TIROIDES Y

PARATIROIDES

Miguel ngel Velasco Hernndez

TIROIDES

Antecedentes

Bocio

(del latn bocius, bubn): se conoce

desde el ao 2, 700 a.C.
La existencia de la glndula tiroides se
document en el renacimiento.

Jernimo Fabricio de Aquapendente

Reconoce en 1619 que el bocio se originaba

en la glndula tiroides.

Thomas Warthon

Se le atribuye el
trmino glndula
tiroides (del griego
thyroeides, forma
de escudo) descrito
en su obra
Adenographia en
1656.

Albrecht von Haller

En 1776, clasific a la
tiroides como glndula
sin conducto y se crea
que sta lubricaba a la
laringe para actuar
como reservorio de
alimentos y suministrar
flujo continuo al cerebro
y tambin que
embelleca el cuello de
las mujeres.

Roger Frugardi
En 1170 se tiene
una referencia a la
primera operacin
de tiroides para el
tratamiento de bocio
atribuida a este
cientfico.

Las operaciones de tiroides eran muy

peligrosas, con ndices de mortalidad de
>40% hasta la mitad del siglo XIX,
cuando los avances de la anestesia
general, antisepsia y hemostasia
mejoraban las condiciones.

Emil Theodor Kocher

(1841-1917)

C.A. Theodor Billroth

(1829-1894)

George Murray

Trat el mixedema causado

por la tiredoctoma total
con inyecciones
subctunneas de un
extracto de tiroides de
oveja en 1891.

Edward
Fox

Demostr que la va oral tena

los mismos efectos

Anatoma

Se

localiza en el cuello en la parte anterior.

Detrs de los msculos esternocleidomastoideo y esternohioideo.
Debajo del cartlago cricoides.
Consta de dos lbulos unidos por un istmo.
En el borde superior, en un 50% de las personas existe una
prolongacin denominada lbulo Piramidal.
Pesa aproximadamente 20 gr.
De color marrn y consistencia firme.

Irrigacin

Las arterias tiroideas superiores nacen de las arterias cartidas

externas y se dividen en ramas anterior y posterior.
Las arterias tiroideas inferiores provienen del tronco
tirocercival, muy poco despus de su origen en las arterias
subclavias. Se cruzan con el nervio larngeo recurrente (RLN).
La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco
braquioceflico. En 1 a 4% de las personas.

Nervios

El

RLN izquierdo procede del nervio vago en el sitio en que ste se cruza
con el cayado artico.
El RLN derecho nace del vago en su cruce con la arteria subclavia derecha.
A lo largo de su trayecto en el cuello es posible que los RLN emitan ramas y
pasen por delante o detrs o se intercalen con las ramas de la arteria
tiroidea inferior.
Inervan todos los msculos internos de la laringe, excepto los msculos
cricotiroideos que estn inervados por los nervios larngeos externos.

Despus

de su origen en la base del

crneo, estos nervios se proyectan a lo
largo de la arteria cartida interna y se
dividen en dos ramas al nivel del hueso
hioides. La rama interna del nervio
larngeo superior tiene funcin sensitiva.
La rama externa inerva al msculo
cricotiroideo.

La inervacin simptica de la glndula

tiroides proviene de las fibras de los
ganglios simpticos cervicales superior y
medio. Las fibras entran a la glndula con
los vasos sanguneos y tienen funcin
vasomotora. Las fibras parasimpticas
provienen del nervio vago y llegan a la
glndula mediante las ramas de los nervios
larngeos.

Sistema linftico

Ganglios
regionales

Pretraqueales
Paratraqueales
Peritiroideos
Del nervio larngeo
recurrente
Mediastnicos superiores
Retrofarngeos
Esofgicos
De las cadenas
yugulares superior y
media.

Histologa

Se

dividen en lbulos
Cada lbulo tiene de 20 a 40 folculos
6
En el varn adulto la glndula tiene 3 X 10 folculos, stos son esfricos
con un dimetro de 10 m.
Cada folculo est recubierto por clulas epiteliales cuboides y contiene
una reserva central de coloide secretado por las clulas epiteliales.
Tambin tiene clulas C, que secretan calcitonina. Se encuentran en los
polos superiores de los lbulos tiroideos.

FISIOLOGA TIROIDEA
Alimentos como pescado, leche, huevos. Aditivos
Ingesta a la sal. Requerimiento de 0.1 mg al da.

de yodo

En estmago y yeyuno se convierte y se absorber

Conversin al torrente sanguneo.
a yoduro

Por mecanismos activos hacia el interior de las

clulas foliculares mediante proceso dependiente
Transporte
de ATP.

En la tiroides se almacena ms del 90% de yodo

Almacedel cuerpo.

namiento.

Sntesis, secrecin y transporte de

la hormona tiroidea.
1.

2.

3.

4.
5.

Atrapamiento del yodo por transporte activo

(dependiende de ATP), a travs de la membrana basal
del tirocito.
Oxidacin de yodo a yoduro y la yodacin de los
residuos de tirosina de la tiroglobulina (que se
encuentra en los folculos tiroideos) para formar
monoyotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La
peroxidasa tiroidea cataliza ambos procesos.
DIT+DIT=Tetrayodotironina tiroxina(T4),
MIT+DIT=triyodotironina (T3). Tambin se produce rT3
pero no tiene actividad metablica.
La tiroglobulina se hidroliza para liberar T3 y T4.
Se liberan tambin DIT y MIT que producen yodo libre
que el tirocito utilizar de nueva cuenta.

T4

se produce en glndula tiroides.

Y slo el 20% de la T3 se produce en sta
misma, el resto se crea por desyodacin
perifrica de T4 en hgado, msculo,
riones e hipfisis anterior.
Las hormonas tiroideas se transportan en el
suero unidas con protenas transportadoras
como la glubulina de unin a tiroxina
(TGB), la prealbmina de unin con tiroxina
y la albmina.
La T3 es la ms potente de las dos
hormonas, pero menos abundante en
sangre.

Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.

El
El hipotlamo
hipotlamo
produce
produce hormona
hormona
liberadora
liberadora de
de
tiroptripina
tiroptripina (TRH)
(TRH)

La
La hipfisis
hipfisis
libera
libera TSH
TSH o
o
triotropina
triotropina

La
La TSH
TSH controla
controla
por
por
retroalimentacin
retroalimentacin
negativa
negativa a
a T4
T4 y
y
T3
T3

La TSH es un
glucopptido de 28
kDa que media el
atrapamiento de
yodo, secrecin y
liberacin de
hormonas tiroideas
y aumetna la
celularidad y
vascularidad de la
tiroides.

Funcin de la hormona
tiroidea

Penetra la membrana celular por difusin simple o transportadores

especficos. Acta en la membrana nuclear donde se une a protenas
que actan como receptores. La T4 pierde un yodo formando T3 que
es la que se une al receptor para hormona tiroidea.

Afectan a casi todas los sistemas del

cuerpo:
Influyen en el desarrollo cerebral y
maduracin esqueltica del feto.
La T3 eleva el consumo de oxgeno, tasa
metablica basal y la produccin de calor
mediante la estimulacin de ATP-asa de
Na+/Ka+ en varios tejidos.

Tiene

un efecto
inotrpico y
cronotrpico positivo
sobre el corazn e
incrementa los
receptores adrenrgicos.
Disminuyen los
receptores miocrdicos
.
Aumentan las acciones
de las catecolaminas.

Incrementan

motilidad intestinal.
Aumentan el recambio seo y proteico.
Aumentan la velocidad de la contraccin y
relajacin muscular.
Mantienen el estmulo normal de hipoxia y
hipercapnia en el centro respiratorio.

Intensifican la glucogenlisis,
gluconeognesis heptica, absorcin
intestinal de glucosa, sntesis y degradacin
del colesterol.

TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOS

HIPERTIROIDISMO

T3 Y T4
Se debe a un exceso de hormona tiroidea
circulante.

Bocio nodular difuso (enfermedad

de Graves).

Robert

Graves describi tres casos en 1835.

Es la causa ms frecuente en Estados Unidos de
hipertiroidismo, representando un 60 al 80% de los
casos.
Es una afeccin autoinmunitaria de causa desconocida.
Afecta ms a mujeres (5:1).
Incidencia mxima entre los 40 y 60 aos.

Se caracteriza por:
Tirotoxicosis.
Bocio difuso.
Trastornos extratiroideos:
oftalmpomata (exoftalmos),
dermopata (mixedema pretibial),
acropaquia tiroidea, ginecomastia,
entre otras.

Etiologa
Se

desconoce la causa exacta del inicio del proceso

autoinmune.
Se han sugerido como posibles anomalas el
puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con
litio y las infecciones bacterianas y vricas.
Factores genticos: se relaciona con ciertos
hapolitpos de antgeno leucocitario humano
(HLA)--HLA-B8, HLA DR3 y HLADQA1*0501 en
pacientes caucsicos.
Tambin se relacionan los polimorfismos del gen
para el antgeno 4 del linfocito citotxico (CTLA-4).

Patogenia
Se han descrito:
TSI o anticuerpos que
estimulan TSH-R.
Inmunoglobulinas.
Anticuerpos que
impiden la unin de
TSH.

Linfocitos T
colaboradores
estimulan a
los linfocitos B

Producen
anticuerpos
contra el
receptor de la
hormona
tiroidea
(TRAb).

Los anticuerpos estimulantes de la tiroides

estimulan a los tirocitos para su
crecimiento y produccin excesiva de
hormona tiroidea.

MACROSCPICO

Crecimiento
difuso y liso
con aumento
concomitante
de la
vascularidad

MICROSCPICO

Hiperplasia
glandular, con
epitelio
cilndrico y
una cantidad
mnima de
coloide.

Manifestaciones clnicas

LAS DE TODO PACIENTE

HIPERTIROIDEO

CARACTERSTICAS DE LA
ENFERMEDAD DE GRAVES

SNTOMAS

Ofalmopata en el 50% de los

casos: retroceso palpebral (signo
de von Graefe), espasmo del
prpado superior (signo de
Dalrymple) y mirada fija de ojos
sobresalientes (exoftalmos).
Dermopata 1 a 2%:
engrosamiento de la piel en
regin pretibial y dorso del pie
por depsitos de
glucosaminoglucanos

Intolerancia al calor
Mayor sudoracin
Aumento de la sed
Prdida de peso a pesar de la ingestin calrica
adecuada
Palpitaciones
Nerviosismo
Fatiga
Labilidad emocional
Hipercinesia
Temblores
Diarrea
Fibrilacin auricular
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Mujeres: Amenorrea, disminucin de fecundidad,
mayor incidencia de abortos
Nios: crecimiento acelerado con maduracin
sea temprana.

SIGNOS

Prdida de peso
Rubor facial
Aumento del tamao de la piel (negros)
Temblor fino
Desgaste muscular
Debilidad de los grupos musculares

Pruebas diagnsticas
Supresin

de TSH con o sin aumento de

T3 y T4 libres.
Se analizan los signos oculares.
Gammagrafa con captacin de I 123.
El aumento del TSH-R o los TSAb son
diagnsticos de la enfermedad de Graves
y se elevan en el 90% de los casos.

Tratamiento con frmacos

antitiroideos.
Proptiltiouracilo (PTU) y metimazol. Ambos
medicamentos redicen la produccin de
hormona tiroidea por al inhibicin de la unin
orgnica del yodo y la unin de las
yodotirosinas. El PTU por s solo inhibe la
conversin de T4 a T3 en la periferia.

a)
b)
c)

Para pacientes con:

Bocios atxicos y pequeos menores de 40 g.
Con elevacin discreta de la concentracin de
hormonas tiroideas.
Descenso rpido del tamao lingulal con los
medicamentos.

Tratamiento con yodo radiactivo

131I
Se administran frmacos antitiroideos hasta que el
sujeto se encuentre eutiroideo y luego se suspenden
para maximizar la captacin del medicamento.

Para ancianos con bocios pequeos o medianos,

pacientes con recidiva despus del tratamiento
quirrgico o farmacolgico o en pacientes con
contraindicacin para estos.

Tratamiento quirrgico.
Est indicado en pacientes con contraindicacin del RIA,
en los siguientes casos:
a) Pacientes con cncer confirmado o ndulos
sospechosos.
b) Personas jvenes.
c) Embarazadas o mujeres que desean concebir poco
despus del tratamiento.
d) Han tenido reacciones graves a los frmacos
antitiroideos
e) Grandes bocios que causan sntomas por compresin
f) Sujetos que rehsan el tratamiento con RIA.

El objetivo de la tiroidectoma en la
enfermedad de Graves deber ser el control
completo y permanente de la enfermedad,
con morbilidad mnima. Los individuos deben
llevarse al eutiroidismo antes de la operacin.

Casi siempre se administra solucin de yodo de

Lugol o yoduro de potasio saturado desde siete
a 10 das antes de la operacin (tres gotas dos
veces al da) para disminuir la vascularidad de
la glndula y reducir el riesgo de desencadenar
una tormenta tiroidea.

La tiroidectoma es total o casi total si: el

paciente presenta cncer tiroideo
coexistente, los que declinan el tratamiento
con RAI, con notoria oftalmopata, o con
reacciones adversas a los medicamentos.
Para todos los dems pacientes puede ser
subtotal y dejar un remanente de 4 a 7 g.

BOCIO MULTINODULAR TXICO.

Agrandamiento

de la glndula tiroides que contiene tumores

redondos denominados ndulos, los cuales producen demasiada
hormona tiroidea.
Personas mayores de 50 aos
A menudo con antecedentes de bocio multinodular no txico.
Crecen a partir de un bocio simple existente.

Manifestaciones
Puede

ser insidiosa.
Toxicosis por T3.
Hipertiroidismo aptico.
Fibrilacin auricular.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Los sntomas y signos son similares a la
enfermedad de Graves pero menos serios.

Estudios diagnsticos

Las

pruebas sanguneas tambin son

similares a las de Graves: baja la TSH y
altas la T3 y T4.
Se presentan ndulos con hipercaptacin
de yodo radiactivo en la gammagrafa.

Tratamiento
La

tiroidectoma es el tratamiento de
eleccin, eligindose la subtotal como
tratamiento estndar.
El remanente no es crucial, ya que estos
sujetos reciben supresin hormonal para
evitar la recurrencia del bocio.
Se prefiere el procedimiento de HartleyDunhill.

Adenoma txico (enfermedad de

Plummer).
Hipertiroidismo

por un solo ndulo con

funcin intensa.
Por mutacin del gen del receptor para
TSH.
Pacientes jvenes.
Sntomas de hipertiroidismo.

La mayor parte de los ndulos tienen un

tamao por lo menos de 3 cm antes de
presentar hipertiroidismo. Ndulo solitario
sin tejido tiroideo palpable en el lado
contralateral.

La gammagrafa con RAI muestra un ndulo

caliente con supresin del resto de la
glndula tiroides.

Tratamiento
Rara vez son malignos y
los ms pequeos suelen
tratarse con medicamentos
antitiroideos y RAI pero
rara vez producen
hipertiroidismo. Los
ndulos grandes con
tiroidectoma (lobectoma o
reseccin del istmo).

Tormenta tiroidea
Hipertiroidismo
acompaado con fiebre,
agitacin o depresin
del SNC y disfuncin
cardiovascular que
puede desencadenarse
por una infeccin,
intervencin quirrgica
o traumatismo.

Puede

ser por administracin de amiodarona.

Se trata con bloqueadores y PTU.
Complementacin con oxgeno y apoyo hemodinmico.
Se debe administrar yodo de Lugol o ipodato de sodio por IV para
disminuir la captacin de yodo y la secrecin de hormona
tiroidea.
Los corticoides ayudan a prevenir el agotamiento suprarrenal y
tambin bloquean la conversin heptica de hormona tiroidea.

HIPOTIROIDISMO

T3 Y T4
La deficiencia de las concentraciones circulantes
de hormona tiroidea causa hipotiroidismo y, en
los recin nacidos , cretinismo que se
caracteriza por dao neurolgico y retraso
mental.

Causas de hipotiroidismo
Primarias (aumento
de las
concentraciones de
TSH)

Secundarias
(disminucin de las
concentraciones de
TSH)

Terciarias

Tiroiditis de Hashimoto

Tumor hipofisario

Insuficiencia
hipotalmica

Tratamiento con RAI

para enfermedad de
Graves

Reseccin o ablacin
hipofisario

Resistencia a la
hormona tiroidea

Posterior a tiroidectoma
Ingestin excesiva de
yodo
Tiroiditis subaguda
Medicamentos:
frmacos antitiroideos,
litio
Raros: deficiencia de
yodo, dishormogensia

Caractersticas clnicas
La falta de desarrollo o funcin de
la glndula tiroides en el tero
ocasiona cretinismo y facies
caracterstica de los nios con
sndrome de Down y enanismo.
Falta de progreso y retraso mental
grave.
Si se trata tempranamente con
hormona tiroidea disminuyen los
problemas de retraso.

En adultos puede haber cansancio, aumento

de peso, intolerancia al fro, estreimiento y
menorragia en mujeres.

Mixedema
Rasgos

faciales caractersticos, debido a los

depsitos de glucosaminoglucanos en el tejido
subcutneo.
Piel spera y seca, amarillenta.
Pelo seco y quebradizo.
Prdida de tercios externos de las cejas.
Crecimiento de la lengua ---> habla lenta.
Se afecta la libido y fecundidad.
Bradicardia, cardiomegalia, derrame pericrdico,
disminucin del gasto cardiaco y derrames
pleurales.

Resultados de laboratorio
Concentraciones

bajas de T3 y T4.
La TSH estar alta en hipotiroidismo
primario y baja en hipotiroidismo
secundario y no aumentan con
estimulacin con TRH.
Hay autoanticuerpos tiroideos en
enfermedad autoinmnunitaria (Tiroiditis
de Hashimoto, Graves).

Tratamiento
La

tiroxina (T4) es el tratamiento de

eleccin, se administra de 50 a 200 mg al
da.
La dosis comienza con 100 mg y se va
aumentando de forma gradual a lo largo
de semanas a meses hasta alcanzar el
estado eutiroideo.

TIROIDITIS
Suele clasificarse en:
Tiroiditis aguda (supurativa).
Tiroiditis subaguda.
Tiroiditis crnica. Tiroiditis linfoctica (de
Hashimoto).
Cada una con su cuadro clnico e histologa
diferentes.

Tiroiditis aguda (supurativa)

Por infeccin. Los agentes se instalan por:
Va hematgena o linftica.
Diseminacin directa de una fstula persistente
del seno piriforme o quistes del conducto trigloso.
Efectos de un traumatismo de la glndula.
Inmunosupresin.
Es ms frecuente en nios
Causada por estreptococos y anaerobios en 70%
de los casos en nios. Generalmente posteriores a
una infeccin de vas respiratorias superiores u
otitis media.

Sntomas
Dolor

intenso en cuello que se irradia a la

mandbula y odo.
Fiebre.
Escalofro.
Odinofagia.
Disfona.

Diagnstico
Leucocitosis

en pruebas sanguneas.
Biopsia con aguja fina para tincin de
Gram.
Cultivo.
Estudio citolgico.

Tratamiento
Antibiticos

parenterales.
Drenaje de
abscesos.
Los pacientes con
fstulas requieren
reseccin completa
del trayecto
fistuloso.

TIROIDITIS SUBADGUDA

Con dolor

Sin dolor

Se considera de origen
autoinmunitario.
Puerperio de manera
espordica (6 semanas despus
del parto).
Anticuerpos anti-TPO.
Mujeres de 30 a 60 aos.
Glndula de tamao normal,
poco firme y sin
hipersensibilidad.
TX sintomtico si se presenta.

Se desconoce la causa, se
cree que es viral o por
factores genticos.
Mujeres de 30 a 40 aos.
Dolor en cuello que se irradia
a mandbula u odo.
La glndula estar grande,
con sensibilidad extrema y
consistencia firme.
Se autolimita. TX sintomtico.

TIROIDITIS CRNIA. TIROIDITIS

LINFOCTICA (DE HASHIMOTO).
Se describi por primera vez en 1912 como
bocio linfomatasoso, una transformacin del
tejido tiroideo en tejido linfoide. Es el
trastorno inflamatorio ms frecuente de la
tiroides, as como la principal causa de
hipotiroidismo.

Etiologa y patogenia.
Proceso

autoinmunitario.
Linfocitos T
colaboradores CD4.
Autoanticuerpos contra
tiroglobulina, TPO, TSHR y simportador de
sodio/yodo.
Excesivo consumo de
yodo.
Medicamentos con
interfern alfa, litio y
amiodarona.

Patologa
Exploracin

macroscpica: glndula con

crecimiento ligero. Al corte se ve plida, de
color gris pardo y consistencia granular,
nodular y firme.

Examen

microscpico: infiltracin difusa

con linfocitos pequeos y clulas
plasmticas. Los folculos tiroideos son ms
pequeos con poca cantidad de coloide.

Cuadro clnico
Mujeres

entre 30 y 50 aos. 10:1

Glndula firme con crecimiento mnimo o
moderado.
Hipotiroidismo.
Si hay bocio hay crecimiento difuso de la
glndula con consistencia firme y
lobulada.

Estudios diagnsticos
Concentraciones

altas de TSH.
Presencia de autoanticuerpos tiroideos.
Biopsia con aguja fina en pacientes con
ndulo solitario sospechoso bocio de
crecimiento rpido.

Tratamiento
Reposicin

hormonal.
El objetivo es mantener las
concentraciones normales de TSH.

BOCIO

Cualquier crecimiento de la glndula

tiroides.

Etiologa del bocio no txico

Clasificacin

Etiologa especfica

Endmico

Deficiencia de yodo, bocigenos

dietticos (mandioca, col)

Frmacos

Yodo, amiodarona, litio.

Tiroiditis

Subaguda, crnica (de Hashimoto)

Familiar

Sntesis hormonal alterada por

defectos enzimticos

Neoplasia

Adenoma, carcinoma

Resistencia a la hormona tiroidea

Caractersticas clnicas

La

mayora son asintomticos, pero con presin en el cuello.

Cuando es demasiado grande hay disnea y disfagia.
Carraspeos.
Signo de Pemberton.
Glndula blanda con crecimiento difuso o ndulos de varios
tamaos y consistencia.
Desviacin traqueal

Pruebas diagnsticas

La

TSH y las hormonas T3 y T4 estarn normales o

limtrofes.
Si un ndulo se vuelve autnomo puede haber
hipertiroidismo y disminucin de la TSH.
Captacin de yodo en parches (si hay ndulos fros y
calientes).
Biopsia por aspiracin con aguja fina (FNAB) en personas
con ndulo dominante, doloroso o en crecimiento.

Tratamiento
El

bocio pequeo, difuso y eutiroideo no

amerita tratamiento.
En los bocios grandes puede darse
hormona tiroidea.
El bocio endmico se trata con
administracin de yodo.
Reseccin quirrgica cuando hay signos y
sntomas graves, como por ejemplo, de
obstruccin.

Ndulo tiroideo
solitario
FNAB

No
diagnstico

Sospechoso,
lesin
folicular

Benigno

Maligno

Tiroidectoma

Repetir
FNAB

Ndulo
coloide

Quiste
Aspirar

Recurrencia
en 3
ocasiones

Considerar
tratamiento con T4

Contina el
crecimiento con
sntomas de
compresin

Tiroidectoma

+/- FNAB

Gammagrafa
con RAI

caliente

fro

RAI o
tiroidectoma

Tiroidectoma

ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA

Representa

el menos del 1% de todos los tumores

malignos.
El cncer con ms rpido aumento en mujeres.
Causa seis muertes por cada milln de personas cada ao.

Oncogenes y genes supresores tumorales que producen tumores tiroideos

Gen

Funcin

Tumor

RET

Receptor de membrana con actividad de tirosina

MTC espordico y familiar, PTC.

MET

Igual

Expresiones excesiva de PTC

TRK1

Igual

Activado en algunos PTC

TSH-R

Vinculado con la protena G heterotrimrica

Adenoma hiperfuncional

Gs (gsp)

Molcula de transduccin de seal (unin con

GTP)

Adenoma hiperfuncional, adenoma folicular

Ras

Protena transductora de seal

Adenoma y carcinoma foliculares, PTC

PAX8/PPAR1

Oncoprotena

Adenoma folicular, carcinoma folicular

B-Raf (BRAF)

Transduccin de seal

PTC, clulas altas y poco diferenciadas, anaplsico

p53

Regulador del ciclo celular en G1, induce

apoptosis

PTC, indiferenciado, FTC, cnceres anaplsicos

p16

Regulador del ciclo celular, inhibe la cinasa

dependiente de ciclina

Lneas celulares de cncer tiroideo

PTEN

Fostatasa de tirosina protica

Adenoma y carcinoma foliculares

Oncogenes

Supresores
tumorales

TUMORES ESPECFICOS
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Carcinoma
Linfomas.

papilar.
folicular.
de clulas de Hrthle.
medular.
anaplsico.

CARCINOMA PAPILAR
80%

de todos los tumores malignos

tiroideos.
Principal cncer tiroideo en nios y
personas expuestas a radiacin extrema.
Es ms comn en mujeres 2:1.
Entre 30 y 40 aos.

Signos y sntomas

La

mayora de los pacientes son eutiroideos.

Masa cervical palpable indolora de crecimiento
lento.
Disfagia, disnea y disfona (avanzada).
Invasin de ganglios (tiroides lateral aberrante).

DIAGNSTICO
FNAB.
Ecografa

completa.
Se busca metstasis en ganglios.
*Las metstasis ms comunes:
pulmn, hueso, hgado y cerebro.

Patologa
Macroscpico

Son duros
Blanquecinos
Son planos al cortarse
con bistur
Calcificaciones
Necrosis

Microscpico

Proyecciones papilares
Mixto (papilares y foliculares)
Folicular
Clulas cuboides, con
citoplasma plido y
abundante, ncleos
aglomerados e inclusiones
citoplasmticas (ojos de Anita
la huerfanita)

Tratamiento quirrgico
Los

pacientes con tumores de alto riesgo o

con tumores bilaterales se someten a
tiroidectoma total o casi total. Adems de
retirar los ganglios cervicales centrales
ipsolaterales.

Hay un muy buen pronstico, con una

supervivencia despus de 10 aos mayor al
95%.
Solo en los pacientes que es recurrente, un
33 a 50% mueren por la enfermedad.

CARCINOMA FOLICULAR
10%

de los cnceres tiroideos.

En reas con deficiencia de yodo.
Mayor en mujeres, 3:1.
50 aos.

Manifestaciones clnicas
Ndulo

tiroideo solitario.
Aumento rpido de tamao.
Bocio de larga evolucin.
No es frecuente el dolor, slo en
hemorragia.

Diagnstico

Con

la biopsia no se distingue entre carcinoma

folicular o una lesin folicular benigna.
Se identifican marcadores moleculares (LOH
cerca del locus de von Hippel-Lindau [VHL]).

Patologa
Macroscpicamente:

lesiones solitarias,
rodeadas por una cpsula.
Examen histolgico: folculos, la luz sin
coloide.
Invasin capsular y vascular.

Tratamiento
Lobectoma

tiroidea.
Tiroidectoma total en ndulos >4cm.
Yodo radioactivo, para detectar y eliminar la metstasis.
Mortalidad de 15% a los 10 aos y 30% a los 20 aos.

CARCINOMA DE CLULAS DE HRTHLE

3%

de los tumores tiroideos malignos.

La OMS lo considera un subtipo del carcinoma
folicular
Invasin vascular o capsular (no se pueden
diagnosticar con biopsia).
Hojas de clulas eosinfilas empacadas con
mitocondrias.
Se difieren del carcinoma folicular por:
Son multifocales y bilaterales (30%).
No suelen captar el yodo radiactivo (5%).
Ms probabilidad de metstasis a ganglios
(25%).
Mayor mortalidad (20%).

Tratamiento
Lobetctoma
Reseccin

del istmo.
Si es invasiva, es tiroidectoma total.
Extirpacin de ganglios.

Tratamiento posoperatorio.
Con

yodo radiactivo
Radioterapia de haz externo y
quimioterapia.
Hormona tiroidea.
Seguimiento:
Medicin de tiroglobulina.
Imgenes.

CARCINOMA MEDULAR
Representa

el 5% de los tumores malignos

Se originan en las clulas parafoliculares o clulas C de la tiroides.
Casi todos son espordicos.
Tambin producen histaminidasas, prostaglandinas y serotonina.
El 25% se desarrolla como parte de varios sndromes hereditarios
(mutaciones en el protooncogen RET).
Mujeres, varones, 1.5:1
Entre 50 y 60 aos de edad.

Manifestaciones clnicas
Masa

cervical que algunas veces se

acompaa con linfadenopata palpable.
Dolor.
Disfagia.
Disnea.
Disfona.

Entre las complicaciones estn:

Metstasis por va hematgena a hgado,
hueso y pulmones.
Puede haber diarrea, por el aumento de la
motilidad gastrointestinal y alteracin del
flujo intestinal de agua y electrolitos.

Patologa
Examen macroscpico:
Son unilaterales en el 80% de los
pacientes con enfermedad espordica.
Multricnticos en pacientes con
antecedentes familiares (90%).
Examen microscpico:
Hojas de clulas neoplsicas infiltradas
separadas por colgena y amiloide.
Clulas poligonales o fusiformes.

Diagnstico
Interrogatorio.
Exploracin

fsica.
Concentraciones altas de calcitonina srica.
Concentraciones altas de antgeno
carcinoembrionario (CEA).
Deteccin de mutaciones puntiformes en RET.
Biopsia de la masa tiroidea.

Tratamiento
Si

hay feocromocitoma, ste debe

operarse primero.
La tiroidectoma es el tratamiento de
eleccin.
Diseccin ganglionar contralateral en caso
de metstasis.
Si hay hipercalcemia, se extirpa la
glndula paratiroides con evidente
crecimiento.

CARCINOMA ANAPLSICO
Cerca

del 1% de los tumores tiroideos

malignos.
Ms a menudo en mujeres.
Entre el 7mo y 8vo decenios de la vida.

Manifestaciones clnicas
Masa

cervical de larga evolucin que crece

con rapidez y puede ser dolorosa.
Disfona.
Disfagia.
Disnea.
Tumor grande y posiblemente unido a
estructuras circundantes o ulcerado con
reas de necrosis.
Ganglios linfticos.

Diagnstico
Se

hace por medio de la biopsia que

revela clulas gigantes y multinucleadas
caractersticas.

Tratamiento
Pocos

pacientes
sobreviven seis
meses despus del
diagnstico.
Todas las formas
teraputicas han
resultado
decepcionantes.

LINFOMA
Menos

del 1% de tumores tiroideos

malignos.
Forma no Hodgkin con clulas tipo B.
Se desarrolla en pacientes con tiroidits
linfoctica crnica.
Masa cervical palpable indolora.
Dificultar respiratoria aguda.
Diagnstico por FNAB.
Quimioterapia, responden con rapidez.
Aminorar procesos obstructivos.
Supervivencia a los 5 aos de un 50%.

PARATIROIDES

ANTECEDENTES
Si

Ricchard Owen
present la primera
descripcin precisa
de la glndula
paratiroides normal
despus de una
necropsia de un
rinoceronte en
1849.

Fue

el primero en
describir macro y
microscpicamente
la glndula
paratiroides en
1879, y l mismo
sugiri que la
llamaran
paratiroides.

Von

Recklinghausen,
en 1903, describi la
enfermedad sea
ostetis fibrosa
qustica y se le
reconoci la relacin
de la misma con la
glndula
paratiroides.
En 1909 se hizo
posible la primera
medicin de calcio.

Felix

Mandl, en
1925, realiz la
primera
paratiroidectoma
exitosa en un
hombre de 38 aos
de edad que sufra
dolor seo intento
por ostetis fibrosa
qustica avanzada

Edward

Churchill, un
ao ms tarde, oper
a un capitn por
hiperparatiroidismo
primario grave. En su
sptima ciruga
incluy tiroidectoma
total. El capitn
muri a los seis
meses.

ANATOMA E HISTOLOGA
La mayora de las personas tiene 4
glndulas paritoroides.

Situacin dorsal
respecto del
nervio larngeo
recurrente al
nivel del cartlago
cricoides.

Se localizan
en posicin
ventral
respecto al
nervio.

Son

grises y semitransparentes en el
recin nacido.
En el adulto son de un color amarillo
dorado a caf claro.
Se hallan en el tejido laxo o la grasa y
tienen forma ovoide.
Miden hasta 7 mm y pesan entre 40 y 50
mg cada una.
Su irrigacin es por las ramas de la arteria
tiroidea inferior. Un 20% de las glndulas
paratiroideas superiores est irrigado por
las ramas de la tiroidea superior.

 Formadas

por clulas principales y clulas

oxfilas dispuestas en trabculas dentro de un
estroma compuesto sobretodo por clulas
adiposas.

Fisiologa paratiroidea y
homeostasis del calcio.

Es

el catin ms abundante.
Es importante para la contraccin-relajacin del msculo.
Transmisin sinptica del sistema nervioso.
Coagulacin.
Secrecin de otras hormonas.
Se absorbe en intestino delgado.

Calcio extracelular

900

mg. (1% de las reservas de todo el cuerpo).

El resto se encuentra en el esqueleto.
El 50% del calcio srico est ionizado, que es la forma activa.
El otro 40% est unido a albmina.
El otro 10% est unido a aniones orgnicos como fosfato y
citrato.

Hormona paratiroidea (PTH).

Depende

del gen CASR (receptor sensor

de calcio).
Se estimula con las concentraciones bajas
de 1, 25-dihidroxivitamina D,
catecolaminas e hipomagnesemia.

Vida

media de 2 a 4 min.
El hgado la metaboliza en componente
activo e inactivo.
Regulacin por sus tres
rganos blancos.

Aumenta la
resorcin sea por
la estimulacin de
los osteoclastos.

25-hidroxivitamina
D aumenta la
absorcin de calcio.

Absorcin en tbulo
contorneado proximal.
Evita excrecin en
tbulo contorneado
distal.

Calcitonina
Se

producen en las clulas C de la

tiroides.
Inhiben el calcio srico. ste es el
estmulo junto con la pentagastrina,
catecolaminas, colecistonina y glucagn.
Mnimo efecto en humanos.
Es til como marcador de cncer tiroideo
medular.

Vitamina D.
D2

D3

Se encuentra en
forma farmacutica.

La ms importante
a nivel fisiolgico

Se produce a partir
del 7dehidrocolesterol, el
cual se encuentra en
la piel.

1-Dihidroxivitamina D
Metabolismo

Hidroxilacin
Estimula la absorcin del calcio
y fosfato en el intestino.
Resorcin del calcio del hueso.

HIPERPARATIROIDISMO
Hiperfuncin de la glndula paratiroides.
Primaria glndulas anormales
Secundaria reaccin compensatoria a
estados hipocalcmicos secundarios.
Terciaria glndulas autnomas despus
del tratamiento de una enfermedad
secundaria.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Afecta

a 10, 000 personas cada ao.

Ocurre en 0.1-0.3% de la poblacin general.
Es ms frecuente en mujeres. 1:500
Hipercalcemia por aumento de absorcin
intestinal, aumento de la produccin de la
vitamina D3 y la menor eliminacin renal del
calcio.
Mayor produccin de clulas paratiroideas y
PTH.

Se

Etiologa

desconoce.
La radiacin ionizante y predisposicin
familiar explican algunos casos.
stos se presentan a los 30-40 aos y tiene
ms elevada la PTH y hay ms riesgo de
tumores tiroideos concomitantes.
Litio. Provoca crecimiento de las glndulas.

Aumento

de una sola glndula o un

adenoma paratiroideo (80%).
Mltiples adenomas (15-20%).
Carcinoma (1%).

Manifestaciones clnicas
Debilidad.
Fatiga.
Polidipsia.
Poliuria.
Nicturia.
Dolor

seo y articular.
Estreimiento.
Disminucin del apetito.
Entre otras.
*Se trata con
paratiroidectoma

Renales.

Complicaciones

seas.
Digestivas.
Neuropsiquitricas.

Renales (80%)
Clculos

(25%).
Nefrocalcinosis: caclificacin del
parnquima renal (<5%).
Poliuria, polidipsia y nicturia.
Hipertensin (50%).

Enfermedad sea (15%).

Osteopenia.
Oesteoporosis
Ostetis

fibrosa qustica (deficiencia de vitamina D).

resorcin subperistica.
Fracturas patolgicas.

Digestivas.
lcera

pptica.
Colelitiasis.
La hipercalcemia grave puede causar
pancreatitis.

Neuropsiquitricas.
Psicosis

franca.
Obnubilacin.
Coma.
Por alteraciones en los neurotransmisores.

Estudios diagnsticos.
Bioqumicos:

concentraciones sricas
elevadas de calcio y PTH.
Concentraciones sricas bajas de fosfato.
Concentraciones grandes de calcio en orina.
Pruebas

radiolgicas:
Las radiografas de manos y cara que
muestran ostetis fibrosa qustica (gran
hipercalcemia).
Densidad mineral sea con absorcimetra de
energa dual

Tratamiento
Paratiroidectoma:

Se ha demostrado que la paratiroidectoma

total disminuye las complicaciones como
clculos renales, osteoporosis o disfuncin
renal, as como los sntomas inespecficos.

Hiperparatiroidismo

familiar: sndromes
hereditarios como MEN-1 y MEN-2A.
Hiperparatiroidismo neonatal: gen CASR.
Paratiromatosis: mltiples ndulos de
tejido paratiroideo hiperfuncional en todo
el cuello y mediastino.
Hipertiroidismo persistente y recurrente:
paratiroides ectpicas, hiperplasia no
reconocida, glndulas supernumerarias,
reseccin subtotal de un tumor
paratiroideo, cncer paratiroideo.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.
Aparece

en Insuficiencia Renal Crnica:

hiperfosfatemia, hipocalcemia, deficiencia
de vitamina D.
Baja ingesta de calcio o vitamina D.
Malabsorcin.

Manifestaciones y tratamiento.
Hipocalcmico

o normocalcmico.
Osteomalacia por hidrxido de aluminio.
El tratamiento es: dieta baja en fosfato,
consumo apropiado de calcio y vitamina D,
aluminio disminuido.
Trasplante renal.

Tratamiento quirrgico
En pacientes con:
Dolor seo.
Prurito.
Pacientes con niveles de calcio >11 mg/100 ml
con aumento marcado de PTH.
Calcifilaxis.
Osteodistrofia renal progresiva.
Calcificaciones del tejido blando.
*Las glndulas estarn con crecimiento
asimtrico y hiperplasia nodular. Reseccin
subtotal.

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
La

glndula paratiroidea se vuelve

autnoma.
Presentar sntomas caractersticos.
Paratiroidectoma total o subtotal con
autotransplante (en antebrazo).
Timectoma superior.

Hipoparatiroidismo
Trastornos que causan hipocalcemia
Hipoparatiroidismo:
Quirrgico
Neonatal
Familiar
Depsito de metales pesados
Deficiencia de magnesio.
Resistencia de la accin de PTH:
Seudohipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
Medicamentos: calcitonina, bifofonates, mitramicina.
Falla de la produccin normal de 1-dihidroxivitaminda D.
Funcin agudo de complejos o depsitos de calcio:
Hiporfosfatemia aguda
Pancreatitis aguda
Tranfusin sangunea masiva
Huesos hambrientos

Ausencia

congnita de las glndulas en sndrome de

DiGeorge.
Operacin de tiroides (causa ms comn).
Manifestaciones clnicas:
Entumecimiento
Hormigueo peribucal
Signo de Chvostek positivo
Signo de Trousseau
Tratamiento: calcio y vitamina D orales