K

ALTERACIONES DEL POTASIO SERICO

Dr. Jorge A. Gamio Pasagali UMQx.

INTRODUCCION
50-55

meq/kg peso. (70 kg=3500

meq)
Directamente a la masa muscular
total.
Aprox. 75% del KCT se encuentra en
el msculo.
Requerimientos diarios 1 meq/kg
peso.
98% intracelular= 140 a 150 meq/Lt.

INTRODUCCION
La

ingestin diaria vara entre 50150 meq.

Naranja, toronja, tomate, pltano,
aguacate y pasas.
El 90% se absorbe en el intestino
delgado.
Excrecin por los riones 90%.
Excrecin por heces y sudor 2%.
Excrecin renal normal: hasta 6
meq/kg/da

Regulacin del Potasio

Mecanismos extrarrenales:

1.

Ph y HCO3
Aldosterona
Insulina
Estmulo adrenrgico
Osmolaridad efectiva

2.
3.
4.
5.

Constituyen el balance interno, cambios entre los

EIC y EEC, actan en forma aguda.

Mecanismos intrarrenales:

1.

Control renal
Adaptacin al K
Aporte de Na a la nefrona distal
Aldosterona
Ph
Hormona antidiurtica
Aniones

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Forman el balance externo, que determina el contenido

total del K corporal, y efectan el control crnico.

COMPOSICION EN
LIQUIDO

CANTIDAD DE POTASIO
(meq)

EXTRA CELULAR

4 A 5

ORINA

MENOS DE 5 A 100

SALIVA

20 A 30

GASTRICO

DE 0 A 32

DUODENAL

ILEAL

2 A 10

BILIAR

3 A 12

PANCREATICO

3 A 10

SUCCION INTESTINAL

20

SUDOR

HIPOKALEMIA
Disminucin

de la concentracin
plasmtica a menos de 3.5 meq/Lt.

Causas:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Prdidas gastrointestinales
Redistribucin intracelular (alcalosis)
Prdidas renales (90%)
Ingesta inadecuada
Medicamentos
Otras

Alcalosis
POR

CADA 0.1 DE
AUMENTO DEL PH:
DISMIMUYE DE 0.1
0.4 MEQ/LT.

Cuadro clnico
*Inicia

cuando hay menos de 2.5

meq
Depende del grado de dficit y la
velocidad de la prdida.
1.
2.
3.
4.
5.

Cardiovasculares
Neuromusculares
Renales
Gastrointestinales
Metablicas

Cardiovasculares
*Gnesis

de arritmias. Desde
extrasstoles unifocales hasta TV o
FV.

Predisposicin

para intox. digitlica

al producir TA y disociacin AV.

Agravamiento

ortosttica.

de HAS e Hipotensin

Hipokalemia EKG
Con
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

menos de 3 meq:
Depresin del ST.
Aplanamiento, ensanchamiento y
depresin de la onda T
Ondas U prominentes.
Ondas P altas.
Alargamiento del PR.
Disminucin del voltaje de QRS.
Alargamiento del QT.

Neuromusculares
Con

menos de 3 meq: Debilidad,

calambres, parestesias, hiporreflexia.

Con

menos de 2.5 meq: Miopata de

grado variable, mialgias y elevacin
enzimtica.

Con

menos de 2 meq: parlisis

flcida y rabdomiolsis, parlisis
ascendente y de mm respiratorios.

Renales
Aumenta

la produccin renal de
amoniaco.
Atona vesical.
Disminucin de la tasa del FG y del
FSR.
Nefritis intersticial por HipoK crnica.
Puede haber diabetes inspida
nefrgena por disminucin de la
concentracin medular de solutos y
resistencia a la ADH.

Gastrointestinales y
metablicas
Desde

estreimiento hasta el leo.

Agravamiento de la encefalopata heptica.
Provoca

intolerancia a la glucosa por

disminucin de la secrecin de insulina.
Reduccin de aldosterona.
Aumento de la renina.
Alcalosis metablica leve por menor
secrecin de cidos.

Tratamiento
Reposicin:

VO o IV.
Adulto de 70 kg con Ph normal: dficit
corporal de 200-400 meq por cada 1 meq de
disminucin de la concentracin plasmtica.
ORAL:

suplementos (fosfato y cloruro*),

precaucin de EAP y ulceracin de yeyuno.
Otros con funcin renal basta con 20 meq
VO. Otros requieren hasta 40 a 100 meq/
da por varios das.

 Cunto
Tableta

sube el K plasmtico con una tableta de sales de K?

efervescente contiene:

Bicarbonato de potasio766 mg.

Bitartrato de potasio.460 mg.
Acido ctrico155 mg.
Bicarbonato de potasio......... 500.560 mg (corpotasin CL)
Cloruro de potasio.. ................ 372.750 mg
Clorhidrato de lisina..................... 913.020 mg
Cloruro de potasio............ 1,500 mg (corpotasin LP)
Gluconato de potasio....................... 4.68 g (corpotasin GK)

Tratamiento IV
Indicada

a aquellos con hipokalemia grave, arritmias,

cetoacidosis, parlisis hipokalemica y en los que no
pueden la VO.

Si

es menor de 2.5 meq Y SIN alteraciones EKG: se puede

hasta velocidad de 10 meq/hr en concentraciones de
hasta 40 meq/lt.

Si

es menor de 2.5 meq Y CON alteraciones EKG: se

puede hasta velocidad de 40 meq/hr.

Si

es menor de 2 meq + alteraciones EKG + alteraciones

neuromusculares graves: hasta velocidad de 40 meq/hr y
en concentraciones de 60 meq/lt

 Cunto

sube el K plasmtico una

infusin con 20 meq de K?

R=

elevar aprox. 0.25 meq/litro.

Tratamiento IV
Recomendaciones
1.
2.
3.
4.
5.

en la prctica:
No debe haber mas de 40 meq en un litro
de solucin, si ser por vena perifrica.
No debe pasar la velocidad a ms de 40
meq/hr.
Las concentraciones superiores a mayor de
40 meq requiere catter central.(flebitis)
La infusin de K debe ir acompaada de
monitorizacin EKG.
Si hipokalemia refractariachecar Mg.

 Podemos

utilizar la siguiente frmula

para determinar la cantidad de potasio
que falta:
B= (Potasio deseable -- Potasio actual o medido en sangre)
Dficit de potasio= B x ACT.
Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que
disminuye el potasio por debajo de 3mE/lt existe un dficit de
200-400 mEq.

Leve:

3 3.5 mEq/L
Moderada: 2.5 3.0 mEq/L
Grave: menor de 2.5 mEq/L

HIPERKALEMIA
Aumento

de K por arriba de 5.5

meq/lt.
Causas:

Ficticia. ( pseudohiperkalemia )
Incremento en el aporte.
3. Redistribucin. ( salida del K
intracelular )
4. Disminucin en la excrecin renal.
1.
2.

 FICTICIA:

Error de laboratorio
b) Pseudohiperkalemia por hemlisis
o retraso en el procesamiento de
la muestra, aplicacin prolongada
del torniquete, ejercicio previo del
sitio donde se obtiene la muestra.
c) Leucocitosis o trombocitopenia.
a)

 INCREMENTO

a)
b)
c)
d)
e)

EN EL APORTE:

Suplementos o dieta rica en K.

Dietas hiposdicas.
Sales de antibiticos (penicilina
potsica c/milln tiene 1.7 meq)
Yatrgena
Rabdomilisis, quemaduras, sx de
crash, sx de lisis tumoral, hemlisis
intravascular, STD.

 REDISTRIBUCION:

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Acidosis metablica.( X cada 0.1 de aumento

de Phaumenta hasta 0.7 meq/lt.)
Acidosis respiratoria.
Deficiencia de insulina
Hipertonicidad (hiperglucemia).
Agonistas adrenrgicos Beta y alfa.
Ejercicio
Parlisis hiperkalemica
Succinilcolina
Sobredosis de digital.

Acidosis
Por

cada 0.1 de
DISMINUCION del Ph: El
K aumenta hasta 0.7
meq/lt.

 DISMINUCION

EN LA EXCRECION RENAL:

a)

Insuficiencia renal.

b)

Alteraciones en el eje R-A-A. (hipoaldosteronismo

hiporreninmico, enfermedad de Adisson, dficit enzimas
suprarrenales, de IECAS, BB, ciclosporina, AINES, uso
crnico de heparina.)

c)

Defectos en secrecin tubular (acidosis aguda, anemia

de cells falciformes, LES, trasplante renal, amiloidosis,
uropata obstructiva)

d)

Disminucin de flujo a travs del tbulo distal (choque

hipovolmico)

e)

Inhibicin de la secrecin tubular por frmacos

( intoxicacin digital y diurticos ahorradores de K, TMPSMX).

Manifestaciones
Cardiovasculares:

arritmias. FV, bloqueo AV

completo, paro cardaco. Los niveles de K no se
correlacionan 100% con los datos EKG.

De

5.5 a 6 meq: elevacin simtrica de las T.

De

6 a 7 meq: alargamiento PR, ensanchamiento

QRS, depresin del ST. QT corto.

Mayor

de 7 meq: desaparicin de P, fusin del QRS

con T conforme el 1ero se ensancha, que se
convierte en FV. Luego paro.

EKG hiperkalemia

Manifestaciones
Neuromusculares:
1.
2.
3.
4.
5.

Astenia
Parestesias
Hiporreflexia - arreflexia
Parlisis flcida ascendente
Los msculos de cara y PC
comnmente no son afectados.

Manifestaciones
Gastrointestinales:
1.
2.
3.
4.

Nusea
Vmito
Diarrea
Clico intermitentes

Los pacientes en quienes se suscito lentamente la

elevacin a menudo toleran las elevaciones de hasta
7 meq.
Mientras en los que la elevacin fue de forma sbita,
pueden tener paro cardaco con niveles mucho
menores.

Hay factores que incrementan la

toxicidad de la hiperkalemia como:
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Acidosis
Cardiopata subyacente
Frmacos cardiodepresores.

Tratamiento
1.
2.
3.

Estabilizacin de membrana.
Redistribuidores
Eliminacin (orina, heces y por
dilisis )

Tratamiento
Modalidades

Urgencia:
Calcio, bicarbonato, insulina +
glucosa, albuterol.
2. Sin urgencia:
Diurtico de asa, kayexalate,
hemodilisis y dilisis peritoneal
1.

Tratamiento
Marcapaso

intravenoso: indicado cuando la

bradicardia o el bloqueo AV no revierten en
los 1eros minutos despus de la
administracin de calcio o HCO3.
Tratamiento crnico:
1. Limitar la ingesta.
2. Eliminar medicamentos.
3. Corregir la acidosis.
4. Evitar la hipovolemia.
5. Evitar los diurticos y los
mineralocorticoides.

No olvidarnos que.
D

HIDROGENIONES

TRAUMATISMO
(hipovolemia, aumento
de la PIC)

Tratamiento
Conclusiones

de los revisiones

El salbutamol nebulizado o inhalado, o la insulinaglucosa IV son las intervenciones de primera lnea

utilizadas en el tratamiento de EMERGENCIA para la
hiperpotasemia que estn mejor sustentadas por las
pruebas.
Su combinacin puede ser ms eficaz que su utilizacin
por separado, y debe considerarse en casos de
hiperpotasemia grave.
En el caso de la presencia de arritmias, una gran cantidad
de datos anecdticos u obtenidos en estudios con
animales sugieren que el CALCIO I.V. es eficaz para
tratar la arritmia.

 La

insulina + glucosa (10 Ul de insulina +50

ml de glucosa al 50%) estimula la captacin
de potasio en las clulas musculares,
hepticas y adiposas.

El

salbutamol. Su mecanismo de accin est

basado en la activacin del sistema
adenilato ciclasa intracelular que activa la
bomba Na+-K+-ATPasa, facilitando la
entrada del potasio en el msculo
esqueltico.

bibliografia
Jones

Ed, MB Nosworthy A. Hypokalemia. New England Journal Medicine.

2003;349:2116.

Life

threatering electrolyte Abnormalities. CIRCULATION 2005;112: 121 125.

Coca

SG et al: The cardiovascular implications of hypokalemia. Amer J K Dis

2005;45:233.

Cohn

JN et al: New guideliness for potassium replacement in clinical practice.

Archives Internal Medicine 2005;160:2429.

Parham

W.,MB. Hyperkalemia revisited. Texas Heart Inst Journal 2006;33:40-7.

Iglesias

M. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia grave.

Emergencias 2003;11:54-57.

Emergency
Principios

medicine sixth edition. Judith E. Tintinalli.

de medicina interna. 16va edicin. Harrison.

Intervenciones

de emergencias para la hiperpotasemia. La Biblioteca Cochrane

Plus, nmero 1, 2006. Oxford