mas en la zona inyectada).

Potencia
La liposolubilidad del anestsico local determina
su potencia (anillo aromtico), se expresa en
coeficiente de particin agua-aceite

FARMACOCINETICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Absorcin, distribucin, metabolicin y

excrecin.
absorcin:
la mejor forma de administrar los anestsicos locales (va parenteral).
Se busca mantener en el lugar inyectado en mayor tiempo posible el
anestsico local (para tener un mejor y prolongado efecto).
En la medida que se reabsorbe el anestsico local este pierde su
efecto

 Distribucin:
Al pasar a la circulacin, los anestsicos locales se
distribuyen en todo el organismo.
Cuando alcanzan altas concentraciones en el SNC y
en el SCV, se corre el riesgo de desencadenar una
reaccin no deseada (toxicidad).

 Metabolismo:
La biotransformacin de los anestsicos locales tipo
ster, se produce por hidrlisis en el plasma, por accin
de la enzima pseudocolinesterasa, (entre ms lento es
su metabolismo mayor es su toxicidad).
La biotransformacin de los anestsicos locales tipo
amidas se efecta en al hgado por oxidacin
microsomal (en insuficiencia heptica, se incrementa su
potencial de toxicidad)

 Excrecin:
Son los riones los rganos excretores tanto del
anestsico, como de sus metabolitos.
Los anestsicos locales tipo Ester se excretan en un
porcentaje muy bajo por los riones (normalmente se
hidrolizan totalmente en el plasma)

Toxicidad sobre el SCV

Los efectos sobre el sistema cardiovascular se producen tanto de forma directa
(por accin del AL sobre el corazn y vasculatura perifrica) como indirecta
(como consecuencia de su accin a nivel del SNC).El cuadro clnico se puede
diferenciar en:
1)FASE INICIAL: se caracteriza por estimulacin central simptica con
taquicardia e hipertensin
2) FASE INTERMEDIA: se produce una disminucin del gasto cardiaco por
depresin miocrdica, hipotensin moderada, bradicardia sinusal, bloqueo AV
moderado, alteracin de la conduccin intraventricular.
3) FASE FINAL: Aparece una hipotensin importante, con gran vasodilatacin.
Bloqueo AV importante con trastornos severos de la conduccin intraventricular,
bradicardia sinusal severa que puede llegar a paro sinusal y shock.

Toxicidad sobre el SNC

Esta es generalmente la forma de presentacin inicial de la toxicidad por anestsicos locales, ya que se
produce con niveles plasmticos menores de anestsicos locales.
Pueden diferenciarse tres fases clnicas:
1) PRODROMOS: se caracteriza por inquietud, ansiedad, confusin, entumecimiento lingual y perioral,
sabor metlico, transtornos visuales , transtornos auditivos (tinnitus), temblores, fasciculaciones
(msculos faciales y de extremidades)
2) EXCITACIN: aparecen convulsiones tnico-clnicas generalizadas
3) DEPRESION: disminucin del nivel de conciencia, depresin respiratoria y paro respiratorio.
Este cuadro clnico se puede ver modificado por el uso concomitante de depresores del SNC
(benzodiacepinas, hipnticos, opioides, etc), por la velocidad de aumento de las concentraciones
plasmticas (cuanto ms rpido aumenten menor es el umbral de convulsiones), etc. El lugar principal
donde produce la toxicida a nivel del SNC es la amgdala, lo que produce una inhibicin de las vas
inhibitorias y por lo tanto se produce una funcin neuronal excitatoria sin contrarrestar, y a nivel del
tronco cerebral, donde se controlan importantes reflejos cardio-respiratorios , que explican el
agravamiento de la toxicidad cardioavascular por la toxicidad producida a nivel del SNC.

bibliografa
Sinopsis de anestesia local en
odontologa, Pizarro Ferreira, Carlos, Cap.
I. Neurofisiologia, Pag 4 a 10,
Universidad de antofagasta, Chile, ao
2007.