Sunteți pe pagina 1din 77

Accidentul vascular

cerebral(stroke)
curs

Accidentul vascular
cerebral(stroke)
Printre primele cauze de mortalitate
/morbiditate pe plan mondial,
Cea mai importanta cauza de dizabilitate
pe termen lung in Europa,
A doua cauza de dementa,
Cea mai frecventa cauza de epilepsie la
varstnici,
O cauza frecventa de depresie.

Definitii
Intreruperea fluxului sanguin printr-un vas
cerebral, artera sau, mai rar, vena =
accident vascular cerebral ischemic .
Ruperea peretelui unei artere cerebrale,
eventual modificat prin anevrism, sau
ruperea peretelui unei malformatii
arteriovenoase cerebrale cu extravazare
sanguina= accident vascular cerebral
hemoragic

Acidentul vascular cerebral


ischemic
AIT = suferinta neurologica focala reversibila in
24 h, cel mai adesea sub o ora,
Infarctul cerebral : distrugere
ireversibila(necroza) a unei zone intinse de tesut
cerebral(cu diametru peste 1,5 cm), prin
astuparea unei artere cerebrale mari,
Ictusul lacunar(lacuna):necroza unei zone mici
din creier, prin astuparea unei artere mici, ram
perforant(diametrul zonei necrozate sub 1,5 cm)
Tromboza unei vene sau unui sinus venos din
creier= tromboflebita cerebrala.

Clasificare stroke ischemic


Aterotrombotic de artere mari : 50-20%
Embolic(cardiac): 30-12%
Lacunar(aterotrombotic de artere mici):
<14%

Stroke, 1994,25, 1320-1335

Circulatia cerebrala arteriala


Anterioara: sistemul carotidian : 2/3
anterioare ale creierului,
Posterioara: sistemul vertebrobazilar:1/3
posterioara creier + trunchi cerebral
Unite prin Poligonul Wilis, de la baza
creierului : anastomozare
compensatorie:buna lui functionare
compenseaza astuparea unora din
arterele cerebrale

Thomas Willis 1621-1675


Father of Neurology

Oxford educated
Aquarius person

Carotida-vertebrala

Teritoriile arterelor cerebrale

Atacul ischemic tranzitor

Definiie
Deficit focal neurologic cerebral sau retinian, de
natur vascular ischemic, ce dureaz mai
puin de 24 h, cel mai adesea mai pu in de o
or.(AHA)
Durata de 24 h ,contestat, a fost arbitrar
propus de Marshall n 1964.
Aceast definiie este clinic (simptome care se
remit complet), i nu tisular (leziune cerebral
care dispare n totalitate) : discuii !
Termenul de AIT este ns meninut datorit
importanei clinice : URGEN MEDICAL !

Mecanismele AIT:aceleai ca
pentru AVC
Aterotromboza arterelor cerebrale
mari( carotida interna, cerebrala medie,
vertebrale, bazilara),
Embolia cardiac,
Aterotromboza arterelor cerebrale mici
(penetrante).
Mecanismul hemodinamic

Tipuri de stroke precedate de AIT


Aterotrombotic de artere mari : 50-20%
Embolic(cardiac): 30-12%
Lacunar(aterotrombotic de artere mici):
<14%

Stroke, 1994,25, 1320-1335

ATEROTROMBOZA

Leziuni aterosclerotice ale vaselor


mari si AIT-ul hemodinamic
Stenoze ale arterelor mari extra- si intracraniene (carotide,
vertebrale, silviene),
Stenoza de artera subclavie(origine a arterei vertebrale),
Este epuizat rezerva de cretere a perfuziei cerebrale
locale ca rspuns la scderea TA sistemice sau la
creterea metabolismului cerebral ,
Arteriolele cerebrale cu flux redus datorit stenozelor din
amonte, compenseaz prin dilatare maxim n condiie
bazal, i nu se mai pot dilata suplimentar , adaptativ,
Scderea TA sistemice prin febr, deshidratare,tratament
etc, sau creterea necesitilor metabolice ale
creierului(febr, efort), sau furtul n periferie ( n artera
brahial din artera vertebral: furtul vertebral) ,vor induce
scderea debitului sanguin cerebral regional sub limita
suportului energetic neuronal.

Cardioembolia
Trombul intraatrial format in fibrilatia
atriala embolizeaz cerebral.

AIT lacunar
Prin ocluzia trombotic tranzitorie a
arterelor mici penetrante.

AIT n diseciile arteriale

Disecia de arter carotid,


Disectia de arter vertebral.
20% din stroke la tineri,
RMN cu angioRMN

Reversibilitatea n AIT
Reperfuzia prin recanalizare a
arterei obstruate prin fibrinoliza endogen
(digestia fibrinei din tromb prin activarea
plasminogenului de ctre t PA),
Reperfuzia prin colaterale,
Reperfuzia prin creterea presiunii de
perfuzie(n AIT hemodinamic),
nainte de apariia leziunilor neuronale
ireversibile ( afirmaie azi contrazis de
imagistic)

Clinica AIT
Semnele sunt focale, lateralizate i nu generale sau
simetrice(ex criza de pc, criza de dropp-attack, etc),
De obicei simptomele sunt negative (deficite), i nu
pozitive (convulsii),
Debutul este brusc,
Durata frecvent sub o ora( ex: durata median n AIT
carotidian de 14 min i n AIT v-b de 8 min n Studiul
cooperativ al AIT/Dyken ML, JAMA 1977;237:882.),
Dup AIT crete considerabil riscul de STROKE fa de
populaia obinuit( ajungnd la 5 ani la 24-29%),
AIT anun drama iminent a unui AVC i de aceea este
o urgen !

AIT carotidian

Cecitate monoculara,
Hemipareza parcelara,
Hemihipoestezie,
Afazie,
Tulburari apraxo-agnozice
Hemianopsie laterala
homonima

AIT vertebro-bazilar
Vertij, valoare diagnostic cnd e
asociat cu semne de
trunchi(diplopie, deficite motorii,
sensitive, etc),
Parapareza, tetrapareza,
hemipareze n bascul,
Parestezii faciale, periorale,
Tulburri de vedere bilaterale,
Deficite de nervi cranieni(diplopie,
dizartrie,disfonie, etc)
Ataxia,
Crizele de drop-attacks

Deficite tranzitorii neurologice nonvasculare

Hipoglicemia,
Hemipareza postcritic,
Hematom subdural,
Migrena cu aura,
Radiculopatii sau neuropatii periferice,
Vertij paroxistic benign,
Criza de isterie,
Tumori cerebrale
SM

Scorul ABCD2: stratificarea riscului


de stroke dup AIT

SCOR ABCD2 PESTE 4=RISC NALT


A =vrsta: 0 sub 60 ani, 1peste 60ani,
B=TA:0 sub 140/90, 1 peste140/90,sau sistolica
doar peste 140 sau diastolica doar peste 90,
C= clinic: 1 doar tulburare de vorbire,2pareza
unilateral facial, brahial, membru inferior
i/sau tulburare de vedere,
D= durata: 0 sub 9 minute, 1 ntre 9 i 59 min, 2
peste 60 minute,
D= diabet: 0 fara diabet, 1 diabet prezent

Atitudine
AIT= urgen medical, risc major de stroke invalidant
dar i risc crescut de infarct miocardic,
Prespital: 300 mg Aspirin,
Internare, CT cerebral, ultrasonografie Doppler cervical
i transcranian, EKG, analize de snge( glicemie, teste
de coagulare etc),
Anticoagulante n fibrilaia atrial sau n disecii,
Antiagregante plachetare,Statine, IEC pt stabilizarea TA,
dar nu se va scadea TA in AIT hemodinamic!,
Endarterectomia carotidian n primele 48h, cnd exist
indicaia !

Rolul RMN n AIT


Hipersemnal la RMN de difuzie la 50% din AIT-urile clinice,
semnificnd risc crescut de injurie ireversibil(75% din pacien ii cu
AIT i difuzie+ au la examinri RMN tardive infarcte cerebrale
constituite),
Discuie: aceste cazuri nu ar fi n realitate AIT-uri ci stroke-uri
minore,
Practic, atitudinea terapeutic de urgen i valoarea predictiv pt
stroke major ulterior sunt aceleai i n cazul acestor stroke-uri
minore ca i n cazul AIT-urilor reale,
De aceea , n prezent, DWI-MRI se justific doar n studiile clinice, n
cercetare i nc nu are valoare n practica obinuit,
RMN simplu i angio RMN sunt utile n diagnosticul diseciilor
arteriale.

Biomarkeri de distrugere tisular


cerebral

Peptidul diuretic din creier,


D-dimerul,
Proteina specific a creierului(la 24h),
Metaloproteinaza 9,
Proteina acida fibrilar glial(la 2 h n hemoragii)
Nu sunt nici pe de parte la fel de sensibili ca
biomarkerii din infarctul miocardic,
nc nu au valoare n practic

Concluzii
AIT = urgen medical= internare,ideal n secie
special pentru AIT cu posibiliti de diagnostic i
tratament 7 zile din 7,sau n unitatea de stroke,
n seciile de AIT s-a redus riscul de stroke recurent cu
80%,
Educarea populaiei pentru recunoaterea simptomelor
de AIT care trebuie perceput ca o urgen,
Atitudine a medicilor de familie i medicilor de urgen
care trebuie s ndrume urgent pentru internare
pacienii cu AIT, n ciuda reversibilitii deficitelor.

Etiologia infarctului cerebral


Ateroscleroza/aterotromboza : factori de risc= HTA, DZ,
fumat,dislipidemie /obezitate,
Boli cardiace:Infarctul Miocardic(recent sau vechi), valvulopatii
reumatismale(stenoza mitrala, boala mitrala), proteze valvulare,
endocardite(infectioasa, neoplazica, etc), fibrilatia atriala,alte tulburari
de ritm, mixomul intraatrial,chirurgia cardiaca, cardiomiopatiile
dilatative, prolapsul de valva mitrala, persistenta de foramen
ovale(embolia paradoxala)
Arterite infectioase si inflamatorii(sifilis, tbc), arterita Takayashu(boala
fara puls), lupus, trombangeita obliteranta.
Angiodisplazii:displazia fibromusculara(afectiune arteriala stenozanta,
neateromatoasa), boala Moya Moya,
Traumatisme cervicale(disectii de artere carotide sau vertebrale)
Boli hematologice:poliglobulia,sindroame mieloproliferative,
trombocitoze,disglobulinemii,
Stari protrombotice:graviditatea, lauzia, contraceptivele orale,
neoplazii.

Factori de risc legati de stilul de


viata
Fumatul( irita endoteliul vascular si
declanseaza ateroscleroza)
Alcoolul in cantitate mica este factor
protector, devine factor de risc in cantitate
mare,
Contraceptivele orale,
Drogurile(cocaina, amfetaminele).

Patogenia ischemiei cerebrale


In primele secunde : lipsa oxigenului produce prin glicoliza anaeroba
acumularea de acid lactic extracelular, ceea ce induce acidoza si
formarea de radicali liberi care distrug structurile lipidice si proteice.
Lipsa de glucoza si oxigen: blocarea pompelor ionice membranare din
celule : iese din celule potasiul(depolarizare) si intra sodiul, apa si calciul.
Calciul si glutamatul distrug celula nervoasa prin edem citotoxic si
necroza.
Glutamatul, in conditii normale un neuromediator, in ischemie produce
neuroexcitotoxicitatea, cu aflux de calciu in celula , edem citotoxic si
necroza, fenomene care se propaga de la o celula la alta.
Tardiv, celulele nervoase care nu mor prin edem si necroza pot muri si
prin apoptoza(moartea programata genetic, autodistrugere, autoliza, in
care celula se micsoreaza autolizandu-se, si nu se edematiaza),
Necroza celulara declanseaza apoi atractia limfocitelor si macrofagelor cu
eliberare de substante mediatoare ale inflamatiei: inflamatia initial
continuand distrugerile celulare, dar , tardiv, dupa mai multe zile , fiind
implicata in fenomenele reparatorii .
Tardiv, dupa mai multe ore/zile, glutamatul este implicat in
neuroplasticitate, fenomen benefic, prin care se creeaza noi circuite
informationale in creierul ramas sanatos, acesta preluind din functiile
creierului distrus.

EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC

Ischemia induce lezarea endoteliului vascular si a


barierei hematoencefalice,
Molecule mari din sange (cum sunt albuminele),
trec in creier, in spatiul extracelular, atragand apa
prin osmoza,
Rezulta un edem cerebral care poate creste mult
presiunea intracraniana si poate produce moartea
prin hipertensiune intracraniana (infarctul cerebral
pseudotumoral) ,
Apare la cateva ore, atinge maxim la 2-5 zile,
In situatii limita , decompresia chirurgicala
salveaza viata.

Transformarea hemoragica
Distrugerea ischemica a peretilor vasculari
Restaurarea circulatiei sanguine, dupa cateva ore de
ischemie, prin arterele cu peretii distrusi,(spontan sau
prin fibrinoliza terapeutica)
Sangele iese din vas prin peretii distrusi si intra in tesutul
cerebral ischemiat.
Fie mai multe arii mici, sanguine(hiperecogene la CT) ,
ce apar in aria infarctului cerebral=infarctul
hemoragic=nu agraveaza tabloul clinic,
Fie colectie omogena sanguina ce depaseste aria
infarctului si da efect de masa= hematomul
parenchimatos = agravare, deces.

Penumbra si fereastra terapeutica


Zona de penumbra: in jurul zonei de infarct
cerebral( a miezului necrotic)
Celulele din penumbra sufera, dar sunt inca
viabile un anume timp(nu au energie pentru a-si
sustine activitatea electrica dar isi mentin
pompele ionice si metabolismul)
Pot fi salvate daca se restaureaza circulatia
sanguina in timp util, adica in fereastra
terapeutica.
In prezent, fereastra terapeutica pentru
fibrinoliza intravenoasa este de 3-4,5 ore.

Mecanismele ischemiei cerebrale

Cel mai adesea :obstructie arteriala prin


tromb: aterotromboza si trombembolia
Scaderea fluxului sanguin cerebral
regional sub necesitatile metabolice fara
sa existe obstructie prin tromb:
1. Mecanismul hemodinamic
2. Vasospasmul

Aterotromboza

Cardioembolia
Trombul intraatrial format in fibrilatia atriala
embolizeaz cerebral.

EMBOLIA ARTERIO-ARTERIALA

Mecanismul hemodinamic
Stenoza de artera cerebrala ex carotida interna:
scadere flux sanguin
In conditii de scadere TA (ex deshidratare, soc
cardiac), sau de crestere a nevoilor metabolice
cerebrale(febra, efort), fluxul sanguin nu acopera
nevoile metabolice cerebrale si celulele sufera si
se necrozeaza(infarct hemodinamic)
Apare in zonele de granita intre teritoriile
arteriale (ex ACM/ACP, ACA/ACM, ACM
SUPERFICIALA/ACM PROFUNDA).

Infarcte cerebrale de granita

Vasospasmul
In hemoragia subarahnoidiana: produsii
de degradare ai sangelui din hematomul
din jurul anevrismului rupt, induc spasmul
musculaturii arteriale si infarct cerebral
secundar.
Poate apare si in encefalopatia
hipertensiva sau ca o complicatie a
arteriografiei carotidiene(mai ales cand se
practica punctia directa a carotidei)

Vasospasm

Leziunile cerebrale induc simptome


controlaterale

Homunculus sensitivo-motor si teritoriile ACM


si ACA
ACA

ACM

Hemipareza/hemihipoestezia
contralaterala
A
C
A

Predominent
faciobrahiala

ACM
superficiala

Predominent
crurala

Afazia in AVC ischemic in teritoriul


ACM din emisferul dominant(stang
la dreptaci)

Afazie
izolata

Afazie + hemipareza

Hemianopsia omonima laterala


contralaterala in infarcte ACM : radiatiile
optice traverseaza teritoriul ACM

Edem cerebral pseudotumoral in primele


3-4 zile, fatal prin angajare, in infarctele
mari (ACM total, carotidian
total:ACM+ACA+ACP)

Decompresia prin craniectomie


salvatoare a vietii in infarctele
cerebrale masive

ACP: ram terminal al arterei bazilare,


vascularizeaza portiunea posterioara a
creierului

INFARCTE ACP:HEMIANOPSIE OMONIMA


LATERALA CONTRALATERALA, AGNOZII
VIZUALE,ALEXIE

CAMPIMETRIE

Leziuni occipitale : agnozii vizuale


Nu pot recunoaste vizual obiecte, decat daca le
pipaie, gusta , miros sau prin auz,
Nu pot recunoaste simultan mai multe
obiecte(simultanagnozia)
Nu pot recunoaste fetele
oamenilor(prosopagnozia)

Personalitati care au avut prosopagnozie


Duncan Bannatyne, Scottish entrepreneur, philanthropist and author[11]
Robert Cecil, 3rd Marquess of Salisbury[12]
Echo Chernik, an art nouveau advertising illustrator
Chuck Close, American painter and photographer[13] best known for his large-scale
portraits
Paul Dirac, physicist and Nobel Laureate[14]
Jane Goodall,[12][15][16] British primatologist, ethologist, and anthropologist, best known
for her 45-year study of social and family interactions of wild chimpanzees
Karl Kruszelnicki,[17] scientist, author and science commentator, usually referred to as Dr
Karl
Thierry Lhermitte, French actor[18]
Markos Moulitsas,[19] founder and publisher of Daily Kos
Ken Nakayama, a Harvard University psychologist who has also devoted the majority of his
career to prosopagnosia research
Frederick Newmeyer, linguist known for his contributions to syntactic theory, the history of
linguistics, and evolutionary models of language origin
Oliver Sacks, famous neuroscientist, author of many books including The Man Who Mistook
His Wife for a Hat; although he knew what prosopagnosia was and had studied it, he didn't
realize he had it until people became shocked that he confused one of his brothers with the
other and then, discussing it with family members, learned that a number of them had
similar difficulties with faces[20]
Mary Ann Sieghart, newswriter[21]
Tom Stoppard, British playwright, author of Rosencrantz and Guildenstern are Dead[citation
needed

VASCULARIZATIA CEREBELULUI

Infarct cerebelos
- dificil de diagnosticat clinic
-varsaturi, dezechilibru, ameteli, mimind un sindrom vestibular,
-cefalee, varsaturi, cadere: mimind o hemoragie subarahnoidiana,
-rar, tablou psihotic acut prin hidrocefalie secundara

Complicatii infarct cerebelos


Hidrocefalia prin
compresia
apeductului Silvius

Compresia trunchiului
cerebral

Tratament chirurgical care salveaza viata:


decompresia fosei posterioare prin craniectomie

ARTERELE TRUNCHIULUI CEREBRAL

Nervii cranieni au origine in trunchiul cerebral si nu se


incruciseaza, caile piramidale si ale sensibilitatii trec prin trunchi si
se incruciseaza.
SINDROAME ALTERNE DE TRUNCHI:IPSILATERAL SD CLAUDE
BERNARD HORNER SAU SD DE N CRANIENI,

Contralateral:sd de cai
lungi: piramidal sau
sensibilitate

Avc de trunchi(vertebrobazilare) foarte grave cind:

Este prins sistemul reticulat ascendent : coma


Sunt prinsi centrii respiratori sau cardiaci din bulb:stop
cardiorespirator
Tromboza de artera bazilara f grava : fatala in lipsa trombolizei
intraarteriale

Tratamentul infarctului cerebral


Tratamentul edemului cerebral: Manitol 20%
Tratamentul antitrombotic: antiagregante
plachetare(Aspirina, Clopidogrel) pentru
aterotromboza, anticoagulante ,heparina iv
urmata per os de antivitamine K, ex: Sintrom,
sau de inhibitoare directe ale trombinei, ex
:Dabigatran(Pradaxa) pentru cardioembolie(ex
din fibrilatia atriala),
Sau, in fereastra terapeutica(pana la 4,5 ore),
tratamentul fibrinolitic cu rt PA.

Tratamentul infarctului cerebral


Tensiunea arteriala nu se scade in faza acuta
chiar daca este 220/110 mm Hg, doar in caz de
fibrinoliza daca depaseste 185/110 mm Hg.
Statinele se administraeza atat in acut cat si apoi
in profilaxia secundara,
Tratamentele neurotrofice:pana in prezent nu
exista medicatie neurotrofica si neuroprotectoare
in adevaratul sens al cuvantului.
In afara de fibrinoliza intravenoasa exista si
fibrinoliza intraarteriala cat si tromboliza
mecanica(extractia mecanica a cheagului)

Tratamentul infarctului cerebral


Fibrinoliza intravenoasa se face doar in fereastra
terapeutica de max 4,5 ore,
Tratamentul AVC in mod ideal ,se efectueaza in
Unitatea de Stroke, unde ar trebui sa existe
echipe complexe, care se ocupa inclusiv cu
urmarirea si recuperarea deglutitiei, recuperarea
vorbirii si recuperarea motorie dupa stroke,
Examenul CT cerebral de urgenta este
indispensabil diagnosticului corect, de ictus
hemoragic sau ischemic , necesar alegerii
tratamentului.

HEMORAGIA CEREBRALA
ANEVRISMUL MILIAR FUSIFORM
DIN HTA

Regina Victoria

Dec 1901 prin hemoragie


cerebrala

Anevrismul rupt, cauza celor mai multe


hemoragii subarahnoidiene

Hemoragia subarahnoidiana
Cefalee brusc instalata, varsaturi, fotofobie, pierdere de
constienta, redoare de ceafa(lipseste in faza
supraacuta),
Punctie lombara daca CT este nirmal dar exista
suspiciunea clinica, ex CT cerebral:singe subarahnoidian

Clipare chirurgicala

Embolizare cu spirale de
sirma (coiling)