GENERO STAPHYLOCOCCUS Y

BACTERIAS RELACIONADAS

GENERO STAPHYLOCOCCUS Y
BACTERIAS RELACIONADAS
Son Cocos grampositivos,
agrupados en racimos aerobios y
anaerobios facultativos.
Especies relacionadas con la
patologa humana:
o S. aureus (nica que
produce la enzima
coagulasa)
* Todas las dems
especies coagulasanegativa
o S. epidermidis
o S. saprophyticus
(infecciones urinarias
agudas)

s. aureus

s. epidermidis

Staphylococcus aureus
1. Factores de virulencia
1.1 Componentes estructurales
- Murena:
in vitro = produce efectos similares a la endotoxina
in vivo = se relaciona con el sndrome del shock sptico
- cidos teicoicos:
Intervienen en la adherencia a superficies mucosas
Son antignicos y capaces de provocar reacciones de hipersensibilidad
inmediata
- Exopolisacrido:
Adopta caractersticas de una cpsula, evita la opsonizacin y la fagocitosis
- Protena A:
Principales componentes de la pared celular, unida a la murena
Se excreta al medio y fija las Ig por la porcin Fc, asi interfiere en la
opsonizacin y fagocitosis
- Coagulasa ligada:
Protena que trasforma el fibringeno en fibrina.
Crea una cubierta alrededor de una o varias bacterias, estas se agregan y
quedan protegidas de la fagocitosis

1.2 Toxinas
-Toxinas , , , :
Son exotoxinas que daan a las membranas celulares
Lesionan los hemates (hemolisinas), clulas epiteliales,
leucocitos, macrfagos
- Leucocidina o leucotoxina:
Provocan la destruccin de leucocitos
- Exfoliatina:
Responsable del sndrome estafiloccico de la piel escaldada
- Toxina 1 del sndrome del shock sptico:
Origina un cuadro de shock muy grave
Se comporta como un superantgeno estimulado
- Enterotoxinas:
Se conocen seis tipos: A, B, C1, C2, D, E
A y D = originan procesos gastroentricos.

1.3 Exoenzimas
- Catalasa:
Interfiere en la destruccin intrafagocitaria
-Coagulasa libre:
Forma un compuesto similar a la trombina. Formacin de trombos
intravasculares
- Estafilocinasa o fibrinolisina:
Produce fibrinlisis y forma microtrombos
- Hialuronidasa o factor de diseminacin:
Despolimeriza el cido hialurnico
-Lipasas:
Metabolizan las grasas cutneas
-Nucleasas:
Destruyen el ADN de clulas eucariotas y contribuyen a lesiones
tisulares

1.1.4 Resistencia a los Antibiticos

Los estafilococos desarrollan 2 tipos de
resistencia a los betalactmicos, aparte
del fenmeno de tolerancia.
Mediante betalactamasas: Enzima
producida por algunas bacterias
Mediante alteracin en las PBP

Resistencia mediante
Betalactamasas
Plasmdicas inducibles
Rompen anillos betalactmicos
De penicilinas y Cefalosporinas

Resistencia mediante alteracin en

las PBP
Es intrnseca a la meticilina y las
penicilinas isoxazlicas
De tipo cromosmico
Producida por creacin de nuevas PBP,
con escasa afinidad por los
betalactmicos.
Cepas denominadas SAMR(S. Aureus
Meticiln-Resistentes)

1.2 Factores predisponentes

del Hospedador
S. aureus posee numerosos factores de
virulencia, pero forma parte de la
microbiota normal de la piel y mucosas,
por lo que slo habr proceso infeccioso
bajo ciertas circunstancias favorecedoras:
Trastornos de las barreras
cutaneomucosas
Defectos en la fagocitosis
Trastornos generales de los
mecanismos de defensa

Predisposicin por trastornos de

las barreras cutaneomucosas
Traumatismos
Cuerpos extraos
Quemaduras
Intervenciones quirrgicas
Cateterismo, etc.

Predisposicin por defectos en la

fagocitosis
En la quimiotaxis
En los mecanismos bactericidas
intraleucocitarios
En la opsonizacin.

Predisposicin por Trastornos

generales de los mecanismos de
Neoplasias defensa
Administracin de corticosteroides
Drogadiccin
Inmunodeficiencias
Diabetes, etc.

1.3 Fisiopatologa y cuadros

clnicos
Los procesos clnicos producidos por
aureus, pueden ser:

S.

Enfermedades Infecciosas supuradas

Enfermedades Infecciosas txicas
Enfermedades Infecciosas combinadas

1.3.1 Enfermedades
Infecciosas supuradas
Caracterstica fundamental: Acumulacin
de pus
Puerta de entrada: Cutaneomucosa
Colonizan los tejidos por medio de adehsinas
como cidos teicocos y capa mucosa.

Cuando existen factores de predisposicin,

S. aureus inicia su accin patgena
Existen distintos tipos de manifestaciones
clnicas:
Primarias purulentas:

1.3.1 Enfermedades Infecciosas

supuradas
1. Primarias purulentas:

Foliculitis: Afectacin del folculo polisebceo

Fornculo: Foliculitis ms infeccin del tejido circundante
ntrax: Varios Fornculos confluentes
Paronquia, panadizo o perionixis estafiloccica: Infeccin
del tejido blando que rodea las uas.
Celulitis
Heridas infectadas, etc.

2. Bacteremias: Se originan procesos secundarios a

distancia:
Heridas infectadas
Drogas contaminadas en sujetos adictos por va parenteral.

1.3.1 Enfermedades Infecciosas

supuradas
3. Secundarias purulentas: Debido a
diseminacin por contigidad o por va
sangunea, tras una bacteremia:

Sinusitis
Mastoiditis
Ostemielitis
Artritis
Endocarditis
Neumonas
Abscesos renales o cerebrales
Meningitis, etc.

1.3.2 Enfermedades
Infecciosas por toxinas
Se producen por 2 mecanismos:
Ingestin de toxinas preformadas: Como
Enterotoxinas vehiculadas por alimentos (embutidos o
lcteos)
Originndose: Toxiinfecciones alimentarias con diarreas
y vmitos a las pocas horas de la ingestin y ausencia
de fiebre.

Produccin de toxinas: En el propio hospedador,

pueden causar 2 procesos distintos:
Sndrome del shock sptico
Sndrome de la piel escaldada

Sndrome del shock txico

Uso de tampones vaginales
Cambio del hbitat, que favorece la produccin
de la toxina
Cuadro grave:
Inicio repentino o brusco
Diarrea
Fiebre
Vmitos
Exantema
Hipotensin
Fracaso mutiorgnico: Insuficiencia cardiaca y renal

Sndrome de la piel escaldada

Causa: Produccin local de exfoliatina y su
diseminacin hemtica
Sndrome de Ritter en recin nacidos
Necrlisis epidrmica txica en nios
mayores y adultos.
Caractersticas:
Formacin de ampollas
Descamacin epidrmica
Localizadas o generalizadas

1.3.3 Enfermedades
Infecciosas combinadas
Es una forma localizada del sndrome de la
piel escaldada, provocado por la
exfoliatina
Pnfigo neonatorum en recin nacidos
Imptigo ampolloso en nios algo mayores

Con ampollas y posterior destruccin

tisular
Lo que hace que se conviertan en
purulentas.

1.3.4 Otros procesos

Colitis seudomembranosas y
enteroagudas
Causa: Proliferacin excesiva de S. aureus
por abuso de antibiticos.
El abuso de antibiticos destruyen la
microbiota intestinal normal

2. Staphylococcus epidermidis
Parte de la microbiota normal
En los mismos lugares que S. Aureus
No suele producir pigmento amarillo, sus colonias
son blanquecinas.
A diferencia de S. Aureus no producen coagulasa.
Interviene mucho la predisposicin del
hospedador, especialmente la existencia de
prtesis y catteres.
Capa mucosa es la iniciadora de la colonizacin,
as como los cidos teicoicos que se comportan
como una adhesina

2. Staphylococcus
epidermidis
Implicado en:
Endocarditis de vlvulas cardiacas naturales o
protsicas
Infeccin de catteres
Infeccin de prtesis o de injertos vasculares
Osteomielitis
Bacteremias, etc.
An ms resistente a los antibiticos que SS.
Aureus, especialmente a los betalactmicos.

3. Estafilococos en Odontologa
S. aureus y S. epidermidis son las
especies que se detectan con ms
frecuencia.
No son microbiota residente de la
boca, si no simples transentes por la
proximidad con zonas en las que son
habitables como:
Labios
Comisuras labiales
Nasofaringe.

3. Estafilococos en Odontologa
Por lo tanto, su paso transitorio explicar
que se comporten como comensales,
aunque a veces sern patgenos
oportunistas.
Si l hospedador est inmunodeprimido o
lleva prtesis, tambin se pueden aislar en
placa dental.

3. Estafilococos en
Odontologa
Se detectan en:
Caries radiculares
Glositis
Infecciones pulpares
Infecciones periapicales.

En trastornos en la cavidad oral como:

Gingivitis
Distintos tipos de periodontitis
Osteomielitis maxilar
Ostetis perimplantaria (que causa el fracaso de
implantes)
Estomatitis.

3. Estafilococos en Odontologa
Tambin aparece en trastornos fuera de la cavidad oral
como:
Imptigo
Fornculo, sobre todo del ala de la nariz
ntrax
Sinusitis
Mastoiditis
Abscesos de Amgdalas
Estafilococia Maligna de la cara complicada con trombosis
del seno cavernoso
Botriomicosis o Actinofitosis ( cuadro parecido, incluso en
la secrecin granular, a la actinomicosis cervicofacial y
que aparece tras procedimientos odontolgicos).

3. Estafilococos en Odontologa
Si no se tiene cuidado al tomar la muestra,
pueden ser simples contaminantes

BACTERIAS RELACIONADAS CON EL

GNERO STAPHYLOCOCCUS

Gneros Micrococcus y Kokuria

Suelen ser saprfitas o parte de microbiota normal de
piel y mucosas
Grampositivos aislados en ttradas o racimos
Metabolismo aerobio
Sin capacidad fermentativa de azcares + enzima
citocromo c oxidasa = diferenciacin
Pigmentos carotenoides distintas tonalidades
Probablemente forman parte de la placa supra
gingival

Gnero Stomatococcus
nica especie: S. mucilaginosus
Microbiota normal de aparato respiratorio superior y
cavidad oral
Cocos grampositivos en masas irregulares
Poseen gran cantidad de polisacrido extracelular que
constituye una capa mucosa, por la que tiene su
poder adherente
Actividad catalsica dbil
Anaerobios facultativos
A diferencia de estafilococos, es incapaz de
desarrollarse a 7.5% de NaCl
Comensal en cavidad oral
Su capa mucosa podra servir en la nutricin de otros
moos
No se asocia a ninguna patologa bucal

ESQUEMA BSICO PARA EL DIAGNSTICO

POR EL LABORATORIO
Diagnstico diferencial con otros cocos Gram (+) productores de
catalasa.
En la toma de muestras deber hacerse con sumo cuidado en las
zonas donde puedan ser comensales.
Examen directo slo es posible en muestras estriles.
La inoculacin ser en agar sangre.
En caso de ser S. aureus ser conveniente el agar sal manitol o
Observacin: 24 48 horas tras la
agar S-110.
incubacin a 36 1C
Examen tintorial
Identificacin
Prueba de la catalasa
Produccin de citocromo c
oxidasa
Crecimiento en NaCl al
7.5%
Produccin de coagulasa y
fermentacin del manitol
Sensibilidad a discos 5 g
de novobiocina

NOCIONES SOBRE
SENSIBILIDAD A LOS
ANTIMICROBIANOS
En referencia a S. aureus y S.
epidermidis.
Cuando las lesiones por
estafilococos son benignas ser
necesario un simple drenaje para
curar el proceso.
En ocasiones, se recurrir a un
tratamiento antibitico junto con la
supresin de la causa principal del
proceso y la eliminacin de otros
factores de riesgo.