Fascitis Necrotizante

Delgadillo Xitlaly
Durand Georgina
4A

DEFINICION
Es definida como una
infeccin
rpidamente
progresiva, que afecta la
piel,
tejido
celular
subcutneo,
fascia
superficial
y
ocasionalmente,
la
profunda, produce necrosis
hstica y severa toxicidad
sistmica.1

SINONIMOS
Gangrena estreptoccica,
Celulitis sinergstica,
Celulitis anaerobia no
clostridial,
Celulitis necrotizante,
Gangrena de Fournier,
Erisipela necrotizante.

1.Kosloske AM, Harlan SH. Surgical infections. En: Welch KJ, Randolph JG, Ravitch MM, O Neill JA, Jr Rone MI. eds.
Pediatric surgery. 4 ed Year Book Medical Publishers, 1986:

PATOGENIA
2 entidades bacteriologicas diferentes:
Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia
(bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias
facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y
enterobacterias.

Bacterias anaerobias facultativas

(Estreptococos)

ENZIMAS SUPERXIDO
DISMUTASA CATALASA

CONSUMEN O 2

PRODUCEN
NECROSIS
HSTICA

PROTEGEN CONTRA LA
TOXICIDAD
DE LOS PRODUCTOS
INTERMEDIOS
DE LA REDUCCIN DE O2
DISMINUYE EL
POTENCIAL DE
OXIDADCIN REDUCCIN

POTENCIAN LA PATOGENICIDAD DE
ANAEROBIOS ESTRICTOS (BACTEROIDES,
CLOSTRIDIOS, FUSOBACTERIAS, ETC.)

FAVORECE
DISEMINACIN

LIBERAN
ENDOTOXINAS

 Tipo II: producido por estreptococo hemoltico del grupo A

(gangrena estreptoccica), de frecuencia creciente en Amrica y
Europa.

Estreptococos hemolticos del grupo A Serotipos M 1 ,3,12,18.

Lesin de piel o mucosas (abdomen, perin o extremidades)
A USENCIA HSTICA DE ANTICUERPOS ESPECFICOS A LA PROTENA M
(INMUNODEP RESIN)
PROTENA M DE L A PARED BACTERIANA
(RESPONSABLE DE LA ADHERENCIA A LAS CLULAS ENDOTELIALES
DEL HUSPED)
EXTOXINAS PIRGENAS
A Y/O B
INTRODUCEN SNSTESIS
HUMANA DE FACTOR DE
NECROSIS HUMORAL ALFA
INTERLEUKINA 1B E
INTERLEUKINA 6

SE CONVIERTEN EN
SUPERANTIGENOS

INTRODUCEN A
LINFOCITOS T
PARA PRODUCIR
CITOQUINAS

DAO
HSTICO
SHOCK, FALLO MULTISISTMICO Y
MUERTE .

IMPIDE LA FAGOSITOSIS LOCAL

POR LOS LEUCOCITOS HUMANO

FACTORES PREDISPONENTES
ENDOGENOS

1. Inmunodepresin
2. Ancianos y neonatos
3. Diabticos
4. Cirrosis heptica
5. Alcohlicos
6. Neoplasias
7. Nefropatas
8. Enfermedad vascular
arteriosclertica
9. Corticoterapia
10. Hipotiroidismo
11. Desnutricin
12. Drogadiccin

EXOGENOS
1. Traumatismos
2. Inyecciones
3. Ciruga
4. Condiciones de guerra,
catstrofes o desastres
naturales

ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones ms sobresalientes son la necrosis severa y extensa
de la superficie fascial y del tejido celular subcutneo, con
destruccin y licuefaccin de la grasa. En su fase inicial no
compromete la piel suprayacente ni los msculos subyacentes.

CUADRO CLINICO
1. Localizacin ms frecuente: abdomen, perin y extremidades.
2. Aparicin espordica.
3. Asociacin a ciruga mayor (ginecoobsttrica, gastrointestinal,
laparoscpica, trasplantes renales), quemaduras de tercer grado,
sndrome compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.

Signos locales
4. Signos locales.
a) Dolor.
b) Edema intenso y extenso de la piel.
c) Eritema con reas de anestesia cutnea por la necrosis.
d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes
de necrosis.
e) Ampollas y bulas con lquido color caf claro (inodoro en infecciones
estreptoccicas y de olor ftido si est originado por anaerobios).
f) A la exploracin del tejido celular subcutneo, color plido o verdoso, se
despega con facilidad de la fascia subyacente.

Signos generales
5. Signos generales por presencia de material txico sistmico.
a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).
b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.
c) Fiebre 38 C
d) Hipotensin (100 % de los casos).
e) Taquicardia.
f) Intranquilidad.
g) Shock.
h) Fallo multiorgnico (insuficiencia renal como comn denominador).
i) Abcesos metastsicos.
j) Muerte.

Exmenes de laboratorio
Anemia intensa.
Leucocitos (15 109/L).
Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL).
Hipocalcemia (por saponificacin de la grasa).
Aumento de la CPK (marcador de compromiso infeccioso
muscular).
Estudios microbiolgicos positivos a grmenes aerobios y
anaerobios.
Radiologa
Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o lquido
abundante en los planos de tejidos blandos.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO

Clave para supervivencia:

1ro. Tratamiento Quirrgico
inmediato y agresivo.
Consiste en la reseccion o
desbridacion amplia y completa de
todos los tejidos afectados.
2do. Cubrimiento antibitico de
amplio espectro desde el comienzo
pero basado en el examen
bacteriolgico.

Triada

Penicilina o ampicilina
+
clindamicina
+
aminoglucosido

Amplicilina
Para enterococos y pepto-estreptococos
Penicilina.
Es Beta lactamico (anillo lactamico de 4 miembros)
Ampicilina.
Dentro de la clasificacin de las penicilinas es una penicilina
de amplio espectro.

Farmacocintica
Ampicilina se administra por va oral o por va
parenteral.
Vida media 1 hora
Es estable en medio cido y tras su administracin oral
se absorbe en un 60%; los alimentos retardan su
absorcin.
Luego de una administracin oral de 0,5 g se alcanza un
pico de concentracin de 3 g/mL a las 2 horas.
Luego de la administracin intramuscular de 0,5 a 1 g se
alcanzan concentraciones plasmticas de 7 a 10 g/ml en

 Se distribuye bien en tejidos del aparato genitourinario,

en las articulaciones, senos paranasales, odo medio,
pulmones, pleura, peritoneo y bilis.
No llega al cerebro ni LCR , excepto cuando las meninges
estn inflamadas.
Es eliminado por va renal en un 75%.
En la insuficiencia renal severa se requiere ajustar la
dosis.

Farmacodinamia.
La ampicilina es una penicilina semisinttica de amplio
espectro con accin bactericida que acta a nivel de la
pared celular de las bacterias.
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la
sntesis de peptidoglicano de la pared bacteriana.
Esta inhibicin depende de la habilidad de la penicilina
de llegar y ligarse a las protenas ligadoras de penicilina
(PBPs) localizadas en la membrana interna de la pared
bacteriana.
Mayor a 95%

 Las PBPs (que incluyen transpeptidasas, carboxilasas

y endopeptidasas) son enzimas que estn involucradas
en los estados finales del ensamblaje de la pared
bacteriana y en el remodelamiento de sa durante su
crecimiento y divisin.
Las penicilinas se ligan e inactivan las PBPs, resultando en
un debilitamiento y lisis de la pared bacteriana.

Efectos adversos
la penicilinas notablemente no son toxicas.
La mayor parte de los efectos adversos graves se deben a
HIPERSENSIBILIDAD.

Clindamicina
Para anaerobios.
B. fragilis, peptoestreptococos.
La mayora de la clindamicina se metaboliza en el hgado.
La vida media de la clindamicina son 21 horas.

Mecanismo de accion y farmacodinamia

Acta inhibiendo la sntesis proteica bacteriana al
unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano,
impidiendo la iniciacin de la cadena peptdica.
En virtud de que clindamicina comparte el mismo sitio
de accin que el cloranfenicol y los macrlidos, no
se recomienda su administracin conjunta ya que se
pueden antagonizar mutuamente sus efectos. En
microorganismos sensibles, las concentraciones mnimas
inhibitorias son < de 1.6 mcg/ml.
Clindamicina facilita la opsonizacin, fagocitosis y
muerte intracelular de bacterias, incluso en
concentraciones subinhibitorias.

Farmacocinetica
Absorcion.
Se absorbe bien por va oral, alcanzando 90% de
biodisponibilidad.
Por va I.M., alcanza su concentracin mxima entre 2.5 a 3 horas.
La concentracin mxima est en funcin de la actividad
heptica.
Las personas normales alcanzan 8.3 mcg/ml, mientras que
pacientes con insuficiencia heptica pueden alcanzar hasta
24mcg/ml.
Los alimentos retardan su absorcion pero no la disminuyen.
Distribucion.
Aproximadamente entre 60 a 95% de la dosis se une a protenas.
Tiene una buena distribucin en los tejidos, incluyendo hueso, se
creciones bronquiales, tubas uterinas, intestino, lquidos plvico

Metabolismo.
Sufre metabolismo heptico intenso, produciendo dos
metabolitos importantes: sulfxido de clindamicina y Ndimetil-clindamicina.
Excrecion.
En rin hasta valores cercanos a 30%. Se puede excretar
por la leche y la bilis, aunque no est bien determinado el
porcentaje que es posible alcanzar en estos lquidos.
La vida media de eliminacin es entre 1.5 a 5 horas, y no es
posible extraerla mediante hemodilisis o dilisis
peritoneal.

Efectos adversos.
Las ms comunes son: diarrea y manifestaciones de
hipersensibilidad.

Aminoglucosidos
Para enterobacterias.
Grupo:
Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Amikacina +
Gentamicina +
Tobramicina +
Sisomicina
Netilmicina
otroS

Mecanismo de accion y farmacodinamia

Atraviesan la membrana externa bacteriana y alcanzan el
espacio periplasmtico.
Posteriormente y a travs de un mecanismo activo
oxigenodependiente, penetran la membrana interna
citoplasmtica y provocan en sta, alteraciones de su
funcionalismo, se unen finalmente a polisomas e inhiben la
sntesis bacteriana.
Su sitio intracelular de accin es la subunidad ribosmica 30s,
que provoca error de lectura del RNA-mensajero con produccin
de una protena anmala, la cual unido a las alternativas
funcionales de la membrana, (induce fuga de sodio, potasio y
otros componentes esenciales) producen la muerte bacteriana.

Farmacocinetica
Se absorben rpidamente por va parenteral, y alcanzan
concentraciones plasmticas mximas entre 30 y 90
minutos por va intramuscular (IM) y 30 minutos por va
endovenosa (EV).
Biodisponibilidad oral muy baja y errtica.
Se administra por va IM donde se absorbe rpidamente.
Por va endovenosa se debe tener precaucin en el goteo
para no provocar bloqueo neuromuscular.
La unin a protenas es muy bajo. No pasan la BHE, si la
placenta (embriotoxicos), la endolinfa.

La filtracin glomerular (FG) constituye su va de excrecin,

con una vida media que oscila entre 2 a 3 horas en
sujetos con funcin renal normal

Efectos adversos.
Nefrotoxicidad
Sx mala absorcion
Ototoxicidad

BIBLIOGRAFIA

Dr. Pedro M. Bueno rodrguez,1 dr. Jos mario fonseca,1 dr. Jos C. Bueno
rodrguez,2, dra. Carmen R. Martnez paradela3 Y dr. EZEQUIEL BUENO
BARRERAS, fascitis necrotizante, HOSPITAL PEDITRICO PROVINCIAL
EDUARDO AGRAMONTE
PIA
HOSPITAL CLINICOQUIRRGICO
PROVINCIAL "MANUEL ASCUNSE DOMENECH CAMAGEY.
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