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METABOLISMO DEL

HIERRO, ACIDO
FLICO Y VITAMINA
B12

METABOLISMO DEL
HIERRO

El hierro se encuentra en las verduras


verdes y en las carnes en complejos
frricoprotena y hemprotena.
El depsito total de hierro del cuerpo
es de alrededor de 4 g, sobre todo en
forma de hemoglobina.
Las necesidades diarias son
normalmente de alrededor de 1 mg.
La absorcin est controlada por
protenas del intestino.

El hierro libre es txico y se incorpora, por tanto,


en el hem o se une a protenas corporales.
El hem consta de un tomo de hierro en el centro
de un anillo de protoporfirina.
La transferrina transporta hasta dos molculas de
hierro a los tejidos que tienen receptores para la
transferrina, por ejemplo, la mdula sea.
La ferritina y la hemosiderina almacenan hierro
en su forma frrica.
La ferritina es un compuesto hidrosoluble que
consta de una protena y hierro.
La hemosiderina es insoluble y consta de
agregados de ferritina que han perdido
parcialmente el componente protenico.

SOBRECARGA DEL HIERRO


Aumento de la
absorcion

Administracin
parenteral

Primario
Secundaria

Multiples transfusiones sanguneas


Tto. Oral inadecuado
Tratamiento parenteral de Fe
inadecuado

METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO

La forma activa del acido flico (AF)


es el tetrahidrofolato (THF).
tiene un rol clave en la sntesis de
novo del ADN.
La mayora de los folatos en los
alimentos estn presentes
principalmente como poliglutamatos,
que presentan menor absorcin que
los monoglutamatos.

monoglutamato se produce por hidrlisis


del poliglutamato de la dieta por la folato
hidrolasa que se encuentra en la
superficie del borde ciliado de las clulas
de la mucosa yeyunal.
Dentro del enterocito el monoglutamato
es poliglutamado, con lo cual se retienen
dentro de la clula y est disponible en
las reacciones dependientes de folato.
Luego, para ser liberado en la circulacin
es convertido nuevamente a
monoglutamato, se metila y reduce
dando metiltetrahidrofolato (metil-THF).

Etanol bloquea la liberacin de folato


desde los tejidos al suero.
Durante el embarazo, los
requerimientos de folato se
incrementan de 5 a 10 veces.
La placenta tiene un nmero elevado
de receptores para el folato, lo que
facilita el transporte al feto en
detrimento del metabolismo de la
madre.

La deficiencia de folato se puede


desarrollar mucho ms rpidamente
que la deficiencia de B12 debido a
que los depsitos hepticos son slo
suficientes para cubrir las
necesidades de 4 meses.
La mayor parte del AF de la dieta
est en forma de poliglutamato y
para ser absorbido en la mucosa
intestinal debe ser transformado a
monoglutamato.

Existe una circulacin enteroheptica


de folato por la cual el folato
almacenado en el hgado en forma
reducida y conjugada o como metilTHF, pasa a la bilis y es reabsorbido
en el intestino delgado, estando
disponible para los tejidos
extrahepticos.
Estos, acumulan folato a
concentraciones superiores a las del
plasma por desmetilacin y formacin
de poliglutamatos sponible para los
tejidos

METABOLISMO DE
LA VITAMINA B 12

La cobalamina es ingerida en
alimentos como carne, huevos y
pescado.
Dado que los vegetales carecen
totalmente de cobalamina una dieta
vegetariana estricta puede ser causa
de anemia megaloblstica.
Un adulto sano absorbe alrededor de
3 a 5 ug de cobalamina diariamente,
que equilibra las prdidas diarias en
orina, heces y a travs de la
descamacin celular.

depsitos de cobalamina son de 1 a 3 mg, un individuo que cesa de absorber


cobalamina repentinamente, como ocurre despus de una gastrectoma total, toma
3-4 aos o ms vaciar los depsitos y desarrollar las manifestaciones clnicas de la
deficiencia de cobalamina
La cobalamina es liberada de las protenas a las que viene unida en los alimentos
en el estmago por la accin de pepsinas cidas.
La cobalamina libre se une luego a una protena ligadora de cobalamina resistente
a la pepsina (protena R), producida por los granulocitos y otras clulas, que se
encuentra en la saliva y en el jugo gstrico.

En el intestino delgado, las proteasas pancreticas degradan la protena R, liberando la cobalamina


para que se una al FI, secretado por las clulas parietales de la mucosa gstrica, que es resistente a
las enzimas proteolticas del intestino.
La secrecin del FI es estimulada por los mismos efectores que los del cido clorhdrico (accin
vagal, histamina, gastrina, insulina) e inhibida por la somatostatina y los bloqueadores de receptores
H2 (cimetidina).
El complejo cobalamina-FI, se une especficamente a sitios en las microvellosidades de las clulas
mucosas en la porcin terminal del ileon, donde tiene lugar la absorcin. Dentro de la clula, el FI es
degradado y la cobalamina es liberadaunindose a la transcobalamina II (TC-II) la cual la transporta a
la circulacin portal
Aunque la TC-II constituye un pool metablicamente importante de cobalamina en el plasma por ser
el transportador de la vitamina a los tejidos extrahepticos metablicamente activos (MO y cerebro
principalmente), representa slo el 20% del total circulante.
Los receptores para el complejo TC-II-cobalamina estn presentes sobre las membranas de varios
tipos celulares.

En el plasma, el 80-90% de la cobalamina est unida a la Transcobalamina I y III.


La TC-I, sin importancia fisiolgica, es sintetizada parcialmente en los precursores
granulocticos y puede servir como un pool de depsito de cobalamina dada su
larga vida media (7 a 10 das).
La TC-III, tampoco presenta importancia fisiolgica en el metabolismo de la
cobalamina ya que es rpidamente aclarada por el hgado con una vida media de 5
minutos, y parece estar involucrada en un mecanismo para transportar la vitamina
B12 y sus metabolitos de los tejidos al hgado, que es el rgano fundamental de
almacenamiento.

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