Heridas y cicatrizacion

La herida lesin caracterizada por

una discontinuidad en el epitelio de
revestimiento.
La cicatrizacin es un proceso
biolgico encaminado a la reparacin
correcta de las heridas.

Fases de la cicatrizacin de
heridas.
A) Hemostasia e inflamacin.
B) Proliferacin.
C) Maduracin y remodelacin.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
A) Hemostasia e inflamacin.
Alteracin de la integridad tisular y
es debido al corte de vasos
sanguneos y la exposicin directa de
la matriz extracelular a las
plaquetas.
Hay exposicin del colgeno, de
granulacin plaquetaras y activacin
de la cascada de coagulacin.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), factor
transformador de crecimiento beta
(TGF), factor activador de plaquetas
y serotonina.
Adems de lograr la hemostasia, el
coagulo de fibrina sirve como una
estructura para la migracin de
clulas inflamatorias.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
Los PMN son las primeras clulas
infiltrantes que penetran en el sitio
de la herida y alcanzan su mximo a
las 24 a 48 h. Neutrofilos.
Tambin son una fuente importante
de citocinas en etapas tempranas de
la inflamacin. Factor de necrosis
tumoral alfa.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
La segunda poblacin de clulas inflamatorias:
macrfagos, alcanzan cifras cerca de 48 a 96 h
despus de la lesin.
La activacin e incorporacin de otras clulas
por la va de mediadores, como citocinas y
factores de crecimiento de adherencia
intercelular.
Regulan la proliferacin celular, la sntesis de la
matriz y la angiogenesis. deposito y la
remodelacin de la matriz.

Fases de la cicatrizacin de heridas

B) Proliferacin.
Abarca de los das 4 a 12, la continuidad del tejido se
restablece.
Los fibroblastos reclutados necesitan proliferar
primero y luego activarse para la funcin de sntesis
y remodelacin de la matriz.
El lactato, es un regulador potente de la sntesis de
colgeno.
Las clulas endoteliales participan en la formacin de
nuevos capilares (angiogenesis), estn influidas por
citocinas y factores de crecimiento como TNF-, TGF
y VEGF.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
C) Maduracin y remodelacin.
Se caracterizan por una reorganizacin del
colgeno sintetizado
El contenido de colgeno de la herida es el
resultado de un equilibrio entre la
colagenolisis y la sntesis de colgeno.
El deposito de matriz en el sitio de la herida
sigue un patrn caracterstico: fibronectina y
el colgeno tipo III, los glucosaminoglucanos
y los proteoglucanosy el colgeno tipo I.

Fases de la cicatrizacin de
heridas
C) Maduracin y remodelacin.
recambio constante de colgeno tanto
en la herida en cicatrizacin como
durante la homeostasia tisular normal.
Colagenolisis se debe a la actividad de
colagenasa, una clase de
metaloproteinasa de matriz que
requiere activarse.

Epitelizacin
En tanto la integridad y la fuerza del tejido se
restablecen, tambin la barrera externa debe hacerlo.
Proliferacin y la migracin de clulas epiteliales
adyacentes a la herida.
Las clulas marginales del borde de la herida pierden
sus inserciones, crecen y comienzan a migrar a travs
de la superficie de la matriz provisional.
Las clulas basales fijas en una zona cercana al borde
del corte experimentan una serie de divisiones
mitticas rpidas y parecen migrar movindose una
sobre otra en forma de saltos hasta recubrir el defecto.

Contraccin de la herida
Las heridas cuyos bordes no se aproximaron
por medios quirrgicos, el area de la herida
disminuye por esta accin (cicatrizacin por
segunda intencion).
Los miofibroblastos son las clulas
principales, poseen una estructura
citoesqueltica.
La actina de musculo liso en haces gruesos
llamados fibras de esfuerzo, que confieren
capacidad contrctil a los miofibroblastos

Clasificacin de las heridas.

A) Heridas Agudas.
Las agudas cicatrizan en forma y
tiempo predecibles. el resultado final
es una herida bien cicatrizada

Clasificacin de las heridas.

Factores que afectan la

cicatrizacin de heridas

Edad avanzada
Hipoxia, anemia e hipoperfusin
Esteroides y quimioteraputicos.
Trastornos metablicos

Clasificacin de las heridas.

B) Heridas Crnicas.
Como heridas que no prosiguieron a
travs del proceso ordenado que
produce la integridad anatmica y
funcional satisfactoria o que
continuaron por el proceso de
reparacin sin producir resultados
anatmicos y funcionales adecuados.
Las heridas que no cicatrizan en tres
meses.

 B) Heridas Crnicas.
Las lceras cutneas, son el principal
componente de las heridas crnicas.
La respuesta a las seales reguladoras
normales tambin se considera un
factor de prediccin de heridas
crnicas, actividad de proteasa o una
falla de los mecanismos inhibidores
anti proteasa normales.

 lceras arteriales isqumicas

Estas heridas se deben a falta de irrigacin y causan
dolor cuando se presentan.
Se presentarse en las porciones mas distales de las
extremidades como las hendiduras interdigitales,
tambin se observan en sitios mas proximales.
La herida en si misma es superficial con mrgenes
lisos y una base plida, y la piel circundante puede
ser normal.
La norma es que estas heridas no cicatrizan a menos
que se efectu una revascularizacin satisfactoria.

 lceras por estasis venosa

Se deben a estasis venosa y retropresin
hidrosttica
La alteracin y distensin de los capilares drmicos
con fuga de fibringeno hacia los tejidos; la
polimerizacin de fibringeno en sacos de fibrina
conduce a la formacin de sacos perivasculares
que impiden el intercambio de oxigeno.
Los neutrofilos adhieren al endotelio capilar y
causan taponamiento y disminucin del flujo
sanguneo de la dermis.

 Heridas en diabticos
Los principales contribuyentes a la
formacin de ulceras diabticas incluyen
neuropata, deformacin del pie e isquemia.
La neuropata es tanto sensorial como
motora. La neuropata motora o pie de
Charcot conduce a colapso o luxacin de
articulaciones
interfalangicas o metatarsofalngicas y
produce presin en areas poco protegidas.

 Heridas en diabticos
Glucemias adecuadas.
Estn infectadas y el xito en la
cicatrizacin demanda erradicar la
fuente infecciosa.
La posible presencia de osteomielitis
El desbridamiento amplio de todo el
tejido necrtico o infectado

Tratamiento

Tratamiento.
Antibiticos
Casi todas las heridas estn contaminadas
o
colonizadas con bacterias. La presencia de
una respuesta del hospedador constituye
una infeccin y justifica el uso de
antibiticos. El tratamiento puede ser con
un antibitico si se conoce el agente, de lo
contrario utilizar un antibitico de gran
espectro.

 Apsitos
El principal propsito de los apsitos
para heridas es proporcionar el
ambiente ideal para la cicatrizacion
de la herida.

Tratamiento.
Un apsito primario se coloca
directamente en la herida y puede
absorber lquidos y prevenir la
desecacin, la infeccin y la
adherencia de un apsito secundario.
Este
ultimo es el que se coloca sobre el
apsito primario para mayor
proteccin, absorcin, compresin y
oclusin.

 Injertos de piel convencionales

Los injertos de espesor parcial o
divididos Y totalidad de la epidermis
y la dermis.

Tratamiento
Los injertos autologos (autoinjertos)
son trasplantes de un sitio delcuerpo
a otro y los algenos (aloinjertos,
homoinjertos) son trasplantes
dedonante vivo no identico o de
cadaver al hospedador; los injertos
xenogenos (heteroinjertos) se
obtienen de otra especie

Sustitutos de la piel

 no son eficaces a menos que el lecho

de
la herida se prepare de manera
adecuada. Esto puede incluir
desbridamiento para eliminar tejido
necrtico o fibrinoso, control del
edema, revascularizacin del lecho
de la herida, disminucin de la carga
bacteriana
y minimizacin o eliminacin de