RESPUESTA ENDOCRINOMETABOLICA A LA

INTERVENCIN QUIRRGICA
El operado y la llamada
enfermedad postoperatoria

RECUERDO HISTORICO
S. XIX: Shock operatorio
Cuthbertson (1929-1930): Excesiva prdida de nitrgeno
urinario.
Leriche (1934): Societ de Chirurgie de Lyon La maladie
postoperatoire.
Winfield, Fox, y Mersheimer (1951): Retencin de sodio y
excesiva eliminacin de potasio.
Moore (1952): The metabolic response to surgery
respuesta metablica por fases.
Hardy y Radvin (1952): Aumento de eliminacin urinaria de
corticoides.
Cline, Cole y Holden (1953): Oliguria postoperatoria.
Franksson, Gemzell y von Euler (1954): Actividad de la
mdula suprarrenal.
Heme y Egdahl (1959): Papel de la va nerviosa espinal.

REACCIN A LA AGRESIN
REPARACIN DE LOS
TEJIDOS LESIONADOS

INTERVENCIN
QUIRRGICA

RESPUESTA
ENDOCRINO-METABLICA

ADAPTACIN
A SECUELAS
ORGNICAS
ESPECFICAS

FASES CLNICAS DE LA
RESPUESTA METABLICA
1 fase (de lesin):
Supervivencia inmediata
3-4 primeros das
Administracin de ACTH y adrenalina
Anorexia, oliguria, taquicardia, atona intestinal
Aumenta excrecin de potasio y nitrgeno urinarios. Retencin salina

2 fase (punto crtico o de retirada corticosteroide).

4-8 da de postoperatorio
Retorna la peristalsis y el apetito
Normalizacin de pulso y diuresis
Disminuye eliminacin urinaria de nitrgeno

3 fase:
Balance nitrogenado positivo
Dura unos 30 das

4 fase (ganancia de grasas):

Aumento de depsitos grasos y proteicos
Dura otro mes

ESTMULOS DE LA RESPUESTA
METABLICA
FACTORES PREOPERATORIOS
Factor emocional
Ayuno y restriccin de agua preoperatoria

ANESTESIA
Aumento de B-endorfinas, ACTH y HGH
Relajantes musculares y vasodilatadores prdida de
calor

LESIN TISULAR
Destruccin tisular liberacin de histamina, serotonina,
bradiquinina, PGs. Formacin de leucotrienos (accin
vasoactiva)

HIPOVOLEMIA
Hemorragia y deshidratacin aumento de la
osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora

ESTMULOS DE LA RESPUESTA
METABLICA
ESTMULOS NERVIOSOS
Reflejo autnomo: estmulos somticos y viscerales
reflejo medular autonmico estimulacin simptica del
asta lateral
Liberacin de catecolaminas en las terminaciones
nerviosas y la mdula suprarrenal
Estmulo ascendente

Estimulacin hipotalmica:
Desde reas corticales (estimulacin hipotalmica directa)
Por el dolor visceral (fibras vagales ascendentes)
Estmulos dolorosos y viscerales tlamo hipotlamo
Sistema reticular activador ascendente
Fibras de conexin entre los ncleos hipotalmicos

CONSECUENCIAS
ESTIMULACIN HIPOTALMICA
Estimulacin sntesis de HGH en los ncleos
supraptico y paraventricular
Estimulacin de factores liberadores (CRF y SRF)
e inhibidores (somatostatina) en la eminencia
media
Liberacin de catecolaminas por estmulos
originados en el rea posterior hipotalmica
Activacin parasimptica en el rea posterolateral
ESTMULOS NERVIOSOS
SUPRARRENALES
ENERGA

ADENOHIPFISIS

NEUROHIPFISIS

CONSERVACIN HDRICA

ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIN DE ENERGA
CATECOLAMINAS:
EXPERIMENTALMENTE: 1 48 horas

EFECTOS:

- Aumento catecolaminas
(noradrenalina)
- Aumento eliminacin de
Ac. Vanilmandlico y
homovanlico

- Vasomotores y cardiacos
- Emergencia metablica: - Accin antiinsulnica
- Glucogenolisis heptica
- Glucogenolisis muscular
- Lipolisis

ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIN DE ENERGA

ACTH-CORTISOL:

1 DAS
Aumento niveles plasmticos ACTH y cortisol
Aumento de 17-OH y 17-ceto

ACTH: - Efecto lipoltico directo

- Aumento cortisol
CORTISOL:

- Activa glucogenolisis
- Disminucin secrecin de insulina
- Estimula neoglucognesis heptica
- Alt. Inmunocompetencia
- Alt. psiquitricas

ALTERACIONES HORMONALES
OBTENCIN DE ENERGA

HGH:
1 DAS POSTOPERATORIO: - Activa glucogenolisis y neoglucognesis
- Inhibe utilizacin perifrica de insulina
- Estimula lipolisis (aumento FFA plasma)

OBTENCIN DE ENERGA

HIDRATOS DE
CARBONO

1. Glucogenolisis
2. Neoglucognesis
3. Disminuye secrecin
y utilizacin perifrica
de insulina
4. Disminuye glucogenognesis

Aumento
de glucemia
(diabetes postoperatoria)

GRASAS
Lipolisis

Triglicridos

PROTEINAS
Intensa proteolisis

Glicerol
Ac. Grasos

AAs libres

Ciclo de Krebs
Neoglucogenesis

Neoglucognesis
Ciclo de Krebs

RESERVAS CORPORALES DE ENERGA

FUENTES DE ENERGA
Carbohidratos, Protenas, Lpidos
CARBOHIDRATOS
Glucgeno heptico y muscular
< 1 da (situacin de emergencia)
Rendimiento:
Glucosa = 4 kcal/g
Glucgeno (H2O y electrolitos) = 2 kcal/g
PROTEINAS: Fuente importante de energa --------- Prdida
funciones esenciales
LPIDOS: 9 kcal/g

ENERGA UTILIZABLE
Contenido
corporal (g)

Carbohidratos
Proteinas
Grasas

Depsitos utilizables
g

g/da

das

kcal

500

150

600

1 da

<1

11.000

2.400

9.600

60

40

9.000

6.500

58.500

150

40

FINES NUTRICIN SERES VIVOS

1.- Suministro energtico
2.- Suministro de material de sntesis
ANABOLISMO: Metabolismo positivo, constructivo, de asimilacin y
elaboracin
Suministro energtico --- glcidos y lpidos
Funcin plstica ----------- proteinas (AAs)

CATABOLISMO: Metabolismo negativo o destructivo

Suministro energtico -- glcidos, lpidos, PROTEINAS
Anulacin funcin plstica
DEGRADACIN TISULAR PARA OBTENER ENERGA

TRASTORNOS METABOLISMO

AYUNO Y AGRESIN

AYUNO (STARVATION)
INSULINA:

- Conservadora de energa (hormona anabolizante)

- Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles

ACCIN:

. Acelera la sntesis de glucgeno heptico y muscular

. Aumenta la entrada de AAs en el msculo estriado y estimula
la sntesis proteica

DISMINUCIN INSULINA:

GLUCAGON:

Aumento glucemia y AAs en plasma

- Efectos antagnicos a la insulina (hormona catabolizante)

ACCIN: - Disminuye la produccin de insulina y su efecto perifrico

- Bloquea la sntesis de glucgeno
- Aumenta glucogenolisis y la neoglucognesis
- Estmulo de la proteolisis heptica (no muscular)
- Estmulo de la lipolisis
- Facilita la liberacin de catecolaminas

AYUNO = I / G

1 FASE: - Fase precoz (12-24 h) -- desaprecen depsitos glucgeno

- 2 - 4 das - Neoglucognesis proteica (msculo, hgado,
intestino, bazo y rin).
- Aumenta eliminacin de N urinario
- Aumenta la cetognesis
2 FASE: - 20 - 40 das: disminuye N urinario (fase de conservacin
proteica)
3 FASE: - Fenmeno de cetoadaptacin
- Aumento de la cetognesis
FASE TERMINAL:

- Agotamieno reservas proteicas y grasas

- Lisis de proteinas fijas
- Atrofia msculos respiratorios (Exitus por
insf. respiratoria e infeccin)

AGRESIN
Estmulo hipofisario: REACCIN HIPOTLAMO-HIPOFISARIA
- ACTH - CORTISOL
- STH
- ADH
- CATECOLAMINAS
- ALDOSTERONA

I
G + CA + GC

INTERVENCIN QUIRRGICA
Ciruga

(+)
DAS

(-)

FASE -1
I/G

FASE +1
I/(G + CA + CG)

FASE +2
I/G

FASE +3
I/G

Estado diabtico postoperatorio

Papel fundamental de la insulina endgena y exgena en
conseguir un balance nitrogenado positivo
Importancia de los AAs y glcidos como estmulo de la
insulina
Importancia de proporcionar un aporte calrico-nitrogenado
aumentado en la Fase+1
Disminuir la respuesta hipofisaria postoperatoria
(neuroleptoanalgesia)

ALTERACIONES HORMONALES
CONSERVACIN DE AGUA Y SAL
ADH
Produccin:
Nucleos supraptico y paraventricular

Accin:
Aumenta la permeabilidad celular del tbulo distal,
reabsorbiendo agua contra un gradiente osmtico

AUMENTO SECRECIN:
Disminucin volemia (evaporacin, hemorragia)
Estmulo receptores volumtricos auriculares
Hipotlamo

Impulsos viscerales y somticos que, a travs del haz

espinotalmico, llegan al hipotlamo
Osmorreceptores de los ncleos supraptico y
paraventricular

ALTERACIONES HORMONALES
CONSERVACIN DE AGUA Y SAL

ALDOSTERONA:
AUMENTO DE SECRECIN:
1.
2.
3.
4.
5.

Aumento de ACTH
Aumento de catecolaminas
Hiperpotasemia debida a la destruccin tisular
Estmulo de los receptores volumtricos de la
aurcula derecha
HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIN DE
ADH, y disminucin del volumen de perfusin renal

Aumento secrecin RENINA cls. Yuxtaglomerulares

ECA
Angioensingeno

Angiotensina I
ALDOSTERONA
(zona glomerular renal)

Angiotensina II

OTROS EFECTOS METABLICOS

Disminucin de niveles plasmticos de T3 (por
aumento de la fijacin intracelular tiroidea)
Aumento discreto de prolactina
Disminucin de los niveles de testosterona
CINC
Interviene como cofactor enzimtico en la reparacin de
heridas. Se acumula en la zona operatoria y,
posteriormente, se moviliza.

MAGNESIO
Es el catin intracelular mas importante tras el potasio
Interviene en procesos enzimticos que activan
reacciones ATP-ADP
Encontramos disminucin de sus niveles plasmticos
con aumento de la excrecin urinaria

ALTERACIONES DE LA COAGULACIN
Aumento del fibringeno (para compensar el
consumo intraoperatorio)
Liberacin de tromboplastina tisular (por
destruccin hstica)
Descenso de AT III
Aumento de inhibidores de la fibrinolisis (alfa1antitripsina)
Aumento de la agregacin plaquetaria
Disminucin proteina C (enzima de accin
anticoagulante)
Activacin de las vas extrnseca e intrnseca
de la coagulacin
Inhibicin de la fibrinolisis

ALTERACIN RESPUESTA INMUNE

CONTROL INFECCIONES
POSTQUIRRGICAS

CONTROL DISEMINACIN
TUMORAL POSTOPERATORIA