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(Catarro maligno de la cabeza, catarro maligno, snotsiekte,

malignant catarrhal fever)

Fiebre Catarral
Maligna (FCM)

Definicin
Enfermedad viral del ganado bovino domstico y bfalos,
as como de muchas especies de rumiantes silvestres.
Caracterizada por:
Fiebre elevada
Descarga nasal profusa
Opacidad corneal, oftalmia
Linfadenopata generalizada
Leucopenia e inflamacin severa de las mucosas
conjuntival, oral y nasal con necrosis en las cavidades oral
y nasal, que a veces se extiende hacia el esfago y la
trquea.
Se pueden observar signos en el SNC, diarrea, lesiones en
piel, y artritis no supurativa.

Etiologa
El

agente etiolgico de la FCM en frica es un


herpesvirus linfotrfico altamente asociado a
clulas, de la subfamilia Gamma herpesvirinae.
Dos cepas vrales han sido designadas: el
herpesvirus 1 alcelafine (AHV-1), y el
herpesvirus 2 alcelafine (AHV-2).
Es

transportado como una infeccin latente por


el antlope africano de la familia Bovidae,
subfamilia Alcelaphinae, que incluye al u, al
caama o antlope de Sudfrica y al topi.

La

evidencia epidemiolgica sugiere


que los ovinos y cabras silvestres
pueden ser reservorios importantes
adicionales de un virus causante de
FCM.

Rango de Huspedes
Todas

las especies de u, caama y topi son consideradas


como portadores de virus alcelafine de FCM.

Existe

evidencia serolgica de que varios otros rumiantes


salvajes africanos, tales como el oryx y el addax,
tambin pueden ser huspedes reservorios.

Los

borregos y cabras domsticas y silvestres tambin


son considerados como huspedes reservorios del virus
de FCM.

En

el ganado y en rumiantes salvajes susceptibles, la


FCM afecta todas las edades, razas y sexos.

Distribucin Geogrfica
La

FCM asociada a ovinos (AHV-2) se presenta en todo el


mundo.

La

forma alcelafine asociada al antlope (AHV-1) en ganado


se presenta mayormente en frica, en el hbitat natural del u,
el caama y el topi.

Sin

embargo, esta forma de FCM ha ocurrido en parques


zoolgicos y de animales silvestres que tambin mantienen us.

Hay

evidencia de que el estrs o algn otro efector


inmunosupresor pueden ser necesarios como precursores de
FCM clnica asociada a ovinos.

Transmisin
El

virus de FCM en el u, el caama y el topi est muy asociado


a clulas en animales adultos, y de aqu que raramente sea
transmisible.

Sin

embargo, se ha encontrado que los us recin nacidos


diseminan virus de FCM libre de clulas en las secreciones
nasales y oculares y en las heces.

La

transmisin al ganado u otras especies susceptibles puede


ocurrir por:
Inhalacin de virus libre de clulas en gotitas de
aerosol infeccioso
Ingestin de alimento o agua contaminados con
secreciones infecciosas o heces
Posiblemente mecnicamente por artrpodos

El

modo de transmisin del virus de FCM


asociado a ovinos permanece desconocido,
aunque se cree que es necesario el contacto
relativamente cercano entre el ganado y los
borregos, especialmente borregas criando.

El

ganado afectado por FCM parece diseminar


solamente virus asociado a clulas, as que se
cree que la transmisin bovino a bovino es
rara o inexistente, aunque hay casos
documentados donde esto ha ocurrido.

Perodo de Incubacin
El

perodo de incubacin en casos


naturales se desconoce, pero la
evidencia epidemiolgica indica que
puede ser tan prolongado como 200
das.

Experimentalmente,

el perodo de
incubacin ha variado entre 9 y 77
das.

Signos Clnicos en ganado


bovino
Forma

Signos Clnicos

Hiperaguda

Fiebre, inflamacin severa de las mucosas oral


y nasal, y gastroenteritis hemorrgica con un
curso de 1 a 3 das.

Intestinal

Fiebre, diarrea, hiperemia de las mucosas


nasal y oral, acompaadas por descargas, y
linfadenopata con un curso de 4 a 9 das.

Forma

Signos Clnicos

Forma ocular y de cabeza

El encostramiento del hocico y


de los orificios de la nariz se
presenta en etapas tardas,
causando obstruccin de los
ollares y disnea, respiracin
con la boca abierta, y babeo.
Existe hiperemia intensa y
necrosis multifocal o difusa de
la mucosa oral (generalmente
en labios, encas y paladar
blando y duro), y mucosa
bucal.
A menudo se encuentra
erosin de las puntas de las
papilas bucales, que las deja
enrojecidas y despuntadas
(curso de 7 a 18 das).

Los signos oculares referibles a la oftalmia incluyen


lagrimeo progresivo hasta exudacin purulenta, fotofobia,
hiperemia y edema de la conjuntiva palpebral e inyeccin
de los vasos de la esclera.

La opacidad corneal, comenzando perifricamente y


progresando en forma centrpeta, resulta en ceguera
parcial a completa.

La

opacidad corneal generalmente es bilateral pero ocasionalmente


es unilateral.

La

fiebre es comn y generalmente alta (40-41C) hasta que el


animal est moribundo, momento en el cual se pone hipotrmico.

Las

caractersticas clnicas en el inicio temprano han incluido


enrojecimiento de la piel de la ubre, las bandas coronarias y los
espacios interdigitales, e hiperemia marcada de la cavidad oral.

Una

sed creciente acompaa la fiebre, y se observa anorexia en


etapas tardas. La constipacin es comn en esta forma de FCM, pero
a veces se observa diarrea terminal.

Los

signos nerviosos no se observan frecuentemente, pero pueden


manifestarse por tremores o estremecimientos, paso incoordinado y
nistagmos terminal.

Lesiones macroscpicas
Las

lesiones macroscpicas varan considerablemente,


dependiendo de la forma o severidad y curso de la enfermedad.

Los

animales que mueren por la enfermedad hiperaguda pueden


tener pocas lesiones adems de una enterocolitis hemorrgica.

En

la enfermedad aguda o subaguda ms prolongada (formas


intestinal u ocular y cabeza):
Canal puede estar normal, deshidratada o emaciada.
Hocico est lleno de costras y en carne viva.
A veces hay lesiones cutneas como un exantema generalizado
con exudacin de linfa, produciendo encostramiento y pelo opaco.
Donde la piel no est pigmentada, la hiperemia es aparente, se
observan frecuentemente en el trax y en el abdomen, regin
inguinal, perineo, ijares y, a veces, en la cabeza.

Los

ndulos linfticos aumentados de tamao, los de la


cabeza, el cuello y la periferia son constantemente los
ms prominentes.

Los

ndulos afectados estn de aumentados de tamao


y edematosos, y a veces presentan reas enrojecidas
como parches, o beige cafs en la superficie de corte.

El

bazo est ligeramente aumentado de tamao, y los


corpsculos de Malpighi son prominentes.

Pueden

observarse reas plidas en el msculo


cardaco.

En

SR varan desde leves hasta severas.

Cuando

el curso clnico es corto, hay una ligera descarga nasal


serosa e hiperemia de la mucosa nasal.

Ms

tarde la descarga se vuelve ms copiosa, y purulenta o


mucopurulenta, y va acompaada por una intensa hiperemia de la
mucosa nasal, edema, y pequeas erosiones locales.

Se

puede formar una pseudomembrana diftrica. Las lesiones en


los pasajes nasales y los turbinados pueden extenderse hasta los
senos frontales.

Las

mucosas farngea y larngea estn hipermicas y edematosas,


y ms tarde desarrollan erosiones mltiples, con frecuencia
cubiertas por pseudomembranas gris-amarilentas.

La

inflamacin y a veces petequias y ulceraciones se observan en


la mucosa traqueobronquial.

Los

pulmones a menudo estn edematosos y a veces


enfisematosos, pero en algunos casos pueden aparecer normales.
Una bronconeumona puede complicar los casos crnicos.

La

mucosa del TD puede no presentar lesiones macroscpicas en


los casos hiperagudos.

Cuando

el curso es prolongado, las lesiones son muchsimo ms


severas e incluyen inflamacin de la mucosa leve a severa
(hiperemia y edema), erosiones, y lceras, especialmente en el
cojinete dental y las superficies gingivales, el paladar, la lengua y
papilas bucales.

Tambin

pueden encontrarse inflamacin de la mucosa, hemorragias y


erosiones en el resto del TG, incluyendo el esfago, rumen, omaso,
abomaso, ID, colon y recto.

Pueden

observarse petequias. Las heces generalmente son escasas,


secas, pastosas o estn teidas con sangre.

Las

lesiones en el TU incluyen hiperemia y a veces marcada distensin


y prominencia de los vasos mucosales de la vejiga, y edema mucosal,
con hemorragias petequiales severas, y ocasionalmente erosin
epitelial y ulceracin.

Los

riones pueden parecer normales o estar moteados con parches


color beige, en reas elevadas y descoloridas.

Las

petequias o equimosis pueden ocurrir en la pelvis renal y los


urteres.

El

hgado generalmente est


ligeramente aumentado de tamao y, en
un examen detallado, presenta un
patrn reticular prominente.

Puede

haber hemorragias y erosiones en


la mucosa de la vescula biliar.

Se

observa poliartritis fibrinosa en


muchos casos de FCM.

Morbilidad y Mortalidad
En

el ganado, es usualmente espordica.

Sin

embargo, en un brote en un corral de engorda en Colorado, la


morbilidad fue del 37%.

La

morbilidad en los brotes no alcelafine en Malasia vari entre


28% y 45%.

El

pronstico en la FCM es pobre.

Una

vez que se observan signos clnicos, la mortalidad


generalmente es superior al 95% (90%- 100%).

En

algunas partes de Nueva Zelanda, la FCM es, junto con la


tuberculosis, la causa ms importante de mortalidad en la
industria productora de venados.

Dx de Campo
Una

historia que indique contacto con


borregos, cabras o antlopes alcelafinos,
especialmente alrededor del perodo de
parto, asociados con signos clnicos
tpicos de la FCM, da pie para un
diagnstico tentativo de FCM.

Las

lesiones macroscpicas a la
necropsia agregan mayor evidencia a un
diagnstico presuntivo de FCM.

Dx de Laboratorio
Lesiones:
Microscpicas de una vasculitis fibrinoide
necrotizante extensiva
Perivasculitis y linfoproliferacin
linforeticular en rganos linfoides con
inflitraciones mononucleares en rin,
hgado, adrenales, SNC, etc.
Son

patognomnicas de FCM, y son una


base slida y prctica para un diagnstico
confirmatorio.

Exmenes virolgico y serolgicos.


Los mtodos usados consisten en:
Aislamiento viral
ID de los aislamientos vrales.
Demostracin de la aparicin, o ttulos elevados de
anticuerpos contra el VFCM.
Tcnicas moleculares que utilizan sondas de DNA, o
mtodos de amplificacin del DNA blanco, como el PCR.
El

mtodo del PCR para demostrar segmentos de DNA


del VFCM es til para identificar portadores de FCM, as
como para diagnosticar animales enfermos.

Dx Diferencial
El

cuadro clnico de aquellas


enfermedades que producen necrosis,
ulceracin y erosiones de la mucosa oral
del ganado.
Lengua Azul (LA)
Diarrea Viral Bovina o enfermedad de las
Mucosas (DVB - EM)
Peste Bovina
Enf. Vesiculares
Ingestin de substancias custicas

Vacunacin
El

ganado y los conejos infectados


experimentalmente y recuperados
de FCM tienen una inmunidad slida
contra todas las cepas de virus de
FCM.

No

existe disponible alguna vacuna


efectiva contra la FCM.

Control y Erradicacin
El

ganado debe ser mantenido separado de los huspedes


reservorios potenciales tales como borregos, cabras, y us,
especialmente durante la poca de nacimientos de corderos,
cabritos o becerro, respectivamente.

La

introduccin de antlopes alcelafinos, borregos o cabras


salvajes en ranchos ganaderos debe desalentarse, o bien
requerir de una prueba serolgica negativa de FCM,
preferiblemente por una prueba - de PCR para cualquier
rumiante silvestre destinado a dicho alojamiento.

Tambin

se recomiendan pruebas similares en rumiantes


salvajes antes de ser introducidos, o transferidos entre
zoolgicos, como una forma para evitar la introduccin de
portadores potenciales del virus de FCM.

Salud Pblica
No

existe evidencia de que la FCM


sea infecciosa para los humanos.

Literatura Citada

Asociacin de Salud Animal de los


Estados Unidos, Enfermedades
Exticas de los Animales, 1998.
Available: http://
www.fmvz.unam.mx/fmvz/principal/ar
chivos/Exoticas.pdf
pg. 232-238.

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