Fosfatasa

Alcalina
Colesterol
Camila Vargas Vera
Estudiante Tecnologa Mdica
Escuela de Tecnologa Mdica
Osorno.

Fosfatasa
Alcalina

Ortofosfrico monoster fosfohidrolasa es una

enzima ampliamente distribuida en el organismo que
hidroliza los monosteres del cido ortofosfrico
Definicin entre un grupo fosfato y un radical orgnico a pH
alcalino liberando fosfato inorgnico.
En el adulto proviene en parte del hgado (fraccin
termoestable) y en parte del hueso, sistema
reticuloendotelial y vascular (fraccin termolbil),
Generalid
dando lugar a distintas isoenzimas.

ades

Funcin

Aunque se desconoce su funcin biolgica precisa,

aparentemente participa en el transporte de membrana, ya
que est unida a la membrana celular. En el hgado, la
actividad de la ALP(fosfatasa alcalina) se localiza en la
membrana celular. En los huesos, su actividad se confina a
los osteoblastos.

El examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina es una prueba de

laboratorio que mide las cantidades de diferentes tipos de fosfatasa
alcalina en la sangre.
El examen para determinar los niveles de fosfatasa alcalina se
realiza en el contexto de otras pruebas hepticas (GOT, GPT,
Bilirrubina, GammaGT) y se utiliza para evaluar problemas o
alteraciones del hgado. Es muy sensible, sobre todo, en problemas
de obstruccin de las vas biliares. Es la enzima ms sensible a los
problemas hepticos producidos tumores metastsicos.
Una de las mayores fuentes de fosfatasa alcalina es el hueso por
ello en los nios y adolescentes con crecimiento seo esta enzima
est normalmente elevada.
Tambin es fisiolgico el aumento que se produce al final del primer
trimestre del embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria que
en este perodo alcanza niveles mximos (aproximadamente el doble
de los valores normales).

Suele asociarse a la elevacin de la gamaGT, excepto en los problemas

seos en donde solo se eleva la fosfatasa alcalina

La determinacin de Fosfatasa Alcalina en suero se logra

por una cintica optimizada del suero del paciente en
donde la fosfatasa alcalina hidroliza al p-nitrofenilfosfato
(p-NFF), que es incoloro, produciendo fosfato y pnitrofenol a pH 9,8.

La reaccin es leda a 405 nm inmediatamente despus

de mezclar y a los 1, 2 y 3 minutos, para luego calcular un
factor de calibracin para la determinacin de los valores
en suero.

VALORES DE REFERENCIA
EDAD

MUJER

HOMBRE

1 - 30 das

48 406 UI/L

75 319 UI/L

1 mes 12 aos

124 341 UI/L

82 383 UI/L

13 15 aos

50 162 UI/L

74 390 UI/L

16 18 aos

47 119 UI/L

52 171 UI/L

20 50 aos

42 98 UI/L

53 128 UI/L

Mayor de 50
aos

53 141 UI/L

56 -119 UI/L

Toma de
muestra:

Precauciones
en la toma de
muestra:

Ayuno de al
menos 10 a 12
horas

Hemlisis visibles o
intensas pueden ser
causa de ligeras
variaciones en los
resultados.

Puncin venosa

Los anticoagulantes
comunes (tales como EDTA
disdico, oxalato, citrato o
fluoruro) producen entre
50 y 90% de inhibicin de
la actividad de fosfatasa
alcalina

Tomada en tubo
tapa roja sin
aditivos

Muestra de suero

Existen algunas drogas que

pueden alterar los niveles
sricos de fosfatasa
alcalina, por lo que es
conveniente interrogar al
paciente sobre toda
medicacin que est
recibiendo.

Valores aumentados de fosfatasa

alcalina:
Puede establecerse el origen del aumento
de la fosfatasa alcalina recurriendo a la
separacin
electrofortica
de
sus
isoenzimas (heptica, sea e intestinal).

Sin embargo, en la prctica suele ser

suficiente determinar la enzima
gamma glutamil transferasa, para
confirmar su origen heptico.

La elevacin de la fosfatasa alcalina

puede responder a mecanismos
fisiolgicos o patolgicos.

Elevacin
fisiolgica:
a) Embarazo, sobre todo en el
tercer trimestre, por aumento de
la enzima placentaria. Se
normaliza a las 3-6 semanas,
aunque puede persistir un ligero
aumento durante la lactancia.

b) Crecimiento: se debe a un
aumento de la fraccin sea, que
traduce la actividad osteoblstica
del hueso durante este perodo
(infancia, adolescencia).

Elevacin
patolgica
De origen heptico:
como consecuencia del
proceso de colestasis. A
mayor grado de
colestasis, mayor
aumento de fosfatasa
alcalina.

1. De forma genrica, los

mayores aumentos (ms
de diez veces el valor
normal) se dan en los
procesos causantes de
colestasis obstructiva,
sea intraheptica o
extraheptica

2. Aumentos moderados
(menos de cinco veces el
valor normal) suelen
producirse en
hepatopatas
parenquimatosas sin
colestasis obstructiva o
insuficiencia cardaca
derecha.

Elevacin
patolgica
De origen seo:

Como consecuencia de la actividad osteoblstica aumentada.

1. Hiperparatiroidismo primario, en el que pueden darse aumentos
marcados.
2. Enfermedad de Paget, tambin con aumentos marcados.
3. Tumores seos osteoblsticos primarios: sarcoma osteognico,
osteoclastomas.
4. Metstasis seas de tumores, sobre todo de prstata.
5. Neoplasias que se originan en la mdula sea.
6. Fracturas en cicatrizacin.
7. Osteomalacia y raquitismo.
8. Otras: osteognesis imperfecta, displasia fibrosa poliosttica,
osteoectasia, familiar, hipertiroidismo, hiperfosfatasia familiar
benigna, tratamiento con hidantonas o barbitricos.

Elevacin
patolgica
De origen
intestinal:
raramente provoca
aumentos
significativos

1. Ulcus pptico.

2. Malabsorcin
grave.

3. Infarto
intestinal agudo

Valores disminuidos de fosfatasa

alcalina:
Hipofosfatasia congnita.
Hipotiroidismo, sobre todo infantil.
Ciruga cardaca con derivacin de bomba
cardiopulmonar.
Tratamiento sustitutivo con estrgenos.
Desnutricin grave, dficit de cinc y de
magnesio.
Intoxicacin por vitamina D y sndrome de leche y
alcalinos.
Acondroplasia.

Colesterol

Definicin

El colesterol es el principal esterol (lpido) del organismo humano. Los

esteroles son un tipo de grasas naturales presentes en el organismo en
los tejidos corporales y en el plasma sanguneo de los vertebrados.
Se presenta en altas concentraciones en el hgado, mdula espinal, pncreas
y cerebro.
El origen del colesterol en el organismo tiene dos fuentes, la externa que que
proviene de la dieta y la interna que produce el propio organismo.

El hgado es el principal rgano productor de colesterol (10 % del total),

siendo otros rganos importantes en la produccin como el intestino, corteza
Generalida
suprarrenal, testculos y ovarios. La sntesis del colesterol se halla regulada
des
sobre todo por la ingesta de colesterol en la dieta.
Debido a que el organismo puede producir su propio colesterol, existe la
posibilidad que personas que no consuman exceso de colesterol, tengan
niveles sanguneos elevados por tener algn desorden gentico-metablico
que conlleva a dicha elevacin.

Lpido esencial para crear la membrana plasmtica que regula la entrada y

salida de sustancias en la clula y en sntesis de hormonas esteroideas.
Funcin Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorcin de algunos
nutrientes lipdicos y va principal para la excrecin de colesterol corporal.
Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.

El colesterol por ser una grasa es poco soluble en agua, por lo que si se
transportara libre por la sangre sera en forma de gotas de colesterol y se vera en
nuestra sangre como gotas de grasa.

Pero el caso, es que la naturaleza ha ideado una manera de hacer soluble

en agua al colesterol y transportarlo por la sangre y esto es por medio de
lipoprotenas.

Las LDL, que transportan el colesterol desde el hgado a las clulas. El

70% del colesterol circulante es vehiculizado por esta lipoprotena, y es la
fraccin de colesterol ms aterognica (se deposita en vasos sanguneos,
con la consiguiente formacin de la placa de ateroma).
Las VLDL, que despus de liberarse de los triglicridos endgenos
absorbidos vehiculizan colesterol de la circulacin al hgado. Slo el 10% del
colesterol circulante va ligado a estas lipoprotenas, y es ligeramente
aterognico.

Las HDL, que transportan el colesterol cedido por las clulas hasta el hgado. Las
HDL, por llevar a cabo el transporte centrpeto del colesterol, son protectoras
frente a la aterognesis. El 20-25% del colesterol est ligado a estas lipoprotenas.

La determinacin de Colesterol en suero se logra por

mtodo colorimtrico enzimtico ascendente, en
donde los esteres de colesterol por accin de la
colesterol esterasa dan como resultado colesterol y
acidos grasos.

La reaccin es leda a 505 nm luego de incubar por 5

minutos a 37C, para luego calcular un factor de
calibracin para la determinacin de los valores en
suero.

VALORES DE REFERENCIA

Pero de forma general oscilan en una persona de

mediana edad entre 150 y 250 mg/dl en el caso del
hombre y entre 140 y 230 mg/dl
en el de la mujer.

Toma de
muestra:

Ayuno de al
menos 12 horas

Puncin venosa

Muestra de suero
o plasma

Tomada en tubo
tapa roja sin
aditivos, o en
tubo tapa verde
con heparina.

Precauciones
en la toma de
muestra:
Hemlisis visibles o
intensas pueden ser
causa de ligeras
variaciones en los
resultados.

Excepto la heparina,
los anticoagulantes
comunes interfieren
en la determinacin.

Valores aumentados de colesterol:

La hipercolesterolemia consiste en la
presencia de colesterol en sangre por
encima de los niveles considerados
normales.
Est demostrado que las personas con
niveles de colesterol en sangre de
240tienen el doble de riesgo de sufrir un
infarto de miocardio que aquellas con
cifras de 200.
Cuando las clulas son incapaces de
absorber todo el colesterol que circula
por la sangre, el sobrante se deposita en
la pared de la arteria y contribuye a su
progresivo estrechamiento originando la
arterosclerosis.

La hipercolesterolemia reconoce
causas fisiolgicas y patolgicas,
que revisamos a continuacin:

Elevacin
fisiolgica:
Embarazo y puerperio.

Perodo postprandial

Pueden tambin considerarse fisiolgicos los

aumentos de colesterol debidos a la edad
avanzada, el sexo masculino y la estacin
invernal.

Elevacin
patolgica
Primarias:
su origen reside en alteraciones hereditarias que suponen una
modificacin del metabolismo de las lipoprotenas que transportan
colesterol

(i) Hipercolesterolemia familiar.

(ii) Hipercolesterolemia polignica.
(iii) Apolipoprotena B100 defectuosa.
(iv) Hiperalfalipoproteinemia familiar.
Tambin forman parte de las hipercolesterolemias primarias las
hiperlipidemias mixtas primarias, que adems cursan con
hipertrigliceridemia:
(i) Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo
III).
(ii) Hiperlipidemia familiar combinada.

Elevacin
patolgica

Secundarias:
en relacin con alteraciones
cuya causa no tiene su base en
el metabolismo lipdico, pero
que
de
forma
secundaria
producen una elevacin de las
cifras de colesterol.
(i) Colestasis: todos los procesos que
cursan con esta alteracin llevan consigo
una elevacin del colesterol plasmtico,
sobre todo en aquellos casos de
colestasis obstructiva de larga evolucin,
en los que la cifra de colesterol
plasmtico puede llegar a multiplicarse
Hipotiroidismo:
la
por tres. (ii)
hipercolesterolemia guarda relacin
con la intensidad del dficit hormonal,
aunque puede detectarse aun en
casos de hipotiroidismo subclnico.
(iii)
Sndrome
nefrtico:
la
hipercolesterolemia
es
un
dato
caracterstico del cuadro.
(iv) Anorexia nerviosa.
(v) Porfiria aguda intermitente.
(vi)
Frmacos:
progestgenos,
ciclosporina, tacrolims, tiazidas..
(vii) Diabetes mellitus: especialmente en
los casos con mal control metablico.

Valores disminuidos de colesterol

1. Primarias:
(a) Abetalipoproteinemia congnita.
(b) Dficit de alfalipoprotena (enfermedad de Tangier'*).

Valores disminuidos de colesterol

2. Secundarias:
(a) Insuficiencia heptica: tanto en los casos crnicos avanzados
como en los
cuadros de insuficiencia heptica aguda grave. El descenso de los
steres de
colesterol guarda relacin con el pronstico.
(b) Hipertiroidismo: en esta patologa existe una correlacin inversa
moderada
entre el grado de hipertiroidismo y el descenso de la cifra total de
colesterol.
(c) Algunas anemias: perniciosa, hemoltica e hipocrmicas.
(d) Sndromes mieloproliferativos crnicos, en relacin inversa a la
actividad
del proceso.
(e) Malnutricin y todos aquellos procesos que cursan con caquexia
como las
neoplasias.
(f) Malabsorcin con esteatorrea.
(g) Infecciones agudas graves: neumona, fiebre tifoidea (en la que
sigue un