Fisiopatologa del hgado y

vas biliares
Dr. Gustavo Calvo

Funcin almacenadora de
nutrientes

Funciones

Grasas: hasta 75 gramos, que

representa un 5% de su peso
Carbohidratos: hasta 10% de su
peso, que equivale a 150 gramos,
en forma de glucgeno
Vitaminas liposolubles e
hidrosolubles
Hierro y otros minerales como zinc
y cobre

Funciones metablicas
Protenas
Formacin de urea
Sntesis del 90% de todas las protenas
plasmticas
Produccin de enzimas

Carbohidratos
Almacenamiento de glucgeno
Conversin de galactosa y fructosa a glucosa
Gluconeognesis

Lpidos
Beta-oxidacin de cidos grasos y
formacin de cido aceto-actico
Formacin de lipoprotenas para el
transporte de colesterol
Formacin de colesterol, triglicridos y
fosfolpidos
Conversin de carbohidratos y protenas
en grasas.

Funcin de desintoxicacin,
secrecin y eliminacin

Eliminacin o excrecin de frmacos

Inactivacin de hormonas
Transformacin de la bilirrubina
Metabolismo del alcohol

Funcin de defensa o
inmunolgica
Mediadas por las clulas de
Kupffer
Fagocitosis
Citocinas que regulan el flujo
sanguneo en una determinada
zona del hgado
Molculas de Adhesin que fijan o
inactivan patgenos
Eicosanoides, que modulan la
reaccin inflamatoria
Derivados reactivos de oxgeno,
que inactivan o daan a agentes

Composicin de la bilis
Componentes
Agua
Sales biliares
Lecitina fosfo-lpidos
Colesterol no
esterificado
Bilirrubina
Sodio
Calcio
Cloro
HCO3-

Bilis
heptica
g/dl
97.5
1.1
0.04
0.1

Bilis
vesicular
g/dl
92
6
0.3
0.3 - 0.9

0.04
145 mEq
5
100
28

0.3
130 mEq
23
25
10

El hgado genera
diariamente alrededor
de 800 a 1000 mL
Contiene los siguiente
elementos:
a. Colesterol, cuya
concentracin es
independiente de los
niveles en sangre.
b. Fosfolpidos (el 90%
representada por
lecitina)
c. Pigmentos biliares
(bilirrubina)
d. Sales biliares (cido
tauroclico,
desoxiclico,
litoclico, etc.)
e. Lecitina o
fosfolpidos

Hepatitis

Enfermedad infecciosa del hgado

causada por distintos virus y
caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamacin.
El cuadro clnico y las lesiones
histolgicas causadas por los
diferentes agentes etiolgicos son
prcticamente idnticos, aunque
existen diferencias en el mecanismo
de transmisin, el perodo de
incubacin y la evolucin y sobre
todo, en los marcadores serolgicos
que permiten reconocer el agente
responsable.
Hay 5 tipos etiolgicos

hepatitis
hepatitis
hepatitis
hepatitis
hepatitis

A
B
D (delta)
C
E.

Otros virus pueden afectar el hgado

y causar manifestaciones de
hepatitis, aunque afectan

Hipertensin portal
Incremento de la presin hidrosttica en
el interior del sistema venoso portal.
El gradiente de presin entre la vena
porta y la vena cava se eleva por
encima del rango normal (2-5 mm Hg) y
se desarrolla circulacin colateral,
que deriva una parte del flujo sanguneo
portal a la circulacin sistmica sin
pasar por el hgado (cortocircuito o
shunt portosistmico).
Este sndrome, muy frecuente en el
curso de las enfermedades crnicas del
hgado, presenta graves consecuencias:
Hemorragia digestiva por
rotura de vrices esofagogstricas
gastropata de la hipertensin portal

Ascitis
Encefalopata heptica
Trastornos en el metabolismo de los
frmacos y sustancias endgenas
normalmente depuradas por el hgado
Esplenomegalia
Hiperesplenismo

Etiologa
Se clasifica por la localizacin de la lesin que la origina:
Preheptica
Lesin en la vena porta
Trombosis
Invasin por cncer
Compresin

No suele desarrollar ascitis ni se acompaa de insuficiencia heptica

Intraheptica
Cirrosis
Ascitis
Insuficiencia heptica

Postheptica
Sndrome de Budd-Chiari o trombosis de las venas suprahepticas
Gran ascitis
Pocos signos de insuficiencia heptica

Ascitis

El trastorno ms caracterstico es la retencin de

sodio.
Puede desaparecer reduciendo la cantidad de sodio
en la dieta o aumentando la excrecin renal de
sodio con diurticos.
La retencin renal de sodio se debe a un aumento
de la reabsorcin tubular (proximal y distal) por la
disminucin del flujo renal secundaria a los cambios
hemodinmicos en la cirrosis y a la consecuente
activacin del SRAA.
Suele existir tambin una alteracin de la capacidad
renal de excretar agua de intensidad variable que
comporta un aumento de la cantidad total de agua
corporal y en casos extremos, hiponatremia
dilucional que debe tratarse mediante restriccin
acuosa.
Existe vasoconstriccin renal que determina una
reduccin del flujo sanguneo renal y del filtrado
glomerular.
La hipertensin portal es indispensable para el
desarrollo de ascitis en las enfermedades hepticas.
Se genera un exceso de lquido en el tejido heptico
que no puede ser drenado y exuda directamente
hacia el peritoneo produciendo ascitis (3 espacio).

Encefalopat
a heptica

Engloba los sndromes neuropsiquitricos que

pueden presentarse en el curso de una
hepatopata con insuficiencia hepatocelular y cuya
aparicin depende de esta ltima como factor
patognico imprescindible.
Se consideran fundamentales para que aparezca
encefalopata heptica:
Insuficiencia hepatocelular aguda o crnica
Circulacin portosistmica que determina que sangre
portal procedente del intestino llegue a la circulacin
general sin haber sido previamente depurada por el
hgado.

Toxinas cerebrales de origen intestinal como el

amonaco, y otros no seran adecuadamente
destoxificados de la sangre portal, debido a la
insuficiencia hepatocelular
Falsos neurotransmisores como la octopamina y la
feniletanolamina que bloquean las sinapsis e
interfieren en la accin de los neurotransmisores
fisiolgicos (dopamina, noradrenalina) y provienen
de aminocidos aromticos.
Pueden actuar como factor desencadenante todas
aquellas circunstancias que aumentan la
produccin intestinal de sustancias nitrogenadas.
La causa ms frecuente es la hemorragia digestiva
Suele iniciarse con cambios de la personalidad, a
los que siguen trastornos y cambios bruscos en el
humor, con iras repentinas y euforias
injustificadas; con frecuencia se asocian trastornos
del sueo, con somnolencia diurna e insomnio
nocturno.
La disminucin de la capacidad intelectual y la
desorientacin son circunstancias frecuentes.

Cirrosis
Enfermedad crnica, difusa e
irreversible del hgado, caracterizada
desde el punto de vista
anatomopatolgico por fibrosis y
alteracin de la estructura normal del
hgado, que adquiere un aspecto
nodular.
El pronstico de la enfermedad es
grave y los pacientes fallecen por
complicaciones relacionadas con la
hipertensin portal, como
hemorragia digestiva por vrices
esofgicas o sndrome hepatorrenal
insuficiencia heptica
degeneracin neoplsica
infecciones bacterianas.

El concepto de cirrosis es
histopatolgico y est definido por la
existencia de fibrosis y ndulos de
regeneracin.

Cncer
El carcinoma hepatocelular (CHC) constituye el 8090% de los tumores hepticos malignos.
Este tumor asienta sobre una cirrosis heptica en
ms del 90% de los casos.
VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C.
Predisponen al carcinoma al modificar el ADN del
hepatocito.
La vacuna contra el VHB es la nica actualmente capaz de
prevenir un cncer.

HEPATOPATA CRNICA.
El CHC asienta sobre una hepatopata crnica en ms del
90% de los casos y se ha descrito la implantacin tumoral
sobre cirrosis de cualquier etiologa, la hepatopata
actuara como un factor permisivo y a mayor tiempo de
evolucin, mayor el riesgo de que el tumor se desarrolle.

HORMONAS SEXUALES.
Es ms frecuente en el varn

CUADRO CLNICO.
La edad de aparicin esta condicionada por las etiologas
de la hepatopata crnica y cirrosis en cada poblacin.
Al asentar sobre una cirrosis en la mayora de los casos,
los sntomas y los hallazgos de la exploracin fsica son a
menudo indistinguibles de los de la cirrosis (ictericia,
ascitis, encefalopata), dependiendo su magnitud del
estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor.

Litiasis

Formacin de clculos biliares.

Ms frecuente en mujeres.
Existen dos clases de clculos biliares:
Pigmentarios, originados por una anomala del
metabolismo de la bilirrubina
De colesterol, causados por alteraciones fisiopatolgicas
por excrecin excesiva de colesterol biliar.

El proceso inicial en la formacin de clculos biliares

es un cambio fsico de la bilis, en la que precipitan
los elementos slidos.
Existen tres mecanismos que explican el exceso de
bilirribina:
Aumento de la excrecin heptica de bilirrubina libre
Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina
libre.
Desconjugacin de la bilirrubina en la bilis.

Los clculos de colesterol cristalino se deben a:

Hipersecrecin biliar de colesterol, con
sobresaturacin de la bilis. Es el factor principal. Se
observa en:
Aumento de la sntesis de colesterol (obesidad e
hipertrigliceridemias).
Aumento de la captura heptica del colesterol sanguneo
(estrgenos, prdida rpida de peso).
Reduccin de la sntesis de cidos biliares a partir de
colesterol (edad, insuficiencia heptica).

Disminucin de la estereficacin del colesterol que

aumenta su insolubilidad (progesterona).
Hipomotilidad de la vescula biliar.
El cuadro clnico puede ser asintomtico o bien
presentar episodios de dolor clico

Muchas gracias