UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS

INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LAS
DIARREAS
Presentado por:
MI Gallegos-Kattán
GENERALIDADES
 OBJETIVOS DEL
TEMA
Definir el concepto de síndrome diarreico y
sus clasificaciones junto con la aplicación
clínica.

Hacer memoria de la fisiología normal del
intestino y sus alteraciones durante
episodios diarreicos.

Establecer a partir de la fisiología, las
alteraciones y los factores que dan paso a
las diarreas.
 D E F IN IC IÓ N
•Definición objetiva:
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)

–
•Definición Clínica:
– Deposiciones de consistencia disminuida
– Aumento de la frecuencia (generalmente ≥ 3
ϖ ε χ ε σ /δ  α )
–
– Π υ ε δ ε α σ ο χ ι α ρ σ ε α ε ϖι δ ε ν χ ι α σ
δ ε λ ε σ ι ⌠ν ε σ τ ρ υ χ τ υ ρ αλ
ι ν τ ε σ τ ι ν αλ (σ α ν γ ρ ε , π υ σ,
δ ο λ ο ρ αβ δ ο µ ι ν αλ χ ο ν στ αν τ ε )
 D E F IN IC IÓ N
la OMS :
s deposiciones de consistencia líquida en 24 h
la con moco y sangre.

to del numero de deposiciones de consistencia dismin

 Generalidades
•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285
ml / kg / 24h de liquidos ( ing – exc )

•
•Heces del Lactante niño contienen :
•20 – 25 meq Na
•50 – 70 Meq de K
•20 – 25 meq de Cl

•
•Deposiciones mayores a 10g / kg / 24h hasta 200g / 24h
FISIOLOGÍA
R
 Fisiología
 Vellosidad:
unidad funcional

 El epitelio GI es
permeable y
ajusta la carga
osmótica que
llega del
intestino
delgado por
medio de varios
mecanismos de
transporte de
electrolitos.
 1
TUBO DIGESTIVO
VELLOSIDADES
MUCOSA
HISTOLOGIA 2

MUCOSA
3
Cripta

CRIPTA
4

MICROVELLOSIDADES

(Borde en cepillo)
El funcionamiento de los mecanismos
eficaces responsables de la capacidad de
absorción están producidos por la función
de proteínas de transporte localizadas en
el borde de cepillo.

Existen Varios mecanismos de transporte
de agua electrolitos:

Cotransportador Glucosa-Na
Electroneutro acoplada a NA-Cl


Downloaded from: StudentConsult (on 15 January 2010 09:30 AM)
© 2005 Elsevier
Fisiopatologí
a
 CLASIFICACIÓN
Alteración de la absorción (↓)
• Osmótica
Alteración de la secreción (↑)
• Secretora
Alteración de la motilidad (↑ ο ↓ )

Inflamación de la mucosa intestinal
• Inflamatoria

 CLASIFICACIÓN
Diarrea Osmótica
• Secundaria a presencia de solutos no
absorbibles en el TGI
•

Causas:
Ingestas excesivas de aguas carbonatadas
Ingesta excesiva de solutos no absorbibles
Déficit de disacaridasas
Malabsorción de glucosa - galactosa.
Diarrea Secretora
• Se produce por activación de
mediadores intracelulares (AMPc,
GMPc, Ca)
•

Causas:
Toxinas Bacterianas
Hormonas
Ac Biliares
Neurotransmisores
Activación de AMPc:
Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli
(TL), Shigella, Salmonella,
Campylobacter, P. aeroginosa.
Hormonas: PIV, gastrina, secretina
Ac. Biliares.


Activación del GMPc:
Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia

Dependiente de Ca:
Toxina de C. difficile
Acetilcolina, serotonina
• Diarrea inflamatoria
Daño del enterocito e inflamación
asociada de grado variable.
•

Infecciosa es un buen ejemplo

Colonización y adherencia.
Invasión o entrega de citotoxinas.

Respuesta inflamatoria
Célular
Humoral
Fagocítica
↑ secreción intestinal
↑ µ ο τ ι λ ι δ α δ .
Daño al epitelio (enterocitos)
↓ δ ι σαχ αρ ι δ ασασ,
π ρ ο τ ε ασασ,
τ ρ αν σπ ο ρ τ αδ ο ρ ε σ
Alteración de la permeabilidad:
eξ υ δ α χ ι ⌠ ν δ ε σδ ε
ϖασ ο σ .
Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e
hiperplasia criptas
Efectos locales y sistémicos

Diarrea acuosa secretora-D
∆ ι α ρ ρ ε α π ο ρ
δ ι σ µ ο τ ι λ ι δ α δ
ι ν τ ε σ τ ι ν α λ :
Ε ν τ ο δ α δ ι α ρ ρ ε α π ο ρ ε λ ↑
Η 2Ο ι ν τ ρ α λ υ µ ι ν α λ η α ψ ↑
µ ο τ ι λ ι δ αδ .

Ε ϖε ν τ ο ν ι χ ο ψ π ρ ι µ α ρ ι ο
ε σ µ ε ν ο σ φ ρ ε χ υ ε ν τ ε .

Aumento de la motilidad → τ ι ε µ π ο
ι ν συ φ ι χ ι ε ν τ ε π αρ α
αβ σο ρ χ ι ⌠ν .

Μ ε χ α ν ι σ µ ο σ ν ο ε σ τ 〈ν
δ ι λ υ χ ι δ αδ ο σ
Σ ι σ τ ε µ α Ν ε ρ ϖι ο σ ο
Εν τ  ρ ι χ ο ψ ε ξ τ ρ  ν σε χ ο .
 Fisio p a to lo g ía d e la d ia rre a p o r
d ism o tilid a d
S u sta n cia s n e u ro e n d o crin a s
Catecolaminas
Oral Caudal Acetil colina
Serotonina
Histamina
Opioides
Colecistoquinin
a
Motilina
Somatostatina
Sustancia >
∨∨ < VIP VIP
NO
P PACAP Sustancia P
A Colina
+ ∧ ∧ - Óxido nítrico
PACAP
Receptor∧ Serotonin
5-HT4 a
Causas:

Hipertiroidismo
Trastorno digestivo funcional (colon irritable)
tipo diarreico.
Diabetes mellitus

Carcinoide?
Otras disautonomías?
¡GRACIAS !
•
 BIBLIOGRAFÍA
 Clinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health
Organization. UNICEF. Joint Statement. At: http://
www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf

 Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook
of Medical Physiology.. Pages 813-816. Elsevier Health. 2004

 Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol.
Ped. 1995.34 (1): 34-41 http://
www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf

 Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación
Española de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26.
www.aeped.org/protocolos/gastroenterología
•

 Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med

2004;350:38-47.
