Hepatitis

Vrica Aguda
Andrs Leitn
Chaves

Definicin:
La hepatitis vrica aguda es una infeccin generalizada
que afecta sobre todo al hgado. Casi todos los casos de
hepatitis vrica aguda son causados por uno de estos
cinco microorganismos vricos: virus de la hepatitis A, B,
C, microorganismo delta asociado al HBV o virus de la
hepatitis D y E.

Definicin:
Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus de
ARN, excepto el de la hepatitis B, que es un virus de
ADN. Aunque se diferencian por sus propiedades
antignicas y moleculares, desde el punto de vista
clnico todos los virus de la hepatitis producen
enfermedades similares.

Virologa
y
Etiologa

Hepatitis A:
La hepatitis A tiene un periodo
aproximado de cuatro semanas.

de

incubacin

El virus slo se reproduce en el hgado, pero est

presente en hgado, bilis, heces y sangre durante la
fase final del periodo de incubacin y en la fase aguda
preictrica de la enfermedad.
Su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad
disminuyen rpidamente una vez que la ictericia se
hace evidente.

Hepatitis A:
Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (antiHAV) durante la enfermedad aguda, cuando est
elevada la actividad de las aminotransferasas sricas y
an hay virus en las heces.
El diagnstico de hepatitis A durante la fase aguda de
la enfermedad se basa en la demostracin de anti-HAV
de tipo IgM.
Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV
de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los

Hepatitis B:
Se clasifica como hepadnavirus de tipo 1.
Todos estos virus se multiplican dentro del hgado pero
estn presentes fuera de l.
Se asocian con hepatitis agudas y crnicas, as como
con carcinoma hepatocelular.

Hepatitis B:
La protena de la envoltura que se expresa en la
superficie externa del virin y en las estructuras
tubulares y esfricas de menor tamao se denomina
antgeno de superficie de la hepatitis B.
Se han identificado varios subdeterminantes del HBsAg.
La evolucin clnica y el pronstico son independientes
del subtipo, pero informes preliminares sugieren que el
genotipo B se vincula con una hepatopata de evolucin
menos rpida y una menor posibilidad (o la aparicin
tarda) de carcinoma hepatocelular, en comparacin con

Hepatitis B:
El antgeno que se expresa en la superficie de la
nucleocpside se denomina antgeno central del virus
de la hepatitis B (HBcAg), cuyo anticuerpo
correspondiente es el anti-HBc.
Un tercer antgeno del HBV es el antgeno e del virus
de la hepatitis B (HBeAg).

Hepatitis B
HBeAg:
La protena de la
nucleocpside.
S se secreta constituye
un marcador cualitativo
conveniente y
fcilmente detectable
de multiplicacin del
HBV y del grado de
infecciosidad relativa.

Hepatitis B:
Marcadores serolgicos y vricos:
Posterior a la infeccin con HBV, el primer marcador
vrico detectable en el suero en las primeras 12
semanas, por lo general entre las ocho y las 12
semanas, es el HBsAg.

La presencia de HBsAg circulante precede a las

elevaciones de la actividad de aminotransferasas
sricas y a los sntomas clnicos por dos a seis
semanas y se sigue detectando durante toda la fase

Hepatitis B:
Marcadores serolgicos y vricos:
En los casos tpicos, el HBsAg deja de detectarse al
cabo de uno o dos meses de la aparicin de la ictericia
y raras veces persiste ms de seis meses.
Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el
suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs), que a
partir de entonces persiste indefinidamente.

Hepatitis B:
Anti-HBc:
La diferenciacin entre infeccin reciente o antigua por
el HBV puede lograrse determinando el tipo de
inmunoglobulina que constituye el anti-HBc. El anti-HBc
de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina ms o menos los
seis primeros meses despus de producida la infeccin
aguda, mientras que la IgG anti-HBc es el tipo
predominante de anti-HBc transcurrido este periodo.

Hepatitis B:
HBeAg:
Aparece en forma concomitante a HBsAg o poco
despus. Su aparicin coincide temporalmente con los
altos grados de replicacin del virus y refleja la
presencia de viriones intactos en la circulacin y DNA de
HBV detectable.

Hepatitis B:
La positividad de anti-HBs y anti-HBc en las personas
que se han recuperado de hepatitis B persiste
indefinidamente.

Hepatitis B:

Hepatitis B:
Existe asociacin temporal entre la aparicin de antiHBs y la resolucin de la infeccin por el HBV.
Las personas con anti-HBs en el suero
protegidas contra la reinfeccin por el HBV.

estn

Esto sugiere que el anticuerpo protector es el anti-HBs.

Por tanto, las estrategias de prevencin de la infeccin
por el HBV se basan en dotar a las personas vulnerables
de anti-HBs circulante.

Hepatitis B:
Tomando como punto de partida el perfil tpico de
marcadores de las infecciones agudas por el HBV, en la
infeccin crnica:

El HBsAg contina detectndose ms de seis meses.

El anti-HBc es sobre todo del tipo IgG.
El anti-HBs no se detecta o slo en concentraciones
reducidas.

Hepatitis B:
Fases durante el periodo inicial de la infeccin crnica
por el HBV:
Fase multiplicativa: Se puede observar ADN del HBV
tanto en el suero como en los ncleos de los
hepatocitos. Corresponde al periodo de mayor
infecciosidad y de mxima lesin heptica.
Fase
no
multiplicativa:
Se
acompaa
de
seroconversin del HBeAg-positivo a anti-HBepositivo.

Hepatitis B:

Hepatitis B:
Exacerbaciones agudas de Hepatitis crnica:
Pueden reaparecer altos ttulos de IgM anti-HBc durante
las exacerbaciones agudas de la hepatitis crnica B, por
lo que no siempre es fiable basarse en la IgM-IgG
antiHBc para distinguir entre la infeccin por hepatitis B
aguda y crnica.

Hepatitis B:
Son muy tiles los antecedentes del paciente para
ayudar a distinguir entre la hepatitis B aguda de novo y
la exacerbacin aguda de una infeccin por hepatitis B
crnica.

Hepatitis B:
Los antgenos de la hepatitis B y el DNA del HBV se han
identificado fuera del hgado, en sitios como ganglios
linfticos, mdula sea, linfocitos circulantes, bazo y
pncreas.
Aunque el virus no parece asociarse a lesin hstica
(tisular) en cualesquiera de estas localizaciones
extrahepticas, se ha aducido su presencia en estos
reservorios "remotos" para explicar la recurrencia de la
infeccin por el HBV despus de un trasplante heptico
ortotpico.

Hepatitis D:
El HDV puede infectar a una persona simultneamente
con el HBV (coinfeccin) o sobreinfectar a un individuo
que ya est infectado por el HBV (sobreinfeccin).
Dado que el HDV depende por completo del HBV, la
duracin de la infeccin por el HDV es determinada por
la duracin de la infeccin por el HBV (y no puede
rebasarla).

Hepatitis D:
Durante la fase aguda de la infeccin por el HDV
predomina el anti-HDV de tipo IgM y pueden transcurrir
30 a 40 das desde la aparicin de los sntomas antes de
que pueda detectarse anti-HDV. En la infeccin crnica
por el HDV, el anti-HDV circula en concentraciones
elevadas y se detectan anti-HDV de tipo IgM e IgG.

Hepatitis C:
El virus de la hepatitis C, que antes de ser identificado
se denominaba "de la hepatitis no A, no B". Se han
identificado al menos seis genotipos diferentes del HCV
y ms de 50 subtipos.
La diversidad de genotipos del HCV interfiere en una
inmunidad humoral eficaz. No se ha probado que la
infeccin por el HCV induzca inmunidad duradera contra
la reinfeccin por diferentes especmenes vricos o
incluso por el mismo espcimen.

Hepatitis E:
Anteriormente denominada no A,
no B, epidmica o de transmisin
entrica, es una enfermedad
infecciosa transmitida por va
entrica
que
ocurre
principalmente en India, Asia,
frica y Centroamrica; en estas
zonas geogrficas, el HEV es la
causa ms comn de hepatitis
aguda.

Hepatitis E:
El virus se ha detectado en heces, bilis e hgado y se
excreta por las heces en la fase final del periodo de
incubacin. Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e IgG,
pero disminuyen rpidamente tras la infeccin aguda
hasta alcanzar valores muy bajos al cabo de nueve a 12
meses.
En la actualidad no hay mtodos serolgicos para
detectar la infeccin por el HEV disponibles en la
prctica clnica habitual.

Patogeni
a

En circunstancias normales, no hay constancia de que

ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente
citoptico para los hepatocitos. Los datos disponibles
sugieren que las manifestaciones clnicas y la evolucin
que siguen a la lesin heptica aguda propia de una
hepatitis vrica son determinadas por las respuestas
inmunitarias del hospedador.

Hepatitis B:
El hecho de que pacientes con deficiencias en la
inmunocompetencia celular sean ms proclives a
permanecer infectados crnicamente que a eliminar el
virus, respalda la importancia de las respuestas
inmunitarias celulares en la patogenia de la lesin
heptica secundaria al virus de la hepatitis B.

Hepatitis B:
Se han invocado diferencias en la intensidad de la
respuesta de las clulas T citolticas CD8 + y en la
elaboracin de las citocinas antivricas por las clulas T
para explicar las diferencias evolutivas en los pacientes
que se recuperan tras sufrir una hepatitis aguda y
aqullos que evolucionan hacia una hepatitis crnica.

Hepatitis B:
Observaciones sugieren que las citocinas inflamatorias
participan en la inmunorreaccin temprana a la
infeccin por el HBV.
Se considera que las respuestas de linfocitos T
citolticos especficos de HBV-antgeno leucoctico
humano del sistema inmunitario adaptativo son las que
intervienen en la recuperacin despus de la infeccin
por virus de hepatitis B (HBV).

Hepatitis B:
En los pacientes sometidos a trasplante heptico por
infeccin crnica por el HBV en fase terminal, a veces se
produce una lesin heptica rpidamente progresiva en
el nuevo hgado. Esta observacin sugiere que, bajo la
influencia de los potentes frmacos inmunodepresores
necesarios para impedir el rechazo del injerto, el HBV
puede tener un efecto citoptico directo sobre las
clulas del hgado, independiente del sistema
inmunitario.

Hepatitis B:
La infeccin por HBV adquirida durante el periodo
neonatal puede culminar decenios ms tarde en cirrosis
y carcinoma hepatocelular. En contraste, cuando la
infeccin por HBV se adquiere durante la adolescencia o
las primeras etapas de la vida adulta.

Hepatitis C:
Ha surgido un consenso en pro de la participacin, en la
patogenia de la lesin de hgado vinculada con HCV, de
las clulas T auxiliadoras CD4 activadas por virus, que a
travs de las citocinas que elaboran estimulan a las
clulas T citotxicas CD 8 especficas de HCV.

Manifestaciones
extrahepticas:
Los pacientes con hepatitis B

crnica pueden sufrir

otras enfermedades por inmunocomplejos.
Ocasionalmente se detecta una glomerulonefritis con
sndrome
nefrtico,
poliarteritis
nudosa,
crioglobulinemia mixta esencial que se caracteriza
clnicamente por artritis y vasculitis cutnea (prpura
palpable).

Anatoma
patolgica:
Las lesiones morfolgicas tpicas de todos los tipos de
hepatitis vrica son similares y consisten en:

Infiltrado panlobulillar de clulas mononucleares.

Necrosis de hepatocitos.
Hiperplasia de las clulas de kupffer.
Grados variables de colestasis.

Caractersti
cas Clnicas
y
epidemiolg

Caracterstica
HAV
Incubacin (das)
15-45, media 30
Comienzo
Agudo
Edad ms frecuente Nios, adultos jvenes
Transmisin
Fecal-oral
Percuta nea
Perinatal
Sexual
Clnica
Gravedad
Fulminante
Progresin a la
cronicidad
Estado de
portador
Cncer
Pronstico
Profilaxis
Tratamiento

HCV
15-160, media 50
Gradual
Cualquier,
ms
frecuente
adultos

en

+++
Infrecuente

+++
+
+

Leve
0.1%
No

Moderada
0.1%
Frecuente: 85%

No

1.5-3.2%

No
Excelente
IgG, vacuna inactivada
No

+
Reservado
No
Interferon pegilado ms ribavirina

Caracterstica
Incubacin (das)
Comienzo
Edad ms frecuente
Transmisin
Fecal-oral
Percutanea
Perinatal
Sexual
Clnica
Gravedad
Fulminante
Progresin a la
cronicidad
Estado de
portador
Cncer
Pronstico
Profilaxis
Tratamiento

HBV
30-180, media 60-90
Gradual o agudo
Adultos jvenes
nios de hasta 3-4 aos

HDV
30-180, media 60-90
Gradual o agudo
Cualquier edad

HEV
14-60, media 40
Agudo
Adultos jvenes
(20-40 aos)

+++
+++
++

+++
+
++

+++

A veces grave
0.1-1%
Ocasional (1-10%) (90% en
recin nacidos)
0.1-30%
+ (infeccin neonatal)
Empeora con la edad y
la debilidad

A veces grave
5-20%
Frecuente
Variable
Agudo, favorable
Crnico, adverso

Leve
1-2%
No
No
No
Favorable

HBIG
Vacuna recombinante
Interferon
Lamivudina
Adefovir
Interferon pegilado
Entecavir
Telbivudina

Vacuna del HBV

Vacuna

Interfern

No

Hepatitis A:
La diseminacin del HAV de una persona a otra
aumenta con la higiene personal deficiente y el
hacinamiento. La hepatitis A tiende a ser ms
sintomtica en los adultos.
Otros focos epidemiolgicos de infeccin por el HAV
identificados ms recientemente son las guarderas, las
unidades de cuidados intensivos neonatales, los
varones homosexuales promiscuos y los adictos a
drogas por va intravenosa.

Hepatitis B:
La transmisin perinatal ocurre en nios nacidos de
madres portadoras de HBsAg o de madres que padecen
hepatitis B aguda durante el tercer trimestre del
embarazo o en el puerperio inmediato. Los datos
epidemiolgicos sugieren que la mayor parte de las
infecciones se presentan en el momento del parto y no
tienen relacin con la lactancia materna.
En casi todos los casos, la infeccin aguda en el recin
nacido es asintomtica, pero es muy probable que el
nio se convierta en un portador de antgeno de

Hepatitis B:
Grupos con tasas elevadas de infeccin por el HBV:
Cnyuges de
personas con
infeccin aguda
Personas
sexualmente
promiscuas
Profesionales

Personas que
precisan
transfusiones
repetidas
Personas que
trabajan o residen
en centros para
pacientes con

Presidiarios
Familiares de los
pacientes con
infeccin crnica.

Hepatitis D:
En zonas no endmicas, como Estados Unidos y norte
de Europa, la infeccin por el HDV est restringida a
personas con exposicin frecuente a sangre y sus
productos, en particular drogadictos y hemoflicos.

Hepatitis C:
Por ser una infeccin transmitida por la sangre, el HCV
se puede transmitir tambin por va sexual y perinatal;
sin embargo, ambos modos de transmisin son
ineficaces en el caso de la hepatitis C.
Aunque de 10 a 15% de los pacientes con hepatitis C
aguda refieren un posible contagio sexual, la mayor
parte de los estudios no han podido demostrar la
transmisin sexual de este microorganismo.

Hepatitis E:
Los casos que se detectan habitualmente se producen
por contaminacin del suministro de agua.
En zonas no endmicas del mundo, como en Estados
Unidos, la hepatitis E aguda clnicamente manifiesta es
muy rara.

Manifestacione
s Clnicas

Manifestaciones
clnicas:
Los sntomas prodrmicos de la hepatitis vrica aguda
son generales y bastante variables. Los sntomas que
indican afeccin general, como anorexia, nusea,
vmito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea,
fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en
una a dos semanas a la aparicin de la ictericia.

Manifestaciones
clnicas:
La nusea y el vmito, as

como la anorexia, con

frecuencia se acompaan de alteraciones del olfato y
el gusto.

La fiebre baja, de entre 38 y 39C, es ms frecuente

en las hepatitis A y E que en las formas B o C.
El paciente puede observar orina oscura y heces del
color de la arcilla uno a cinco das antes de que
aparezca clnicamente la ictericia.

Manifestaciones
clnicas:
Al aparecer la ictericia clnica

suele disminuir los

sntomas generales prodrmicos, aunque algunos
pacientes experimentan una ligera prdida de peso
(de 2.5 a 5 kg) que se mantiene durante toda la fase
ictrica.

El hgado est agrandado, es doloroso y pueden existir

dolor y molestias en el hipocondrio derecho.
De 10 a 20% de los pacientes con hepatitis vrica
presentan esplenomegalia y adenopatas cervicales.

Manifestaciones
clnicas:
La duracin de la fase posictrica es variable, entre
dos y 12 semanas y generalmente es mayor en las
hepatitis B y C agudas.
Es de esperar la recuperacin clnica y bioqumica
completa uno a dos meses despus de todos los casos
de hepatitis A y E.
En adultos sanos, la hepatitis B aguda cede
espontneamente en 95 a 99 % de los casos, en tanto
que la hepatitis C lo hace slo en aproximadamente

Manifestaciones
clnicas:
Cuando las infecciones agudas por el HBV y el HDV se
establecen simultneamente, las manifestaciones
clnicas y bioqumicas pueden no diferir de las de la
infeccin por el HBV aislada, aunque en ocasiones son
ms graves.

Manifestaciones
clnicas:
Los episodios clnicos similares a una hepatitis aguda en
las personas con hepatitis B crnica no slo se deben a
sobreinfecciones por otros microorganismos causantes
de hepatitis, sino que pueden acompaar la
seroconversin espontnea del HBeAg a anti-HBe o ser
consecuencia de una reactivacin espontnea, es decir,
del retroceso desde una infeccin no multiplicativa a
otra multiplicativa.

Datos del
laboratorio

Aminotransferasas:
Las aminotransferasas sricas aminotransferasa de
aspartato AST y ALT y transaminasa srica glutmica
pirvica (SGPT) muestran un incremento variable
durante la fase prodrmica de la hepatitis vrica aguda
que precede al aumento de la concentracin de
bilirrubina. Sin embargo, la elevacin aguda de estas
enzimas no se correlaciona bien con el grado de lesin
hepatoctica.

Bilirrubina:
Cuando aparece ictericia, lo habitual es que la
concentracin de bilirrubina se eleve hasta lmites que
fluctan entre 5 a 20 mg/100ml.
La bilirrubina srica puede seguir elevndose a pesar
de que se inicie un descenso de las concentraciones
de aminotransferasas sricas.

Otros:
Neutropenia y la linfopenia, son transitorias y van
seguidas de linfocitosis relativa.
Es importante determinar el tiempo de protrombina
(PT), porque un aumento de este parmetro puede
poner de manifiesto un grave trastorno de la funcin
de sntesis, que a su vez indica la existencia de una
necrosis hepatocelular extensa e implica un pronstico
peor.

Otros:
La fosfatasa alcalina srica puede ser normal o estar
slo ligeramente elevada
En la hepatitis vrica aguda no complicada es raro que
descienda la albmina srica.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
A
y
B
El diagnstico de hepatitis de tipo A se basa en la
identificacin de anti-HAV IgM durante la fase aguda
de la enfermedad.
Se puede diagnosticar una
detectando HBsAg en el suero.

infeccin

por

HBV

En raras ocasiones, la concentracin de HBsAg es

demasiado baja para ser detectada durante la
infeccin aguda.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
B
Los ttulos de HBsAg son ms altos

en pacientes
inmunodeprimidos, ms bajos en la hepatopata
crnica (aunque ms altos en las formas leves de
hepatitis crnica que en las graves) y muy bajos en la
hepatitis aguda fulminante.

Tras la inmunizacin con la vacuna de la hepatitis B,

que est compuesta slo por HBsAg, el nico
marcador serolgico que aparece es el anti-HBs.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
B
El DNA del HBV es un indicador de multiplicacin del
HBV. El decremento de la multiplicacin del HBV con
medicamentos antivricos tiende a asociarse a una
mejora de la histologa heptica.
En los pacientes con hepatitis B crnica, la
concentracin elevada de DNA del HBV aumenta el
riesgo de cirrosis, descompensacin heptica y
carcinoma hepatocelular.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
B
Otro marcador serolgico que puede ser valioso en los
pacientes con hepatitis B es el HBeAg, que encuentra
su principal utilidad clnica como ndice del grado de
infecciosidad.
Como el HBeAg est presente de modo constante
durante la fase temprana de la hepatitis B aguda, su
determinacin est indicada sobre todo en el
seguimiento de la infeccin crnica.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
C
Se puede realizar un diagnstico serolgico especfico
de hepatitis C demostrando la presencia de anti-HCV
en el suero. Aunque puede no detectarse nunca en 5 a
10% de los pacientes con hepatitis C aguda.
En los pacientes con hepatitis C crnica, el anti-HCV se
detecta en ms de 95 % de los casos.
Se puede utilizar anlisis para RNA de HCV el cual
permitir distinguir entre las determinaciones positivas
verdaderas y las positivas falsas de anti-HCV.

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
D
La existencia de infeccin por el

HDV puede
identificarse demostrando en el hgado el antgeno del
HDV o lo que es ms prctico, poniendo de manifiesto
la seroconversin del anti-HDV (aumento del ttulo o
aparicin de novo de anti-HDV).

Dado que el anti-HDV deja de detectarse una vez que

desaparece el HBsAg, es difcil realizar un diagnstico
serolgico
retrospectivo
de
infeccin
aguda
autolimitada simultnea por HBV y HDV.

Pruebas serolgicas:
Resumen
HBsAg: La presencia de HBsAg, con o sin IgM anti-HBc, indica

infeccin por HBV. Si hay IgM anti-HBc, la infeccin por HBV es

aguda. Si no existe IgM anti-HBc, la infeccin por el HBV se
considera crnica.

IgM anti-HBc: Se puede establecer el diagnstico de hepatitis B

aguda en ausencia de HBsAg si se detecta IgM anti-HBc.

IgM anti HAV: El diagnstico de hepatitis A aguda se basa en la

presencia de IgM anti-HAV. Si la IgM anti-HAV coexiste con HBsAg
puede establecerse el diagnstico de infeccin simultnea por el
HAV y el HBV.

Anti-HCV: Si se detecta y se confirma la presencia de anti-HCV

Pruebas serolgicas:
Hepatitis
B
En los pacientes con hepatitis B, la determinacin de
anti-HDV parece til en las siguientes circunstancias:

Casos graves y fulminantes.

Casos crnicos graves.
Casos de exacerbacin similar a una hepatitis aguda
en los pacientes con hepatitis b crnica.
Personas con exposiciones percutneas frecuentes.
Personas que viven en zonas donde la infeccin por
HDV es endmica.

Pronstico:
Casi todos los pacientes previamente sanos con
hepatitis A se recuperan por completo de su
enfermedad sin ninguna secuela clnica. Del mismo
modo, en la hepatitis B aguda, de 95 a 99 % de los
pacientes siguen una evolucin favorable y se
recuperan por completo.
Existen determinados rasgos clnicos y de laboratorio
que anuncian una evolucin ms complicada y
prolongada:

Pronstico:
Los pacientes de edad avanzada y con enfermedades
subyacentes graves
La aparicin como rasgos clnicos iniciales de ascitis y
edema perifrico o de sntomas de encefalopata
heptica.
El alargamiento del PT, la concentracin baja de
albmina srica, la hipoglucemia o tasas muy
elevadas
de
bilirrubina,
sugieren
afeccin
hepatocelular grave.

Pronstico:
La hepatitis C es menos grave durante la fase aguda
que la hepatitis B.
Quiz el mejor indicador pronstico en la hepatitis C
crnica son las caractersticas histopatolgicas del
hgado.
En epidemias de hepatitis E transmitidas a travs del
agua en India y en el resto de Asia la tasa de
mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20 % en
mujeres embarazadas.

Pronstico:
Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultneas
no presentan necesariamente una mayor tasa de
mortalidad que los afectados slo por hepatitis B
aguda.
En los casos de sobreinfeccin por HDV en una
persona con hepatitis B crnica, la probabilidad de
sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta en
grado considerable.

Complicaciones y secuelas:
La complicacin ms temible de la hepatitis vrica es la
hepatitis fulminante (necrosis masiva del hgado), que
por fortuna es rara.

Complicaciones y secuelas:
La combinacin de decremento rpido del tamao del
hgado, aumento muy rpido de la concentracin de
bilirrubina y prolongacin marcada del PT, incluso con
decremento
de
la
concentracin
de
aminotransferasas, junto con signos clnicos de
confusin, desorientacin, somnolencia, ascitis y
edema, indica que el paciente sufre insuficiencia
heptica con encefalopata.

Complicaciones y secuelas:
Es frecuente el edema cerebral.
Si se localiza a tiempo un hgado de donante, el
trasplante heptico puede salvar la vida a los
enfermos con hepatitis fulminante.

Complicaciones y secuelas:
La probabilidad de convertirse en portador de HBsAg
despus de haber sufrido una infeccin aguda por el
HBV es especialmente elevada en recin nacidos,
personas con sndrome de Down, pacientes en
hemodilisis crnica y sujetos inmunodeprimidos,
incluidos
los
infectados
por
el
virus
de
inmunodeficiencia humana.
Hay ciertos datos clnicos y de laboratorio que sugieren
la progresin de una hepatitis aguda hacia una hepatitis
crnica:

 Ausencia de resolucin completa de sntomas clnicos

como anorexia, prdida de peso y fatiga, as como
persistencia de hepatomegalia.
Presencia de necrosis en puentes o multilobulillar en la
biopsia
heptica
coincidiendo
con
una
hepatitis
prolongada y grave.

Ausencia
de
normalizacin
completa
de
aminotransferasas, bilirrubina y globulinas en el suero en
los seis a 12 meses que siguen a la enfermedad aguda.

Presencia mantenida de HBeAg por ms de tres meses y

de HBsAg durante ms de seis meses despus de iniciada
la hepatitis aguda.

Complicaciones y secuelas:
Despus de infeccin aguda por HCV, la posibilidad de
que persista en la forma de infeccin crnica va de 85
a 90%.
Muchos pacientes con hepatitis C crnica no tienen
sntomas, pero puede surgir cirrosis hasta en 20 %
luego de 10 a 20 aos de acaecida la enfermedad
aguda.
Algunas complicaciones raras de la hepatitis vrica son
pancreatitis, miocarditis, neumona atpica, anemia

Diagnstico Diferencial:
Mononucleosis
infecciosa
o
las
debidas
a
citomegalovirus, herpes simple y virus coxsackie, as
como la toxoplasmosis.
Otras causas raras de lesin heptica que se
confunden con hepatitis vrica son las infecciones por
Leptospira,
Candida,
Brucella,
Mycobacteria
y
Pneumocystis.
Tambin se requiere tener presente la hepatitis
alcohlica,
aunque
las
concentraciones
de

Diagnstico Diferencial:
Dado que la hepatitis aguda
puede manifestarse con dolor
en el hipocondrio derecho,
nusea, vmito, fiebre e
ictericia, es frecuente
confundirla con colecistitis
aguda, coledocolitiasis o
colangitis ascendente. Los
pacientes con hepatitis aguda
toleran mal la ciruga y por
tanto es importante excluir este

Tratamiento:
Es poco probable que el tratamiento antivrico mejore
las tasas de recuperacin y no es necesario emplearlo.
En los casos raros de hepatitis B aguda grave, se ha
intentado con xito el tratamiento con lamivudina (en
dosis de 100 mg/d a por va oral), uno de los anlogos
de nuclesido empleados para el tratamiento de la
hepatitis B crnica.
La mayora de los expertos recomienda instaurar
tratamiento antivrico en la hepatitis B aguda grave,

Tratamiento:
Metaanlisis de pequeos estudios clnicos sugieren
que el tratamiento con interfern alfa para la hepatitis
C aguda es benfico, pues reduce considerablemente
la tasa de cronicidad.
La eficacia de la administracin de interfern pegilado
de larga accin ms ribavirina, un anlogo de
nuclesido, es mayor que la de la monoterapia
estndar a base de interfern.

Tratamiento:
Recomendaciones.
Aunque
las
formas
clnicas

graves
exigen
hospitalizacin, la mayora de los pacientes no precisa
atencin hospitalaria.

El reposo en cama estricto y prolongado no es esencial

para la recuperacin total, pero muchos pacientes
mejoran con una restriccin de la actividad fsica.
Es deseable que la dieta sea hipercalrica y dado que
muchos pacientes sienten nusea al final del da, el
aporte calrico principal se tolera mejor por la

Tratamiento:
Recomendaciones.
La nutricin intravenosa es necesaria en la fase aguda
si el paciente sufre vmito persistente y no puede
alimentarse adecuadamente por va oral.
Hay que evitar los medicamentos que causan
reacciones adversas, como colestasis y aqullos que
son metabolizados por el hgado.
Si surge prurito intenso es til la colestiramina, resina
que secuestra sales biliares.

Tratamiento:
El tratamiento con glucocorticoides no es de utilidad
en la hepatitis vrica aguda, incluso en los casos
graves que se acompaan de necrosis conectora y
puede ser nocivo e incluso aumentar el riesgo de
cronicidad.

Profilaxis: Hepatitis A
Se dispone de inmunizacin pasiva con inmunoglobulina
(Ig) y de inmunizacin activa con una vacuna de virus
muertos. Cuando se administra antes de la exposicin o
durante la fase inicial del periodo de incubacin, la Ig
previene la hepatitis A clnicamente manifiesta.
Dado el incremento del riesgo de hepatitis A fulminante
en los pacientes con hepatitis C crnica, este grupo se
ha sealado como candidato para recibir la vacuna de la
hepatitis A.

Profilaxis:
Otros candidatos a recibir la vacuna de la hepatitis A
son:
Personal militar

Poblaciones con
brotes epidmicos
Empleados de
Centros de atencin
diurna

Cuidadores de
primates
Trabajadores de
laboratorio
expuestos a la
hepatitis A

Nios de
comunidades con
gran frecuencia de
hepatitis A
Pacientes con
hepatopata crnica.

Profilaxis: Hepatitis A
Calendario de Vacunacin contra Hepatitis A
Edad en aos

Nmero de Dosis

Dosis

Calendario
meses

2
2

0.5ml
1.0ml

0-6-12
0-6-12

2
2

0.5ml
1.0ml

0,6,18
0,6,18

HAVRIX (GlaxoSmithKline)
1-18 aos
>19 aos
VAQT A (Merck )
1-18 aos
>19 aos

en

Profilaxis: Hepatitis B
Drogadictos por
va parenteral.
Personas
promiscuas
Presos con largas
condenas de
reclusin

Hemoflicos
Contactos
domsticos y
sexuales de
portadores de
HBsAg
Profesionales
sanitarios

Personas que
viven en zonas
endmicas
Nios menores de
18 aos que no
hayan sido
vacunados

Profilaxis: Hepatitis B
Debe realizarse con tres inyecciones intramusculares
(en el deltoides, no en el glteo) de vacuna contra la
hepatitis B en los meses cero, uno y seis. El embarazo
no supone una contraindicacin para recibir la vacuna.

Profilaxis: Hepatitis B
Esquemas de vacunacin contra la hepatitis B despus de la exposicin
Edad en aos
Nmero
de Dosis
Calendario en meses
Dosis
RECOMBIVAX-HB (Merck) 10 pg de HBsAg
Lactantes, nios (<1 -10 3
0.5ml
0, 1 -2, 4-6
aos)
3o4
0.5ml
0-2, 1-4, 4-6 o
Adolescentes (11-19 aos)
0, 1, 2, 12
Adultos (>20 aos)
3
1.0ml
0-2, 1-4, 4-6
Pacientes en hemodilisis
3
1.0ml
0, 1, 6
<20 aos
3
0.5ml
0, 1, 6
>20 aos
4.0ml
ENGERIX- B (Glaxo Smith KIine) 20 pg de HBsAg
Lactantes, nios (< 1-10 3o 4
0.5 ml
0, 1-2, 4-6
aos)
Adolescentes (10-19 aos)
3o 4
0.5 ml
0, 1-2, 4-6
Adultos (>20aos)
3o 4
0-2, 1-4, 4-6
Pacientes en hemodilisis
<20 aos
>20 aos

4
4

0.5 ml

0, 1, 2, 6
0, 1, 2, 6

Profilaxis: Hepatitis B
En el caso de la exposicin perinatal de nios nacidos
de madres HBsAg positivas se debe administrar por va
intramuscular una dosis nica de 0.5 ml de HBIG en el
muslo inmediatamente despus del nacimiento, seguida
de un tratamiento completo con tres inyecciones de
vacuna recombinante contra la hepatitis B.

Profilaxis: Hepatitis B
En las personas que hayan sufrido una inoculacin
percutnea directa o una exposicin transmucosa a
sangre o lquidos corporales positivos para HBsAg o por
relacin sexual, se administrar lo antes posible una
dosis nica intramuscular de 0.06 ml/kg de HBIG,
seguida de un tratamiento completo de vacunacin
contra la hepatitis B que se iniciar antes de que
transcurra una semana.

Profilaxis: Hepatitis D
La infeccin por hepatitis D puede prevenirse
vacunando contra la hepatitis B a las personas
predispuestas. No hay un solo producto disponible para
realizar inmunoprofilaxis de la sobreinfeccin por el HDV
en los portadores de HBsAg.

Profilaxis: Hepatitis C
Actualmente en la prctica no se debe utilizar ninguna
vacunacin contra la hepatitis C. En ausencia de
inmunizacin activa o pasiva, la prevencin de la
hepatitis C se basa en cambios de conducta y toma de
precauciones para limitar la exposicin a personas
infectadas.

Profilaxis: Hepatitis C
En el caso de las parejas sexuales mongamas y
estables, la transmisin sexual de la hepatitis C es poco
probable y no se recomienda emplear mtodos
preventivos de barrera. En las personas con mltiples
parejas sexuales o con enfermedades de transmisin
sexual, el riesgo de adquirir la hepatitis C es mayor, por
lo que se recomienda el empleo de mtodos de barrera
(preservativos de ltex).
Una persona con hepatitis C no debe compartir con sus
parejas sexuales y los miembros de su familia

Profilaxis: Hepatitis E
No se ha dilucidado si la Ig evita la hepatitis E. Se ha
elaborado una vacuna por bioingeniera y est en fase
de evaluacin en seres humanos.