Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Hipnoticele.
Anticonvulsivantele cu
spectru larg de aciune.
ALCOOLUL ETILIC
Substana cu aciune narcotic tipic ce
provoac o deprimare general a sistemului
nervos central i care posed proprieti
antiseptice exprimate
SNC
Dup aciune alcoolul etilic e asemntor cu anestezicele generale inhalatoare,
manifestnd aciune analgezic, excitant, anestezic i paralizant.
Caracterul comportrii n starea de ebrietate este multilateral, variat i
individual. De obicei survine o stare cu dereglarea diferenierii, atitudinii fa
de mediu i aciunile proprii ies de sub control, se suprapreciaz persoana
proprie, apoi survine somnul. Se evideniaz urmtoarele legiti ale aciunii
etanolului asupra SNC:
a) dereglarea percepiei senzoriale; se modific percepia culorilor, scade
acuitatea vizual i adaptarea ochilor la lumin.
b) reducerea capacitii de prelucrare a informaiei; dereglarea alegerii
rspunsului adecvat mai ales n situaii complicate; sporete numrul
greelilor, sufer considerabil memoria operativ, iar n cazul majorrii dozei
survine amnezia perioadei de ebrietate;
c) dereglarea coordonrii micrilor i a reaciilor psihimotorii:
- sporete i mai mult numrul greelilor;
- scade automatismul reaciilor, apare starea impulsiv.
SCV
n doze mici alcoolul etilic exercit efect cardiotoxic, mrete agregarea
trombocitelor i eritrocitelor, ce duce la formarea conglomeratelor i
derelarea microcirculaiei n acele esuturi, unde se creaz cele mai mari
concentraii de etanol. Sub influena alcoolului etilic are loc hipoxia
creierului, distrugerea neuronilor n rezultatul hemoragiilor punctiforme i
trombozelor. La alcoolici aceste schimbri se agraveaz prin prezena
aterosclerozei cerebrale i hipoxiei cronice. Pe fondalul ebrietii puternice
sunt posibile accidente grave ale circulaiei cerebrale.
Aciunea negativ a alcoolului asupra miocardului este cauzat de:
a) hipoxia miocardului datorit dereglrii microcirculaiei cu zone de
micronecroze ;
b) aciunea toxic direct asupra contractilitii i metabolismului miocardului ;
c) tulburarea reglrii neurohormonale a activitii i metabolismului cordului
n rezultatul eliberrii catecolaminelor, activrii lipolizei.
Tractul gastrointestinal
Ficatul
- n procesul oxidrii alcoolului etilic, glucidele i
lipidele sunt excluse din metabolism. Ultimele se
depun n hepotocite, cu dezvoltarea steatozei; crete
sinteza colesterolului, o parte din grsimi se
transform n corpi cetonici i lipoproteine. Survine
cetoacidoz, ateroscleroza. La aceasta contribue i
activarea sistemelor hipofizo-adrenal i simpatoadrenal.
- Consecinele aciunii hepatotoxice se manifest
prin triada: steatoz, hepatit ciroz.
DISTRIBUIA
- depinde de gradul hidratrii esutului i concentraiei grsimilor. Alcoolul etilic
METABOLISMUL
-
TERAPIA ALCOOLISMULUI
Problema principal n tratamentul alcoolismului const
n sistarea administrrii alcoolului etilic i formarea unei
atitudini negative fa de el. Suspendarea administrrii
alcoolului etilic trebuie s fie treptat, deoarece ncetarea
brusc a folosirii lui poate provoca fenomenele grave de
abstinen i agravarea dereglrilor psihice.
Unul din preparatele folosite n tratarea alcoolismului este
teturamul. El se administreaz n asociaie cu mici
cantiti de alcool etilic. Mecanismul lui de aciune const
n reinerea oxidrii alcoolului etilic la nivelul
acetaldehidei.
Acumularea aldehidei n organism provoac o intoxicaie
nsoit de senzaii chinuitoare. Apare senzaia de fric,
dureri n regiunea inimii, cefalee, hipotonie,
hiperhidroz, grea, vom. Tratamentul cu teturam
formeaz reflexe negative la alcoolul etilic.
HIPNOTICELE
(somniferele)
VI.Derivaii alifatici
- Cloralhidrat, bromizoval, carbromal
VII. Diverse grupe
- Tranchilizantele: diazepam,
clordiazepoxid, clonazepam
- Sedativele : preparatele de valerian,
pasiflor, pion, novo-pasit etc.
- Neurolepticele: clorpromazina,
droperidol etc.
- Meprobamat, metacvalona etc.
VIII. Preparatele combinate
- reladorm etc.
A.
FARMACODINAMIA
BARBITURICELOR
Mecanismul de aciune
Produc o deprimare central puin selectiv prin:
B. Efectele barbituricelor.
1. Efectul hipnotic este rapid, efectiv chiar i n cazurile rebele,
dar somnul indus de barbiturice se deosebete de cel fiziologic.
Se caracterizeaz prin:
a) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului
(reducerea latenei somnului);
b) creterea duratei totale a somnului;
c) modificarea duratei i raportului dintre faza somnului lent i
rapid cu creterea primei i diminuarea celei de a doua;
d) prelungirea stadiului II (somnului superficial) a somnului lent cu
micorarea parial sau marcat a stadiilor III i IV, deci a
somnului profund;
e) reducerea numrului i duratei trezirilor nocturne;
f) prezena de postaciune i rebound la suspendarea
preparatelor.
Indicaiile barbituricelor
tratamentul insomniilor;
atenuarea sindromului psihovegetativ n strile
spastice ale tubul digestiv, hipertensiunea arterial,
spasme coronariene, astm bronic, grea, vom;
strile de agitaie psihomotorie n intoxicaii sau
supradozarea excitantelor SNC, simpatomimeticelor
etc.;
tratamentul epilepsiei;
tratamentul convulsiilor simptomatice;
ca coleretic n colecistite cu staz;
ictere congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei
neconjugate);
- sindromul Jilber i Crigler-Naiara;
icterul neonatal (manifestat la mam i nounscut);
anestezie general neinhalatorie (tiopental .a.)
Contraindicaiile barbituricelor
Efectele adverse
efect postaciune ce se semnaleaz a doua zi prin: slbiciune,
buimceal, somnolen, reducerea capacitii de munc
psihic i fizic, dispoziiei i mai rar fenomene de excitaie
psihomotorie (la btrni, la debiliti i n prezena durerii),
incoordonare motorie (la btrni), vertij, cefalee, polialgii;
fenomenul rebound manifestat prin:
a) restabilirea dereglrilor de somn ca pn la tratament sau
chiar mai pronunate;
b) creterea duratei numrul de cicluri a somnului rapid
inhibat;
c) restabilirea lent a somnului stabil (treziri nocturne
frecvente, somn superficial (II-III stadiu) cu visuri) ce face
impresia c bolnavul nu s-a odihnit;
d) excitaie, spaim, oboseal, micorarea capaciti de
munc.
Mecanismul de aciune al
benzodiazepinelor
Indicaiile benzodiazepinelor
tratamentul insomniilor;
tratamentul bolilor somatice, sindrom
premenstrual, colopatii etc. (datorit
efectului sedativ i tranchilizant);
tratamentul epilepsiei i convulsiilor
simptomatice (tetanos, eclampsie, la
alcoolici etc);
premedicaie (pregtirea preoperatorie i
preanestezic, ngrijirea postoperatorie);
neuroze;
inducerea, meninerea sau completarea
anesteziei generale;
delirium tremens, abstinena, stri
confuzionale la alcoolici.
DERIVAII NEBENZODIAZEPINICI CA
HIPNOTICE
DERIVAII ALIFATICI CA
Mecanismul de HIPNOTICE
aciune.
ANTICONVULSIVANTELE
Preparatele din diverse grupe farmacologice capabile s
nlture sau s diminuie hipertonusul i contraciile
musculaturii striate de diferit genez.
Anticonvulsivante se subdivizeaz n:
Anticonvulsivantele simptomatice (sau de profil larg)
Antiepileptice
Atntiparkinsoniene
Antispastice ale musculaturii striate (miorelaxantele
centrale)
ANTICONVULSIVANTELE SIMPTOMATICE
Remedii din diverse grupe farmacologice
capabile s nlture sau s previn convulsiile
de diferit genez.
Cel mai frecvent aceste preparate se folosesc
cnd sindromul convulsiv este desfurat i
este necesar de al suprima, iar deseori de a
prentmpina dezvoltarea lui ulterioar pn la
determinarea cauzei acestuia.
1. Apartenena de grup:
BENZODIAZEPINELE CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Benzodiazepinele sunt cele mai efective remedii n
convulsiile de diferit genez. Aciunea lor se
datoreaz activrii structurilor GABA-ergice de la
nivelul hipocampului, care primar este implicat n
generarea sindromului convulsiv, precum i prin
deprimarea procesului de difuziune subcortical a
descrcrilor
convulsivante.
Sub
influena
preparatelor respective se micoreaz implicarea
structurilor piramidale i neuronilor cerebelului n
reacie. La doze mari se altur inhibiia
motoneuronilor mduvei spinrii prin manifestarea
efectului miorelaxant central.
BARBITURICELE CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Barbituricele, ca i benzodiazepinele, activeaz prin mecanism
alosteric structurile GABA-ergice din SNC, ndeosebi la
nivelul hipocampului, cilor piramidale, scoarei etc. Un
anumit rol l joac de asemenea i efectul protector al
preparatelor asupra creierului n caz de hipoxie circulatorie,
antagonizarea
aciunii
radicalilor
liberi,
aciunea
mebranostabilizatoare, prentmpinarea dezvoltrii edemului
intracelular i creterii presiunii intracraniene. Afinitatea mic
i spectrul larg de aciune asupra SNC face posibil utilizarea
barbituricelor n abolirea convulsiilor de diferit genez. ns
un obstacol important spre folosirea frecvent a acestora este
influena negativ asupra centrilor vitali (respirator i mai
puin cardiovascular), ndeosebi n afeciunile cu creterea
permeabilitii barierei hematoencefalice.
DERIVAII GABA CA
ANTICOVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Oxibatul de sodiu, derivat al acidului gama aminobutiric,
inhib eliberarea mediatorilor stimulatorii din membrana
presinaptic prin excitarea receptorilor GABA-B i
blocheaz transmisia postsinaptic prin influena asupra
receptorilor GABA-A. Preparatul manifest deasemenea
aciune antihipoxant i neuroprotectoare prin ameliorarea
circulaiei cerebrale i metabolismului. Oxibatul de sodiu
exercit deasemenea efect hipnotic, anestezic general,
antioc, precum i contribuie la nlturarea acidozei
intracelulare prin influxul ionilor de potasiu n celul i
substituirea celor de hidrogen. Preparatul poate crete
presiunea arterial i efectul vasoconstrictor al
catecolaminelor din care cauz nu se recomand la
persoanele cu hipertensiune arterial.
DERIVAII GABA CA
ANTICOVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Derivatul GABA se administreaz intravenos lent sau
mai bine prin perfuzie, intramuscular i intern. Dup
introducerea intravenoas a dozei de 100-150 mg/kg
efectul se dezvolt peste 10-15 min, i dureaz circa
2-3 ore. n cazul administrrii pe fondalul altor
remedii anticonvulsivante doza se reduce cu 50%.
Preparatul
poteiaz
aciunea
droperidolului,
fenobarbitalului. Paralel cu injectarea oxibatului se
utilizeaz clorura de kaliu n rapor de 1:10 fa de
volumul anticonvulsivantului pentru prentmpinarea
hipokaliemiei.
PREPARATELE DE MAGNEZIU CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Aciunea anticonvulsivant a sulfatului de magneziu este
datorat efectului central i periferic. Acesta se reduce la
micorarea, sub influena ionilor de magneziu, eliberrii
mediatorilor, ndeosebi a acetilcolinei, la nivelul
membranei presinaptice prin antagonismul su cu ionii de
calciu,
influxul
crora
contribuie
la
ieirea
neuromediatorilor n fanta sinaptic. Acest antagonism
este concurent i poate fi reciproc nlturat. Magneziul
sulfat este folosit preponderent n caz c convulsiile
survin pe fondului de hipomagneziemie, edem cerebral
sau hipertensiune arterial. Utilizarea preparatului este
limitat din cauza diapazonului terapeutic mic i inhibiia
marcat a centrului respirator, ndeosebi la administrarea
intravenoas.
PREPARATELE DE MAGNEZIU CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Magneziul sulfat se introduce intramuscular, foarte rar n ven,
reieind din doza de 0.2 ml/kg sub controlul respiraiei. n
absena inhibiiei respiraiei doza se poate crete la 0.8 ml/kg,
dar nu mai mult de 2.5 ml la nou-nscui. La aduli preparatul
se injecteaz intravenos soluie 25% 10 ml sub controlul strict
al respiraiei. Cel mai frecvent se folosete intramuscular 5-15
ml soluie 25% ns efectul survine peste 2-3 ore din care
cauz este recomandat pentru profilaxia convulsiilor sau
susinerea aciunii anticonvulsivante. Per os i rectal cu acest
scop nu se administreaz deoarece practic nu se absoarbe din
tubul digestiv.
ANESTEZICELE LOCALE CA
ANTICONVULSIVANTE SIMPTOMATICE
Ca anticonvulsivant se folosete mai frecvent lidocaina
aciunea creia se datoreaz efectului membranostabilizator
fa de ionii de sodiu i calciu. Din cauza perioadei de
njumtire mic preparatul ca anticonvulsivant se
administreaz prin perfuzie intravenoas n doza iniial de 2
mg/kg, apoi 4-6 mg/kg/or timp de 24-36 ore. Peste 12 ore de
infuzie viteza se micoreaz cu 30-40% din cauza diminurii
clearance-ului hepatic. Utilizarea lidocainei prezint precauii
la pacienii cu insuficien hepatic i renal din cauza
cumulrii preparatului i metaboliilor si cu dezvoltarea unei
hipotensiuni arteriale, dizartriei, dereglrilor respiraiei i
deglutiiei, psihozelor i comei.