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Lquidos y

Electrolitos
M I P M A RT N E Z P I M E N T E L KA R L A
M I P O R O Z C O M O R E N O P E R L A VA N E S S A
M I P Q U I JA D A M A N R R I Q U E Z J O R G E

Medicina Interna
Dr. Sandro Moncada Vazquez
Dr. Juan Pablo Pinson Edelen

Cloro

CLORO
El cloro es el anin ms abundante en el lquido extracelular.
Los niveles sricos normales de cloro se sitan entre los 96 y 106 mEq/L.
Los requerimientos diarios de cloro para un adulto son de 750 mg.
Es absorbido casi totalmente en el intestino y se elimina por el sudor.
Hipocloremia, los riones retienen bicarbonato para mantener el pH srico y
producen consecuentemente una alcalosis metablica.
Hipercloremia conducira a una acidosis metablica, excesiva prdida de
bicarbonato de sodio del cuerpo

HIPOCLOREMIA
Concentracin srica de cloro inferior a 96
mEq/L
Lacausams frecuente es la prdida de
cloro, bien a travs del sudor, el tracto
gastrointestinal o el rin.

Lossntomasde la hipocloremia
incluyen la irritabilidad, agitacin,
hiperactividad de los reflejos, tetania,
calambres, mareos, arritmias
cardacas, bradipnea, coma.

Las prdidas digestivas de cloro ocurren en


los casos de
Vmitos repetidos
Diarreas
Ciruga gstrica
Aspiracin continua de contenido gstrico.

Las prdidas renales suceden en los casos


de tratamiento con diurticos, sobre todo
los tiacdicos.

Hipocloremia (Cl <96 mEq/L)


Hiponatreamia (Na <135 mEq/L)
Alcalosis metablica (pH >7.45 y bicarbonato
>26 mEq/L).

HIPERCLOREMIA
Exceso de cloro en el lquido
extracelular (Cl >106 mEq/L)
Entre las causas de hipercloremia se
encuentran el aumento de la ingesta
o la absorcin intestinal de cloro.

Lasintomatologade la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis


metablica como la taquipnea, letargo, astenia, respiracin de Kussmaul,
arritmias, coma. En ocasiones se asocian edemas, hipertensin

Hipercloremia (Cl >106 mEq/L)


Hipernatremia (Na >145 mEq/L)
Acidosis metablica (pH<7.35,
Bicarbonato <22 mEq/L)

Calcio

CALCIO
El organismo de un adulto contiene aproximadamente 25 mg de calcio por
kilo de peso.
La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato.
El 2-3% en los tejidos blandos
El 1% en el lquido extracelular

Distribucin de calcio en el organismo


(adulto 70kg)

Regulacin del calcio


El calcio en el organismo es regulado principalmente a travs
Absorcin en el intestino
1,25 dihidroxivitamina D3
Reabsorcin en el rin
Entrada y salida del mineral a nivel de los huesos.

Estos procesos estn bajo la influencia de hormonas como la paratiroidea


(PTH) y la vitamina D.

Regulacin del calcio


La PTH aumenta la reabsorcin de calcio en el hueso y en rin (a nivel
tubular).
La vitamina D aumenta la absorcin de calcio en intestino y en hueso.
Tanto la PTH como la vitamina D tienen feed-back negativo con el aumento
de la calcemia.

HIPOCALCEMIA
Disminucin del nivel srico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl.
Es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de PTH o de vitamina D.
Etologa:
Patologa paratiroidea:
Primario: herencia autosmica dominante, asociado a otras malformaciones.
Adquirido: tras paratiroidectoma o tiroidectoma.

Dficit de vitamina D
Eliminacin aumentada de calcio.

HIPOCALCEMIA: Cuadro clnico


Crnicas:
Osteomalacia
Raquitismo
Cataratas
Agudas:
Parestesias
Calambres y espasmos

Tetania latente:

Signos de Chvostek (espasmo facial


al percutir el nervio facial delante de
la oreja)
Signo de Trousseau (espasmo del
carpo tras mantener durante 3
minutos inflado un manguito de TA
por encima de la TA sistlica).
ECG alargamiento del segmento ST debido a la prolongacin de la fase del
potencial de accin

Tratamiento
La hipocalcemia se trata con la administracin de calcio y/o suplemento de
vitamina D.
Administrar 100 a 300 mg (10 a 30 ml de gluconato de calcio al 10%) diluidos
en 150 ml de solucin dextrosa, en 10 minutos
La teraputica crnica, consistente en calcio oral (2-4 gr/da) y vitamina D
(0,25-2 mcg/da).

HIPERCALCEMIA
Es el aumento del calcio srico por encima de 10,5 mg/dl.
La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio al espacio
extracelular excede la capacidad de los riones para excretarlo.
Etologa:
Enfermedades malignas, la administracin de calcio exgeno, y el
hiperparatiroidismo.

HIPERCALCEMIA: Clnica
Lo ms frecuente es que sea asintomtica.
A partir de 12 mg/dl los sntomas son confusin, astenia, estreimiento,
anorexia, nuseas y vmitos asociados a poliuria y polidipsia.
Si las cifras llegan a 14 mg/dl, aparece letargia, debilidad muscular, y
deshidratacin por poliuria intensa que puede desencadenar una crisis
hipercalcmica, con shock, insuficiencia renal y coma.
ECG (ensanchamiento T, acortamiento QT, bradicardia, y arritmias)

HIPERCALCEMIA: Tratamiento
Rehidratacin: Reposicin de volumen, administrando de 3 a 4 litros de suero
fisiolgico IV en 24 horas
Diurticos de asas:
Furosemida dosis de 10 mg a 20 mg cada 6 hrs IV

Frmacos antivitamina D:
Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 o 12 horas
Metilprednisolona a dosis de 40-80 mg IV cada 12 horas

Calcitonina a dosis de 4-8 U/kg/12 h via subcutnea

slo en pacientes con


calcio srico > 14 mg/dL
que sean sintomticos

Bifosfonatos a dosis de 5 mg/kg/da en 500 cc de suero salino a pasar en


cuatro horas.
Hemodilisis.

Hipomagnasemia

Cifra de magnesio srico menor a 1.7 mg/dl


Causada por perdas gastrointestinales y renales.
El magnesio es necesario para la activacin de la mayor parte de las ATPasas.

Manifestaciones clnicas
Un signo frecuente es la irritabilidad neuromuscular (Chvostek y Trousseaou)
Debilidad y fatiga, y en casos graves pueden encontrarse alteraciones del
estado mental, nistagmo, tetania, convulsiones y ceguera cortical.

Tratamiento
El preparado ms comn contiene 1 g de sulfato de magnesio, que
proporciona 100 mg de magnesio elemental. Debe administrarse una infusin
de 8 a 12 gr

Hipermagnasemia

La hipermagnesemia se define como cualquier cifra por arriba del lmite


normal superior. 2.3 mgdL.
Las principales causas de hipermagnesemia son: insuficiencia renal y, en el
contexto hospitalario, iatrogenia.

Manifestaciones clnicas
Pueden dividirse en tres grandes grupos:
Neuromuscular: Bloqueo de transmisin sinptica
Cardiovasculares : Las manifestaciones cardiovasculares son consecuencia
de los efectos del magnesio sobre los canales de calcio y potasio del
miocardio.
Metablicas: Hipocalcemia e hipercalemia

Tratamiento
La dosis recomendada es de 100 a 200 mg de calcio elemental en 5 a 10
min. Para manifestaciones musculares y cardiovasculares principalmente.

Hiponatremi
a

Concentracin de sodio plasmtica menor de 135 mmol/L


Osmolalidad = 2(Na)+ Glu/18 + BUN /2.8
Valor normal=275- 290mosm/K
7 a 21 % en pacientes ambulatorios
30 al 40 % en pacientes hospitalizados

Hiponatremia leve (Na + plasmtico 130- 135


mmol/L) son asintomticos.
Hiponatremia moderada (Na + plasmtico entre
125-130) causa sntomas como: cefalea, nuseas y
debilidad.
Hiponatremia severa (Na + plasmtico 115 a 120
mEql/L. causan sntomas como letargo, irritabilidad
y desorientacin.
En instalacin rpida, aparecen convulsiones, coma,
dao cerebral permanente, paro respiratorio, hernia
del tronco cerebral y muerte.

La hiponatremia se divide en relacin a su tonicidad:


-Isotnica
-Hipotnica
-Hipertnica
De acuerdo a la volemia del paciente en:
-Hipovolmica
-Normovolmica
-Hipervolmica

Hiponatremia en
relacin a su
tonicidad

SEUDOHIPONATREMIA

Se observa en presencia de:

HIPONATEMIA HIPERTNICA

Existen sustancias osmticamente activas


exclusivamente en el espacio extracelular

-Hiperlipidemia

Glucosa

-Hiperglucemia

Manitol

-Hiperproteinemia

Glicina
Disminuyen el porcentaje relativo de agua

Paso de agua del espacio intracelular al extracelular


Con el aumento de 100 mg de glucemia el sodio plasmtico
desciende 1.6mEq/L.

Creado hiponatremia dilucional.

HIPONATREMIA HIPOTNICA

Se genera por el exceso de agua en relacin a la concentracin de solutos a nivel del LEC.

1.

Se produce por perdidas de solutos a nivel corporal

2.

Retencin de agua (mecanismo comn renal para ahorrar agua)

3.

Debido a la dilucin de la concentracin de solutos por excesivas ganancia de agua corporal

Hiponatremia en
relacin a la
volemia

Hiponatremia hipovolmica
hipoosmolar
La perdida simultanea de sodio y agua, llevan a un estado hipoosmolar por
perdida del sodio corporal total y dilucin del mismo como respuesta a la
hipovolemia.
La deplecin del sodio puede ser por causas renales o extra renales

CUSAS RENALES

CAUSAS EXTRARRENALES

Diurticos (Tiazidas)
Deficiencia de mineralocorticoides
Nefropatas
Son etiologas que llevan a la prdida de sodio por orina
pudiendo terminar en hipovolemia con hiponatremia.

Los vmitos, diarrea, hemorragias y sudor excesivo,


llevan a perdidas de sodio y potasio.

Hiponatremia hipervolemica
Existe un aumento del agua corporal total junto a un aumento del sodio
corporal total con clnica de ascitis o edema.
El incremento del agua corporal supera al del sodio corporal se produce
hiponatremia.
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Cirrosis
-Insuficiencia renal

Hiponatremia euvolmica
Existe un ligero aumento de volumen 3 a 4 lts no detectable clnicamente.
Dentro de este grupo se pueden distinguir dos cuadros polidipsia primaria y
secrecin inadecuada de ADH.

Polidipsia
El rin tiene una capacidad de
eliminar agua si se supera esta
capacidad habr retencin de
agua.
SIADH

Diagnostico de hiponatremia
Determinar la gravedad
Determinar la cronicidad
Determinar la osmolaridad
Determinar la volemia

Tratamiento
Administracin de solucin salina hipertnica al 3% para incrementar la
concentracin plasmtica de sodio de 1 a 2 mM/h , para alivianar los sntomas
agudos.
Hay que medir concentracin plasmtica de sodio cada 2 a 4 has.

Hipernatremia

Concentracin de sodio plasmtico mayor a 145 mEq/L y representa un


estado hiperosmotico.
Perdidas de agua mucho mayores que las de sodio.
Con mayor frecuencia la administracin iatrognica de sodio en exceso.

Causas
Puede surgir despus de la perdida de agua, por va renal o extrarrenal.
-Fiebre, ejercicios, exposicin calrica, quemaduras graves y diarrea mas
frecuente.

La manifestacin mas comn es la alteracin en el estado mental que varia


desde confusin leve, y letargia hasta coma profundo.

Tratamiento
Tratar de corregir la principal causa para evitar
manifestaciones neurolgicas.
Solucin salina hasta corregir hipovolemia, posterior
una solucin hipotnica, hasta corregir hipernatremia
Esta frmula se utiliza para diluir la hiponatremia.

POTASIO (K)

La concentracin normal de potasio en


suero es de 3.5-5.0 mEq/l
Catin mas abundante del fluido intracelular.
Las reservas corporales pueden variar en funcin del peso, la
edad, el sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la
existencia de un equilibrio entre las prdidas y ganancias de
potasio para garantizar una adecuada funcin*
La [ ] intracelular media de potasio en los tejidos se aproxima a
los 150 mEq/L.
La distribucin del potasio entre los lquidos intracelulares y
extracelulares est ampliamente determinada por la bomba de
la membrana celular ATPasa (Na+-K+)*

Principal ruta de absorcin del potasio en el organismo es


la intestinal.
El 98% del total del potasio del organismo se encuentra en
el espacio intracelular*

Homeostasis de K+
Equilibrio acidobsico: es estados acidticos el potasio sale de la
clula al extravascular.

Factores hormonales: insulina, hormonas tiroideas, catecolaminas


betaadrenrgicas y probablemente aldosterona inducen entrada de
potasio al LIC. Glucocorticoides inhiben entrada de K a la clula.
Osmolaridad del lquido extracelular: determina tambin movimientos
del potasio del espacio extracelular al intracelular.

Hipokalemia
La distribucin de potasio ente el espacio intracelular y
extracelurar es el mayor determinantes de la [ ] de potasio en
plasma. (intracelular 150mEq/L, extracelular 4-5mEq/L
Trastornos de homeostasis alteran la membrana celular,
hipokalemia hiperpolariza la membrana. manifestaciones
clnicas.
Hipokalemia puede ser reflejo de perdida absoluta de K+ o de
redistribucin de ste.

Hipokalemia
Causas

Hipokalemia
Causas

Hipokalemia
Causas

Hipokalemia
Manifestaciones clnicas

Hipokalemia
Tratamiento

Grave
(<2.5mEq/L)
Por cada mEq/l que baja de 3, se produce un dficit total de 200-400 mEq.
La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq / da.
La concentracin de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por
cada 500 cc de suero.
El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq /hora.

Hiperkalemia
Concentracin plasmtica de potasio mayor de 5 mEq/L
Es la ms grave de las alteraciones electrolticas, provoca arritmias
ventriculares fatales de forma rpida.
Frente a toda hiperkalemia debe descartarse la existencia de una
seudohiperkalemia: elevaciones ficticias del K srico por liberacin del
potasio de las clulas sanguneas:
Hemlisis in vitro*
Trombosis o leucocitosis importante

Hiperkalemia Verdadera
Causas
Exceso de aporte de potasio
Redistribucin transcelular
de potasio
Disminucin de la excrecin
renal del potasio

Hiperkalemia
Causas farmacolgicasy txicas

Hiperkalemia
Manifestaciones clnicas

Hiperkalemia
Tratamiento
Tratamiento de hiperkalemia grave:
Estabilizacin miocrdica
Redistribuir el potasio
Eliminar el potasio
Iniciar el tratamiento etiolgico

Hiperkalemia
Tratamiento
Estabilizacin miocrdica

Hiperkalemia
Tratamiento
Redistribuir el potasio

Hiperkalemia
Tratamiento
Redistribuir el potasio

Hiperkalemia
Tratamiento
Redistribuir el potasio
Bicarbonato de sodio

Hace pasar el potasio al interior de las clulas en 5-15 minutos y dura pocas
horas, sobre todo en enfermos cidoticos, con Bicarbonato < de 20 mEql.
Puede inducir tetania y sobrehidratacin. Se prefieren las soluciones
isotnicas
Dosis: 50 100 mEq EV a pasar en 15 30 min. (bicarbonato de sodio 1
molar a pasar en 15 30 min)
Contraindicada esta forma de correccin de la hiperkalemia en pacientes
cardacos o renales dado de que existen otras opciones menos riesgosas

Hiperkalemia
Tratamiento
oEliminar el potasio
Diurticos: especialmente de asa (furosemida), aumentan la excrecin
urinaria de potasio, en pacientes con funcin renal preservada (paciente con
diuresis conservada). Comienzo de accin en una hora. Dosis: 40-120mg EV.
Si el paciente no orina: la Hemodilisis o la Dilisis peritoneal constituye otro
mtodo eficaz de eliminacin del potasio corporal y de correccin de la
hiperpotasemia, particularmente til en los pacientes con insuficiencia renal
aguda y en casos de hipercatabolismo. Comienzo de accin inmediato.
Hemodilisis elimina 35 mEq por hora.

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