EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Jos Nicols Martnez Gmez

Residente 1er Ao
Anestesiologa y Reanimacin

DISTRIBUCION DE LA
PRESENTACION
Generalidades
Toma

de muestra: datos obtenidos

Significado y anlisis de valores:
PaO2; PaCO2, pH
Bicarbonato: anlisis y control Renal
Buffers, Compensacin Renal y
Pulmonar
Base exceso
Alcalosis, Acidosis, brecha aninica:
aproximacin general al manejo

GENERALIDADES
La

interpretacin de gases arteriales

permite:
Valoracin de fn P:oxigenacin y
ventilacin
Estado cido base (alcalosis y acidosis)y
etiologa de la misma
Interpretacin relacionada con cuadro
clnico
En paciente crtico importantes tambin
los gases en sangre venosa

OBTENCION DE LA MUESTRA
Determinacin

nica: informacin de

base
Determinaciones seriadas: indican
progresin
Comprobacin de toma adecuada
Causas de error:

Una dcima de sangre venosa en la

muestra causa disminucin en 25% la PaO2
Introduccin accidental de burbuja de aire
en jeringa
Hiperventilacin: ansiedad del paciente

DATOS QUE SE OBTIENEN

Presin

parcial del oxgeno disuelto

en plasma(PaO2)
Presin parcial del bixido de
carbono disuelto en plasma
(PaCO2)
Grado de acidez o alcalinidad del
plasma
De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato
actual y real y Base exceso
Adems: Hb, Hto, Sat de Hb

SIGNIFICADO DE VALORES
Anlisis

de la PaO2:
Es el ndice de oxigenacin de la
sangre, indicador de la intensidad
de la presencia del oxgeno
molecular en solucin en plasma
Expresin de la
ventilacin/perfusin alveolares
y de la difusin alvolo capilar

SIGNIFICADO DE
VALORES
Afectan

la PO2:

Presin baromtrica: PIO2.

La FIO2.
Difusin de O2 a travs de la
membrana alvolo capilar (obedece
al gradiente de presin A-a o
AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta 20 en
mayores de 60 aos.
Relacin V/Q

ANALISIS DE LA PaO2
Interpretacin

de la PaO2:

Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor

predecible de la PaO2 en las
condiciones de toma de la muestra

PAO2: ecuacin del aire alveolar

PAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2

A nivel del mar: PAO2= (760 47)*0.21 40=110

ANALISIS DE LA PaCO2
Mide

la eficacia de la ventilacin
Indica la efectividad de la
eliminacin o excrecin pulmonar
del CO2
Indica la cantidad de cido
carbnico presente en plasma
Refleja la eficiencia de del
funcionamiento pulmonar

ANALISIS DE LA PaCO2
Determinantes

de la PaCO2

Ventilacin del Alvolo (VA)

Eficacia del mov. respiratorio de la caja
torcica y del pulmn
Permeabilidad de la va area
Estado del alvolo

Relacin entre el espacio muerto y el

volumen corriente (VD/VC)
Produccin metablica de bixido de
carbono en los rganos y tejidos

ANALISIS DE LA PaCO2
No

existe gradiente o diferencia

alvolo capilar debido a :
Alta solubilidad
Facilidad de difusin

La

PaCO2 es un reflejo exacto de la

cantidad de cido carbnico
(H2CO3) en el plasma as como de
la presin parcial de CO2 en el
alvolo (PACO2)
PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2

ANALISIS DE LA PaCO2
Si

PaCO2 , H2CO3 en el plasma,

=acidosis respiratoria
PaCO2>45: acidosis respiratoria

Si

PaCO2 , H2CO3 en el
plasma, =alcalosis respiratoria

PaCO2<35: alcalosis respiratoria

ANALISIS DEL PH
Expresa

la concentracin arterial del

in Hidrgeno: normalmente 40nEq/L
o 40*109 mol/L
pH de una solucin: log
negativo(base 10) de [H+]. pH=
-log
9
40*10 = 7.4
Concentraciones

del in H+ entre 16
y 160 nEq/L son compatibles con la
vida (pH=6.8 - 7.8)

ANALISIS DEL PH
Ecuacin

de Henderson Hasselbalch:
define el pH en trminos de la
relacin entre la sal y el cido
pH del lquido extracelular depende
de relacin entre bicarbonato base
y la cantidad de cido carbnico
pH= pK +log [ HCO3- ](base)/
[H2CO3] (cido)

ANALISIS DEL PH
Valor

del H2CO3 determinado por la

presin parcial de CO2 del plasma,
resulta multiplicando el valor de la
pCO2 por el coeficiente de
solubilidad:0.03

H2CO3=paCO2* 0.03
Ecuacin HH
pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]

ANALISIS DEL PH
En

la ecuacin de HH

pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3]

(cido)
pK: pH al cual la sustancia est igualmente
disociada y no disociada= 6.1
Remplazando:
pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)
pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4
pH: Manera de expresar la intensidad de
acidez

ANALISIS DEL PH
pH

elevado: alcalosis: >7.45

pH disminuido: acidosis: <7.35
Paciente

en estado crtico: pH
raramente se trata en s mismo,
excepto si es menor de 7.2

Variaciones

del pH debajo de 7.25 o

por encima de 7.55 indican que los
mecanismos amortiguadores han sido
copados

ANALISIS DEL PH
Cuando

la concentracin de
Hidrogeniones asciende de 40nM a
80nM, el pH solo vara de 7.4 a
7.1, lo cual no expresa la magnitud
de la alteracin

Por

cada descenso del pH de 0.02,

existe un incremento de 2nM en la
concentracin de hidrogeniones

ANALISIS DEL PH
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por
cada disminucin en 0.01 de pH
por debajo de 7.40
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por
cada incremento de 0.01 en el
pH.

ANALISIS DEL
BICARBONATO
Componente

metablico del
equilibrio cido base.
HCO3- es el factor de cantidad de
CO2, se refiere a CO2 en forma
combinada
pCO2 factor de intensidad, se
refiere al CO2 en solucin, CO2
molecular disuelto en plasma

ANALISIS DEL
BICARBONATO

Distribucin del CO2 en el

organismo:
CO2 libre: ejerce presin parcial
CO2 combinado: bicarbonato : 95% del
CO2 total
CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2
COMBINADO
= pCO2*0.03 + HCO3=1.2 + 24= 25.2mEq/L

ANALISIS DEL
BICARBONATO

El CO2 libre se hidrata para formar

cido, el cual se disocia en
Hidrogeniones y bicarbonato:

CO2

+ H2O
H2CO3 forma
hidratada=1/800 del CO2 libre

CO2

combinado
HCO3-

H+

ANALISIS DEL
BICARBONATO

El CO2 se genera como producto

final del metabolismo en los tejidos
El bicarbonato se genera a partir
del H2CO3 que proviene del CO2 y
el agua mediante la anhidrasa
carbnica.
El bicarbonato: base: liga iones H+,
Base ms importante del organismo
para el sistema de amortiguacin
(Buffer)

ANALISIS DEL
BICARBONATO
Relacin

bicarbonato/cido
carbnico: 20/1 en condiciones
normales, si esta relacin se
mantiene, el pH ser normal
La regulacin del bicarbonato
corresponde al Rin y la del
cido carbnico al Pulmn

pH =

ANALISIS DEL
BICARBONATO
Bicarbonato

normal: 24mEq/L
(22-26mEq/L)
Control renal por reabsorcin
tubular, casi todo el HCO3- que
filtra el glomrulo es reabsorbido,
por lo cual no hay bicarbonato en
la orina. Niveles superiores a
26mEq/L generar excrecin por
orina

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO
Factores

Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorcin

de HCO3- es secundaria a la reabsorcin de Na+
en el en tbulo proximal (mecanismo de
regulacin del VEC). A menor VEC(hipovolemia),
mayor reabsorcin de Na+ y con ello de HCO3 Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la
formacin de HCO3 a nivel IC y regula pH IC.
PCO2
reabsorcin de HCO3PCO2 en cel del tbulo R
H2CO3, mayor disponibilidad de H+ para
excrecin

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO
Factores

La excrecin de iones H+: determina

mayor reabsorcin de HCO3- con destino
al plasma
La concentracin de Cl- en plasma, anin
que se reabsorbe junto con el in Na+ en
el tbulo proximal
En hipocloremia se aumenta reabsorcin
junto con el Na, mientras exista
hipocloremia con estmulo de reabsorcin
se excretar HCO3

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO
Factores
El potasio corporal: Relacin inversa entre
nivel plasmtico de HCO3- y K+
Hipokalemia aumenta reabsorcin de HCO3-,
la hiperkalemia la disminuye
Esteroides: sind. endocrinos de produccin
excesiva de corticoides o administracin
exgena aumentan la concentracin de
HCO3- en plasma (posiblemente por la
deplecin del potasio)

REGULACION RENAL DEL

BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology

AMORTIGUADORES O
BUFFERS

Para mantener pH en rangos normales

frente a alteraciones de la pCO2, el
organismo varia las concentraciones
de HCO3- en forma proporcional:
Sistema buffer: bicarbonato
/cido carbnico
Sistema de amortiguacin en
casos de acidosis y alcalosis
metablica, as como acidosis
respiratoria crnica.

AMORTIGUADORES O
BUFFERS

AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En

alteraciones cido-base agudas de

origen respiratorio: operan los buffers
intracelulares

Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello

la concentracin de iones H+. Los iones H+
ingresan a la clula por intercambio con Na+ y K+,
a nivel IC son amortiguados por las protenas,
dejando fuera el in HCO3-, el cual se acumula en
el LEC y en plasma

CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en

presencia de anhidrasa carbnica a cido
carbnico que se disocia en HCO3- y H+, el H+ se
amortigua por la Hb y el HCO3- sale al plasma en
intercambio por Cl-

AMORTIGUADORES O
BUFFERS
El

mecanismo IC de amortiguacin,
representa el 50% del aumento
agudo de HCO3- plasmtico y el
amortiguamiento por la HB dentro del
eritrocito representa un 30% adicional

En

acidosis respiratoria aguda, la

generacin IC; y no la renal, de
HCO3- es la responsable de la
elevacin compensatoria aguda
de HCO3- en plasma

AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En

casos de hipocapnia por alcalosis

respiratoria aguda se produce
liberacin de H+ desde la clula al
espacio EC y el intercambio
contrario de HCO3-, Cl-, K+ y Na+.

En

caso de hipercapnia o
hipocapnia crnica los mecanismos
de amortiguacin celulares se
agotan y el rin es el responsable
de la excrecin del exceso de H+

AMORTIGUADORES O
BUFFERS
En

al prctica clnica se utiliza la ste,

frmula derivada de la ecuacin de
HH

[H]=

24 * PaCO2
[HCO3-]

Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24,

cual debera ser la Concentracin de
HCO3-?

AMORTIGUADORES O
BUFFERS

[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminucin en

0.01 de pH por debajo de 7.40.
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01
en el pH.

[H+]=40
55

+ (7.4-7.28* 1.25)= 55

= 24* 24 / HCO3-

HCO3-

= 576/55 = 10.4 mEq/L

AMORTIGUADORES O
BUFFERS
Hemoglobina:

Rica en Histidina: amortiguador en

pH entre 5.7 y 7.7
H+ + KHb
H2CO3 + KHb

HHb + K+
HCO3- +HbH

COMPENSACION PULMONAR
Cambios

en la ventilacin

alveolar
La ventilacin min aumenta de 1
a 4L por cada aumento en
1mmHg de la PaCO2
Estas neuronas son mucho
ms sensibles a los H+
que al CO2, sin embargo,
el H+ difunde poco a
travs de la BHE y por eso
el CO2 se constituye en el
principal estmulo qumico
de sta rea.

COMPENSACION PULMONAR
Durante

la acidosis metablica
Aumento de la ventilacin alveolar
disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg
por debajo de 40mmHg por cada
reduccin en un 1mEq/L del HCO3-

Esta respuesta es rpida, pero no

es predecible sino hasta 12 a 24h
despus

COMPENSACION PULMONAR
Durante

la alcalosis metablica
Depresin de los centros
respiratorios Hipoventilacin
alveolar
Rta. limitada
PaCO2 no aumenta ms de 55mmHg
PaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por
cada aumento de 1mEq/L en el
HCO3-

COMPENSACION RENAL
Durante

la acidosis
Aumenta reabsorcin de HCO3filtrado
Incrementa la excrecin de cidos
Eleva la produccin de amonaco

Los efectos de estos mecanismos solo

se aprecian 12 a 24 despus y
pueden no lograr un nivel mximo
sino hasta 5 das

COMPENSACION RENAL
Aumento

de la excrecin de

cidos

Morgans Clinical Anesthesiolog

COMPENSACION RENAL
Aumento

en la formacin de

Amonaco

Morgans Clinical Anesthesiology, E

COMPENSACION RENAL
Durante

la alcalosis

Debido a la gran cantidad de

HCO3- que se filtra y se
reabsorbe, se aumenta la
secrecin de HCO3- en caso
necesario

EXCESO DE BASES
Es

la cantidad de cido o base que debe

agregarse para retornar el pH sanguneo
a 7,40 y la PaCO2 a 40mmHg a saturacin
completa de O2 y 37.

Representa

un comportamiento
metablico del desequilibrio cido base

Un

exceso positivo indica alcalosis

metablica
Un exceso negativo de base indica
acidosis metablica

ACIDOSIS
Efectos

fisiolgicos

Los iones H+ tienen densidad de carga

alta y grandes campos elctricos que
pueden afectar al resistencia de los
puentes de hidrgeno de la mayor
parte de los qumicos fisiolgicos
Combinacin de efectos directos y
activacin simptico suprarrenal

ACIDOSIS
Efectos
1. Depresin

miocrdica y musculoesqueltica
2. Hipoxia de tejidos
3. Disminucin de la rta. del msculo cardaco y
liso vascular a las catecolaminas
4. Reduccin del umbral para fibrilacin ventricular
5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta
0.6mEq/L por cada 0.10 de disminucin en pH)
6. Depresin del SNC ms relacin con acidosis
respiratoria

ACIDOSIS
Acidosis

Respiratoria

Como resultado de hipoventilacin

alveolar, pues la produccin de CO2 en el
metabolismo intermedio usualmente no
se altera
1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y
el intercambio de H+ extracelular.
Rta renal muy limitada. HCO3
aumenta1mEq/l por cada incremento de
10mmHg de la PCO2 por encima de 40

ACIDOSIS
Acidosis

Respiratoria

2.Crnica: Caracterizada por la

compensacin renal completa. El
HCO3- aumenta 4mEq/L por cada
incremento de 10mmHg de la PCO2
por encima de 40

ACIDOSIS RESPIRATORIA

TTO DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aumentar

ventilacin alveolar
1.Broncodilatacin
2.Reversin de narcosis
3.Mejorar distensibilidad P (diuresis)
4.Ventilacin mecnica
5.Aumento en FIO2
6.Carbirab y Trometamina??
7.Retornar a PaCO2 normal del
pcte.

ACIDOSIS METABOLICA
Disminucin

primaria del HCO3Mecanismos:

1. Consumo de HCO3- por cido

fuerte no voltil
2. Consumo renal o digestivo de
bicarbonato
3. Dilucin rpida del compartimento
de LEC con un lquido sin HCO3-

BRECHA ANIONICA
Diferencia

entre los cationes principales

del plasma medidos y los aniones
principales medidos
Anion Gap= {Na+} ({Cl-} +
{HCO3-})= 140-(104+24)= 12mEq/L
Normal: 7 a 14 (8 a 16)
Anion Gap=Aniones no medidos
cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+;
fosfatos, sulfatos, prot plasma: albmina)

BRECHA ANIONICA
Acidosis

metablica con AG elevado:

Produccin endgena de cidos
orgnicos: acidosis lctica, cetoacidosis,
intox. por metanol, etilenglicol, ASA
Acidosis metablica con AG normal o
hiperclormica: prdida de HCO3-:R,GI
1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3perdido
Acidosis

metablica con AG bajo:

Menos frecuente: Sind nefrtico, Mieloma
mltiple, ingestin de Litio

BRECHA ANIONICA
Lactato

normal: 0-3 a 1.3mEqIL

Acidosis lctica: hipoxemia,
hipoperfusin
Contexto del paciente sptico
Lactato mayor de 5mmol al
ingreso Mortalidad del 59% a los
3 dias y 83% a los 30 dias

ACIDOSIS METABOLICA

TTO DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
Correccin

de la patologa de
base si hay Dx establecido
Bicarbonato en caso de pH
menor de 7.2
1mEq/Kg
Dilisis: acidemia refractaria
Oxigenacin y perfusin:
Lactacidosis

CONSIDERACIONES
ANESTESICAS EN EL PACIENTE
CON ACIDOSIS
Potenciacin

de medicamentos
depresores en SNC

Depresin

circulatoria empeora por

efectos de gases y anestsicos EV

Halotano:

ms arritmognico
Evitar succinilcolina

ALCALOSIS
Efectos

fisiolgicos:

1.

afinidad de HB por O2

2.

K+ por desplazamiento IC

3.

Ca2+ inico

4.La

respiratoria: FSC, RVS, tono

del msculo liso bronquial

ALCALOSIS METABOLICA
Origen:

incremento inadecuado
de la ventilacin alveolar

Tto:

correccin de la causa
desencadenante
En casos severos: pH > 7.6 HCl,
cloruro de arginina y cloruro de
amonio

CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA

ALCALOSIS METABOLICA
Definicin:

incremento del HCO3-

plasmtico
1. Deficiencia de NaCl y deplecin del
VEC o sensible al cloro
2. Aumento de la actividad
mineralocorticode
o resistente al cloro

ALCALOSIS METABOLCA
SENSIBLE

AL CLORO
Causas principales:

1.Terapia

con diurticos
2.Vmito o succin gstrica
continua
3.Hipokalemia severa
4.Deplecin del VEC

ALCALOSIS METABOLCA
RESISTENTE

AL CLORO
Causas principales
Incremento de la actividad
mineralocorticoide cuando no
est asociada a deplecin del
VEC, retencin de Na y secrecin
aumentada de K y H

Causas de alcalosis
metablica

CONSIDERACIONES
ANESTESICAS EN EL PACIENTE
CON ALCALOSIS
Respiratoria:

opiodes

Prolonga la depresin por

Isquemia

cerebral por reduccin del FSCHipotensin

Alcalemia

+ hipokalemia: arritmias
auriculoventriculares

Potenciacin

del bloqueo no
despolarizante

BIBLIOGRAFIA
Morgans

Clinical Anesthesiology Ed 4

Fishmans

Pulmonary Diseases and

Disorders
Guyton
The

Texbook of Medical Phisiology Ed 11

kidney and acid-base regulation, Adv

Physiol Educ 33: 275281, 2009

Gases

Sanguneos, Fsiologa de la

Respiracin e Insuficiencia Respiratoria

Aguda. Ed 7