BOALA HIPERTENSIV N CURSUL

SARCINII

 Sarcina este o conditie fiziologica.

Mortalitate de 1/10.000 de nasteri
Principalele cauze:-HTA -complicaiile
-hemoragiile de delivrare
-embolia pulmonar

HTA determin 15-20 % din decesele materne

 Nu exist alte mijloace predictive la

gravid nafar de depistarea unor factori
de risc veritabili.
Controlul acestui pericol
*ngrijiri prenatale de calitate
* folosirea judicioas a hipotensoarelor
*declanarea naterii nainte de
apariia complicaiilor.

 Hipertensiunea arteriala gestational

=dezordini hipertensive hipertensiunea

proteinuria
edemele

Definiia HTA la gravid=notiune

controversat.

Motivul?
Scderea fiziologic a valorilor n
prima jumtate a sarcinii.

 n sarcin nu se schimb valorile sistolicei

Diastolica scade cu 10 mm Hg,cele mai
mici valori fiind ntre 14-20 SA.
Ulterior,valorile cresc.
Explicaia scderii din trimestrul II
-modificri cardio-vasculare
-tonusul vascular scade
-vasodilataie periferic

Definiii ale HTA gestationale

Sistolica
30 mm Hg
Diastolica 15 mm Hg
la 2 examinri succesive
la interval de 6 ore.
Majoritatea autorilor:
diastolica = 90 mm Hg
la 2 examinri succesive
sau
sistolica > 140 mm Hg

Msurarea TA
Ambulator: pacienta aezat
Spitalizare: pacienta culcat,cu capul
ridicat la 45 grade
Membrul superior drept,n poziia
orizontal,n dreptul inimii.

Msurarea se face corect

-cu tensiometrul cu capsul aneroid
-cu coloan de mercur (mai fidel)
Principiul msurrii
Compresiunea unei artere periferice prin
umflarea unei manete
detectarea
vibraiilor care apar cnd maneta este
dezumflat.

Vibraiile percepute:
*ascultate cu stetoscopul sau printr-un
microfon sunetele Korotkoff
*oscilometrie
* semnale Doppler

 Cea mai bun metod practic:

-evaluarea prin tehnica ascultrii sunetului
Korotkoff
-folosirea unui sfigmomanometru cu
mercur

 Principiul tehnicii Korotkoff.

n timpul dezumflrii manetei care a
compresat o arter,se evideniaz sunete care
reprezint presiunea sistolic (primul sunet
faza I Korotkoff) i presiunea diastolic (ultimul
sunet,perceput dup o scurt pauz-sunetul V
Korotkoff).
Circulaia hiperkinetic (anemie) i la
gravide,sunetele nu dispar i se aud,asurzite
pn la valoarea 0.

A. Variaiile TA dinafara sarcinii:

-mai mari n mijlocul dimineii
-scad n cursul zilei
-cele mai mici n timpul somnului
-crete nainte de trezire

B. Variaiile normale din timpul sarcinii

La gravida normotensiv,ritmul circadian
este acelai cu cel dinafara sarcinii
C.La gravida hipertensiv,ritmul este
inversat,cu un maxim spre miezul nopii

Hipertensiunea arteriala(HTA)
Sistolica > 140 mm Hg
si /sau
Diastolica > 90 mm Hg
la dou msurtori, la interval de cel putin 6 ore

A. Independent de sarcin
preexistent sau
descoperit n primele 20 de sptmni de sarcin i
persist post-partum

B.Indus de sarcin (HIS)

este consecina sarcinii
dispare post-partum
Clasificarea HIS
fr proteinurie
hipertensiunea gestaional
cu proteinurie
preeclampsia
preeclampsie cu convulsii
eclampsia

C.Hipertensiunea agravat de sarcin

-preeclampsia supraadugat
-eclampsia supraadugat

Aceast clasificare este conform ACOG-1972

Clasificare recent (2000):

hipertensiunea gestaional
preeclampsie/ eclampsie
hipertensiune cronic
preeclampsie/eclampsie supraadugat pe HTA
cronic

Termenul internaional de preeclampsie

definete hipertensiunea arterial indus de sarcin
(HIS) nsoit de proteinurie si nlocuiete alt
terminologie (disgravidie tardiv, toxemia
gravidic sau sindrom vasculo-renal gravidic).

HIS
-sindrom vasculo-renal (proteinurie)=cu
HTA
-se datoreaz sarcinii
-apare dup 20 de sptmni
-se vindec fr sechele dup natere
Vindecarea permite diagnosticul diferenial ntre
preeclampsia pur si cea supraadaugat (uneori
numai retroactiv).

Frecvena HTA n sarcin

=6-8 % pn la 10-15%
15% din cazurile de mortalitate matern
10-20% DIN CAZURI SUNT GRAVE
ADIC 2-3% DIN GRAVIDE AU O FORMA GRAVA DE
HTA, mai ales primiparele.

Aspect important:

Femeia tnr vine de multe ori n contact cu sistemul

de sntate pentru prima oar cu ocazia sarcinii deci este

ocazia de a diagnostica o afeciune renal sau o
hipertensiune preexistent.

Clarificri privind definiia i clasificarea

bolii hipertensive n sarcin.
Hipertensiunea gestaional
detectat n a II-a jumtate a sarcinii,fr proteinurie;
valorile TA revin la normal n intervalul de 12
sptmni post-partum.
Terminologie folosit numai n timpul sarcinii,pn la
precizarea formei de HTA

Preeclampsia
valoarea PD > 90 mmHg la cel puin 2 msurtori ale TA
n a II-a jumtate a sarcinii
pe o TA anterior normal
cu o proteinurie semnificativ > 300 mg/24 h.
Prezena edemelor nu este obligatorie pentru diagnosticul
de preeclampsie.

Eclampsia
apariia de convulsii tonico-clonice
nafara unei afeciuni neurologice
pe terenul unei preeclampsii

Hipertensiunea cronic
apare nainte de 20 SA
persist peste 6 sptmni post-partum
Preeclampsia supraadugat pe HTA cronic
creterea valorilor n HTA cronic
apariia sau creterea valorilor proteinuriei

Hipertensiunea tranzitorie
apare n a II-a jumtatea a sarcinii
cretere uoar a TA
dispare n post-partum
poate reapare la o noua sarcin

Proteinuria
Definitii diverse.
Acceptat: 0,5 -1.0 g%0.
Dupa ali autori -300 mg/24 ore

Edemele
Gradul

I: numai crestere n greutate

II:edeme declive (semnul
verighetei )
III:generalizate (inclusiv faa)
Nu au valoare prognostic dar constituie
un semnal .

Clasificarea HTA gestaionale

A . Preeclampsia= HTA+proteinurie
semnificativa (>1g/24 h)
Entitate semiologica cu risc prognostic major pe
termen scurt
-hematom retroplacentar, eclampsie,
moarte in utero
-sindromul HELLP (esential biologic):
Hemolysis, Elevated Liver enzymes,Low Platelet
Count (considerat variant a preeclampsiei).

B. Hipertensiunea fara proteinurie:

-HIS
-H cronic (descoperit n primele 20 de sptmni,
prognostic mai bun dect preeclampsia)

C. Proteinuria fr HTA (sau precednd-o

cu mult vreme)
Proteinuria uoar= creterea fiziologic a filtrrii
glomerulare)
Proteinuria >1g/24 h=nefropatie
preexistent,descoperit cu ocazia sarcinii

Fiecare din aceste entiti patologice

poate fi clasificat dup momentul
instalrii n raport cu sarcina:
-preexistent sarcinii
- cu debut n timpul sarcinii
-cu debut n timpul lehuziei

D. Eclampsia
Convulsii generalizate care apar n
timpul sarcinii,naterii sau lehuziei
(primele 7 zile) fr a avea drept cauz
epilepsia sau alte boli convulsivante.

O clasificare mai simpla a preeclampsiei PE

clinic-

PE moderata
proteinuria < 2g/24 h
TA 150/90 mmHG
PE severa

etiologic

-PE pur
-PE supraadaugata

(nefropatie cronic,HTA esential, diabet zaharat, afeciuni endocrinologicesd.Cushing,tireotoxicoz,feocromocitom)

-

Diagnosticul diferential al HIS

Hipertensiunea arterial esenial
(diminu n cursul primei jumti a sarcinii )

Hipertensiunea secundar
hiperaldosteronism, feocromocitom

Hipertensiunea tranzitorie
(tendinta de a dezvolta ulterior o HTA esentiala)

Hipertensiunea instalat pe o
maladie renal preexistent
Atingerea renal -complicaie a preeclampsiei
-exacerbarea HTA sau/si a bolii
renale sau inducerea unei preeclampsii

Fiziopatologia HTIS

Date experimentale
Nici un model de HTA experimental nu compromite
desfurarea sarcinii la animal dect n circumstane extreme.
Indiferent de valorile TA,puii se nasc la termen si sanatoi,cu G normala
Numai dac se instaleaz ischemia placentar acut
sau cronic atunci survin- HTA, proteinuria si leziunile renale
comparabile cu cele aprute la om.
HTA si proteinuria dispar imediat dupa natere.

Rezult c INSUFICIENA PLACENTAR este responsabil de

HTA si nu invers.

 Insuficiena placentar este primum

movens n boala uman.
Argumente
-observaia privind persistena preeclampsiei n
cazul unei sarcini abdominale la care placenta
s-a scos per secundam. (marsupializare)
A urmat dispariia simptomelor.

 Notiunea de invazie trofoblastic-al II-lea val

se definitiveaza la 18 saptamani de
gestaie.
Descrierea modificrilor de la nivelul arteriolelor spiralate
intramiometriale-

i pierd funciile endoteliale

tunicile musculoas si elastic sunt
distruse.

1.Sinciiotrofoblast
2.Citotrofoblast
3.Endoteliul vascular
4.Celule musculare netede
5.Arteriole spiralate
6.Citotrofoblast endovascular

Luna a IV-a
Invazia progresiv de ctre celulele
citotrofoblastului a caducei (endometrul
transformat decidual) i a vaselor spiralate
(materne)

Consecine:
-diametrul arteriolelor se mrete de 4-6 ori
- dispare sensibilitatea la aciunea factorilor
vasoconstrictori) (pierderea receptorilor hormonali
-rezult c HIS este vasoactiv si nu
hipervolemica

Consecina practic a modificrilor

fiziologice ale invaziei trofoblastice este
mrirea patului vascular utero-placentar
cu mrirea consecutiv a debitului
necesar unei bune desfurri a sarcinii.

Invazia trofoblastic
incomplet/absent
persist sensibilitatea la aciunea
factorilor vasoconstrictori
debitul utero-placentar neadaptat
Rezult ischemia placentar.

Anomaliile placentare

se instaleaz cu
multe saptmni nainte ca s devin manifeste
consecineleHTIS +/- proteinuria.

De aici rezult consecine terapeutice.

Ischemia placentar
induce eliberarea de factori care
-altereaz endoteliul vascular
-metabolism anormal al prostaglandinelor
-activarea intravascular a coagulrii
-creterea rspunsului vascular la factorii
vasopresori (datorit alterrii sistemului endotelin / oxid nitric).

A. Factorii care determin alterarea

invaziei trofoblastice
Creterea cantitii de molecule de
adeziune datorita unor modificri fenotipice ale
celulelor vasculare.
Modificarea unor factori de cretere si a
unor citokine: EGF,IGF1,insulina si MCSF
(factor de stimulare macrofagic).

B. Ali factori care ar contribui la

instalarea ischemiei placentare:
:

* talia placentar mare

* maladii vasculare preexistente
*diabetul zaharat

C. Anomalii biologice asimptomatice

nainte de sarcin:
-Ac antifosfolipidici
-deficit de proteina C sau S
-rezistena la proteina C reactiv
-hiperhomocisteinemie
Asocierea ultimelor anomalii a fost recent
raportat ca fiind cauza unor accidente gravidice
majore.

Transmiterea monogenic a
predispoziiei spre preeclampsie sugerat de
existena unei aglomerri familiale cu aceasta
patologie, att pe orizontal ct i la
ascendeni.

S-a raportat o asociere ntre preeclampsie i

o variant a genei de angiotensinogen (ereditatea
hipertensiva?)

Consecinele insuficienei
placentare
1. Implantare vilozitar defectuoas
2. Reducerea perfuziei placentare
3.CASCADA de anomalii (alterarea
funciilor endoteliale)

*
Creterea sensibilitii la aciunea hormonilor
vasopresori
* Activarea hemostazei
* Scderea produciei de prostaciclin cu pstrarea sau
creterea tromboxanului
* Apariia unor marcheri biochimici endotelialifibronectina,factor Willebrand si factor VIII
* Apariia unui factor activator endotelial capabil sa
induc producia de PDGF n celulele endoteliale din
cultur

Tulburarea endotelial sistemic s-ar

datora unei substane nc neidentificat
care se afl in sinciiotrofoblast.
Acesta ar fi unul din
mecanismele de mediere
dintre
ischemia placentar
i
activarea endotelial.

Proteinuria
inconstant,prognostic mai rezervat.
Cauza-glomerulopatia gravidic.

Edemele
-secreie crescut de aldosteron
-modificarea repartiiei lichidelor
extracelulare (tulburri hidro-electrolitice)

Etiopatogenia HIS
Factor mecanic-compresiunea pe aort si
arterele uterine(sarcina multipl,polihidramnios)
Patologia vascular preexistent-factori de
risc vascular, genetic i/sau metabolic.
Leziunile renale pot fi gsite uneori numai la
ex.histologic,gravida fiind normotensiv.
Asemenea leziuni pot impiedica o placentaie
normal.

 Conflictul imunitar intre genitori.

Graviditatea implic o stare de toleran
imunitar matern(facilitarea Ac blocani)
Absena acestei faciliti---accidente
gravidice.(histocompatibilitate crescut
ntre parteneri )-ex. cu multipara care
schimb partenerul si face preeclampsie
si protecia oferit de transfuziile n
antecedente.

Coabitarea sexuala mai lung nainte de

concepie si contracepia cu pilul ofer
un grad de protecie.
Nu si prezervativul

Clinica HIS(preeclampsia)
HTA este manifestarea cea mai precoce a
preeclampsiei.
HTA creterea rezistenei vasculare
periferice si hiperactivitatea simpatic.
Dou posibilitai de manifestare clinic:
-crete n tr.II dar <140/90mm Hg,apoi atinge valori mai
mari in tr.III,de obicei dup saptamna a 37-a.
-se instaleaz brutal la o femeie anterior normotensiv

 Edemele nu au valoare prognostic dect

dac se instaleaz brutal i se nsoesc de
cretere brusc n greutate.

Proteinuria crete progresiv ajungnd pn la

valori >3,5g/24 ore.
Sedimentul urinar este de obicei normal
Creatinina plasmatic normal sau uor

crescut
Acidul uric crete cu modificarea funciei renale

Consecintele vasoconstrictiei
Diminuarea debitului cardiac
sanghin renal
filtrarea glomerulara
Hipoperfuzia renala---creterea precoce
a uricemiei------care precede creterea
creatinemiei.

 Insuficienta renala-----complicatie
rara,apare in cazul tulburarilor de
coagulare.
Prematuritatea
Moartea in utero si mai frecvent moartea
neonatala.
Eclampsia se complica cu hemoragie
cerebrala-moarte materna.

 Sindromul HELLP (hemoliza

microangiopatica,citoliza
hepatica,trombopenie).Simptomele:
HA persistenta,severa,cu PD >110
mmHG,cefalee,scotoame,acufene,durere
in epigastruin bara,deteriorarea functiei
renale

Diagnosticul pozitiv de
preeclampsie
Se face pe simptomatologia clinica.
Biopsia renala se practica
rareori.Aspectul:
-endotelioza glomerulara(celulele
endoteliale marite,depozite subendoteliale
de material hialin fibrinoid.

Lumen capilar

Endotelioza gravidica.Edem marcat al celulelor endoteliale si

mezangiale care obstruiaza lumenul capilarului

F*

Endotelioza
gravidica.expansiune
mezangiala,edem celular
endotelial care ocupa
lumenul capilar si depozit
granulos de fibrina

Endotelioza
glomerulara
(preeclampsie)
Celule endoteliale
umflate,vacuolizate,
depozite amorfe de
material fibrinoid.

 Preeclampsia supraadaugata: pe maladie

renala sau pe HTA preexistenta sarcinii.
Manifestarile clinice-mai precoce
Prognostic rezervat

Tratamentul profilactic
La gravida cu risc se indica tratamentul
profilactic al preeclampsiei.
ASPIRINA MICRODOZATA n doza de 75100 mg zi incepand din saptamana a 15-a
pana in saptamana a 34-a (inclusiv)
Unul din elementele care identifica sarcina
cu risc de PE este IR al arterei uterine
(examinarea Doppler ecografica) dupa
saptamana a 20-a.

 Consultatia prenatala
Repaus,evitarea frigului
Dieta normocalorica,hiperproteica si
hipoglucidica
Sarea? In functie de aspectul clinic.

 Aspirina actioneaza asupra arterelor

placentare si mentine echilibrul intre
prostaciclina si tromboxan (inhiba secretia
de tromboxan)

Tratamentul preeclampsiei
1.Diureticele contraindicate
-limiteaza expansiunea volemica
-impact negativ asupra circulatiei placentare .

HTA severa

NUMAI

volum plasmatic este scazut.

n

Preeclampsia severa cu tendinta la retentie hidro-sodata

=cresterea presiunii pulmonare capilare la 1/3 din gravide

insuficienta cardiaca congestivadiuretic.

HTIS
hipertensiune vasoactiva nu de

supraincarcare

 2.Repausul
in conditii de spital
- monitorizarea gravidei (TA,G,probele biologice) -a starii
fatului
(ecografie-biometria,
profilul biofizic,
IR artera uterina,
gradul placentar,
LA-deoarece hipoxia fetala-hipoperfuzie
renala-oligurie-rezulta scaderea cantitatii de LA)
3.Profilaxia convulsiilor se face cu sulfat de magneziu
15% si sedative diazepam per os sau injectabil

Monitorizarea gravidei
Formula sanghin-,,hemoconcentratia
Nr.trombocitelor
Hemostaza
Uricemia (peste 350 mmol / l)
Creatinemia (peste 8 mg/ l)
Clearance-ul creatininei : 100 ml/min (inafara sarcinii)
150 ml/ min (gravida sntoas)
sczut n PE
Ionograma sanghin i urinar

Proteinuria

4.Hipotensoarele se indica cu prudenta.

a. methyl-dopa 250-500 mg/3 ori pe zi per os (Dopegyt)
b. dihidralazina ( Hipopresol 25 mg) 12,5 mg de 2 ori/zi,pana la 200 mg/zi,fractionat
c. clonidina

(Catapresan) 1-2 tb/zi-

0,150mgclonidin/tb

d. dihidroergotoxina (Redergine) iv f-1ml de 2-3 ori/zi

e. beta-blocantele (Propranolol)

(0,3mg/f)

per os 40-160 mg/zi (10/ 40 mg tb)

f. inhibitor de curent transmembranar al calciului (Nifedipin) p.o 30-60 mg in 3

prize,tb- 10 mg (Adalat,Nifedipin)
g. labetalol (Trandat) alfa si beta blocant 100-200 mg/zi sau fiole2 in 500 ml sg 5%
100,200,300 mg/tb sau 5mg/ml iv

 Sigure sunt methyldopa si dihidralazina

(Dopegyt si Nepressol)
HTA severa-dihidralazina si trandate iv
Tratamentul hipotensor se administreaza
numai daca minima este >105 mmHg
(risc de hemoragie cerebrala)
Tratamentul hipotensor nu poate preveni instalarea
preeclampsiei.

Conduita obstetricala
Intreruperea sarcinii duce la amendarea
simptomelor preeclampsiei.
Intre 28 si 34 saptamani se poate tenta
tratamentul pentru a favoriza maturizarea
pulmonara fetala.
Are prioritate prognosticul matern.

Conduita dupa nastere

Bilant vasculo-renal dupa 6 saptamani.
Fie a fost preeclampsie pura=vindecare
completa
Fie exista sechele renale si se continua
investigatiile

 Complicatii materne:
Preeclampsia
Eclampsia
Apoplexia utero-placentara
Sindrom HELLP
Edem pulmonar acut
Hemoragie cerebrala
Insuficienta hepato-renala
Deces

 Complicatii fetale:
Suferinta fetala cronica
ICIU simetrica sau asimetrica
Suferinta fetala acuta
Moartea in utero