CASO CLNICO

Paciente de sexo masculino, 4 horas de vida,

madre de 22 aos, 3 gestacin, con 1 control
Pre natal, con Dx. Preeclampsia severa.
Nace por cesrea, a las 42 sem. Peso: 4900 gr.,
APGAR: 5 (1) y 9 (5)
A la segunda hora de vida, presenta nauseas y
vmitos
FR: 70x, T: 36.3 C, Hipoactivo, succin dbil
Tiene glicemia: 39 mg/dl

TRASTORNOS
TRASTORNOS
METABLICOS
METABLICOS
Dra. DRA.ELIDE
: ELIDE
CORONEL
CORONEL
FLORES FLORES
Docente: Pediatra 1 Neonatologa
PEDIATRA NEONATOLOGA
U.P.A.O.
HBT

TRASTORNOS METABLICOS
Conjunto heterogneo de problemas ligados a

aspectos
esenciales
del
metabolismo
intermedio.
a.- El control de la glicemia
b.El
metabolismo
seo
mineral:
Interacciones entre calcio, vitamina D y
fsforo
c.- Los del metabolismo hidrosalino

HIPOGLICEMIA
DEFINICIN:
No hay consenso entre los libros de texto,

pediatras y expertos.
Se han hecho muchos intentos para identificar
umbral de glicemia bajo el cual exista
probabilidad
de
compromiso
funcional
especialmente cerebral.
Estos pueden ser categorizados en 5
aproximaciones:
epidemiolgica,
clnica,
metablico-endocrino, neurofisiolgica y del
desarrollo.

DEFINICIN
Se ha llegado a la conclusin:
Lmite inferior aceptable es de 47 mg/dl. (2,6

m mol/l)

EPIDEMIOLOGA
Se produce en
RNT: 0,5 4%
RNPT y en PEG: 14.7%
RNGEG: 8.1%
Hijos de madre diabtica: 20%

ETIOLOGA
De manera general est asociada a:
a.- Incremento de la utilizacin de la glucosa.
b.- Aporte inadecuado de glucosa endgena o
exgena.
c.- Combinacin de ambos.

ETIOLOGA
INCREMENTO EN LA UTILIZACIN
Causa mas comn es el hiperinsulinismo
1. Hiperinsulinismo transitorio
En hijo de madre diabtica
Administracin de medicamentos a la madre:
clorpropamida, propanolol, glucosa a altas
concentraciones.
Yatrognicas: Inadecuada colocacin de un
cateter umbilical.
Eritroblastosis fetal.
Sndrome de Beckwith Wiedemann

ETIOLOGA
INCREMENTO EN LA UTILIZACIN
2.- Hiperinsulinismo persistente
Nesidioblastosis
Adenomas de las clulas beta.

ETIOLOGA
II. INSUFICIENTE APORTE DE GLUCOSA (ENDGENA O
EXGENA)

Dficit en el aporte enteral o parental

Inadecuada conversin a glucosa por poca

disponibilidad
de
los
precursores
neoglucognicos (cidos grasos, glicerol,
aminoacidos y lactato)
Reducida actividad de las enzimas que
intervienen
en
la
glicogenolisis
y
gluconeogenesis.
Disminuida respuesta de las hormonas
contrareguladoras.

FACTORES DE RIESGO
Maternas
Diabetes
Hipertensin
Pre eclampsia eclampsia
Hipoglicemia
Administracin de medicamentos: oxitocina,
tocoliticos, salbutanol
Sobrecarga de glucosa durante el parto
Uso de cocana, anfetaminas.

FACTORES DE RIESGO
NEONATOLES
BPN, Prematuridad, PEG, GEG
Asfixia o depresin, sepsis, hipotermia
Ayuno prolongado, eritroblastosis fetal
Exanguino transfusin.
Sndrome de BECKWITH Wiedenann
Trastornos endocrinos: Hipotiroidismo congnito
Errores innatos del metabolismo: galactosemia
Interrupcin sbita de infusiones de glucosa con
concentraciones elevadas.

FISIOPATOLOGA
La glucosa materna atraviesa la placenta por

difusin facilitada.
La glucosa fetal no puede movilizarse en sentido
inverso.
La glicemia fetal normal = 2/3 de la materna (60%)
Al final del tercer trimestre el feto almacena
glucgeno.
La gluconeognesis se da desde la 12va. con
capacidad operativa limitada.
La insulina fetal se relaciona con el crecimiento
somtico y no con la regulacin metablica de la
glucosa.

FISIOPATOLOGA
El glucagn aparece en 10va sem. Despus del

nacimiento promueve la gluconeogenesis.

La relacin I/G es determinante en la
homeostasis neonatal de la glucosa.
Durante
el trabajo de parto se libera
Noradrenalina
fetal
que
estimula
la
glucogenolisis heptica.
El corte del cordn umbilical produce: aumento
en los niveles de glucagn y brusca suspensin
del aporte de glucosa.
Inmediatamente la secrecin de la insulina
disminuye.

FISIOPATOLOGA
Para mantener niveles normales de glucosa el
RN debe poseer:
Adecuado almacenamiento de glucgeno y de
precursores gluconeognicos.
Apropiadas concentraciones de enzimas
hepticas
para
la
gluconeogenesis
y
glicogenolisis.
Funcionamiento
normal
del
sistema
endocrino.

FISIOPATOLOGA
Cualquier falla en los sistemas reguladores
Glucogenolisis
Gluconeogenesis
HIPOGLICEMIA
Proteolisis
Lipolisis
Cetogenesis
Del sistema hormonal

CLASIFICACIN
I.- POR EL TIEMPO DE DURACIN
1.- Transitorias
Mala adaptacin metablica
Falta de movilizacin
Aumento en el consumo

2.- Persistente o recurrente

Dura mas de 7 d.
Requiere VIG > 15 mg /kg/ x VEV
Para mantener la glicemia normal

CLASIFICACIN
II.- POR LA CLNICA

1.- Asintomtica
50% de los casos
2.- Sintomtica
Sntomas inespecficas

CLNICA
Tremores
Letargia
Convulsiones
Llanto anormal
Hipotona
Hiporreflexia
Cianosis

Apnea
Taquipnea
Palidez
Inestabilidad
Hipotermia
Rechazo al
alimento
Diaforesis

DIAGNSTICO
Criterios
Clnico
Factores de riesgo
Laboratorio: Glicemia < 47 mg/dl

Tcnicas
Bioqumicos: Micromtodo x pruebas
enzimticas (glucosa-oxidosa) Margen de error:
1%
Glucocinta: Margen de error 5 -15%

DIAGNSTICO
TRIADA DE WHIPPLE
Sntomas compatibles
Glicemia disminuida
Alivio de los sntomas despus del incremento

de la glicemia.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otros trastornos metablicos: hipocalcemia,

hipomagnecemia, hiponatremia.
Infecciones: sepsis
Enfermedades del SNC: edema
hemorragias.
Asfixia
Cardiopatas congnitas
Apneas del prematuro
Errores innatos del metabolismo

cerebral,

TRATAMIENTO
I.-PREVENCIN
Identificacin y monitoreo de los RN de riesgo
Evitar las prdidas de color e hipotermia
Inicio precoz de la alimentacin enteral
Despus de 2 horas de vida:
Dosaje de glucosa en sangre
Normal:

Seguir con alimentacin enteral

Control de glicemia condicional

TRATAMIENTO
II HIPOGLICEMIA ASINTOMTICA
RN con buena tolerancia oral
L. materna y/o frmula lctea maternizada
Glicemia control en 60
Si es normal:
Alimentacin enteral Glicemia control c/12-24 h.
Si persiste hipoglicemia: iniciar TTO EV.

Si valores de glicemia son < 40 mg/dl. Iniciar

TTO. VEV.

TRATAMIENTO
HIPOGLICEMIA SINTOMTICA
1. Minibolo de glucosa 200 mg/k= Dex 10% AD: 2cc/K en
1 minuto.
2. Continuar con VIG= 6-8 mg/k/
3. Control glicemia c/2 h hasta que se normalice, luego
c/4-6h.
a) Si glicemia es normal: iniciar va oral
Si tolerancia oral es buena:
Disminuir VIG 1 a 2 mg/k/
Hasta suspender VEV

b) Si persiste hipoglicemia
Repetir minibolo
Aumentar VIG 1 a 2 mg/k/ hasta 15 mg / k /

c) Si persiste hipoglicemia
Considerar hipoglicemia persistente

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
Aumentar VIG hasta 20 mg / k /
Control Glicemia c/2 h.
Si persiste:
Hidrocortisona: 5 mg / k /d VEV C/12h -7d
Predmisona: 2 mg / k /d V-O C/24h - 7d
Si persiste:

- Considerar hiperinsulinismo persistente.

PRONSTICO
En nios con hipoglicemia sintomtica:
Pobre desarrollo intelectual.
Si convulsiona:

Trastornos del neurodesarrollo

Lenguaje
Dficit de atencin y concentracin
hiperquinesia

HIPOCALCEMIA
Metabolismo del calcio
Ca, P, Mg y Zn juegan papel fundamental en
la formacin del hueso.
Acciones se reflejan en la funcin del SN, CV,
enzimtico y metablico.
Acumulo fundamental se realiza en el 3er.
Trimestre de gestacin.
Al nacer el RN: posee aproximadamente en el
hueso:
20-30 gr (98%) de calcio
16 gr (80%) de P.

METABOLISMO
DE CALCIO

Calcio mineral fundamental por 2 razones:

1. Formacin de soles de calcio (hidroxipatita)
para conformar la integridad estructural sea.
2. El ion no unido al hueso
Presente en el lquido intra y extracelular
Interviene
en
procesos
bioqumicos:

comunicacin celular, contraccin muscular,

coagulacin sangunea.

METABOLISMO DE CALCIO
Existen 3 formas de calcio en el suero

1. Calcio inico: 50% del Ca no unido a tejido

seo.
2. Calcio unido a las protenas: 40%
3. Calcio unido a complejos amnicos fosfato
o citrato.

DEFINICIN
Concentracin de:
Calcio srico total menor de 7 mg/d
Calcio inico menor de 4 mg/dl

CLASIFICACIN
I.- Por el tiempo de presentacin
1.- Temprana
Antes de los 72 h. de vida
Relacionado a la hipoactividad paratiroidea del

RN
Mas frecuente en prematuros.

2.- Tarda
Al final de la 1era. Semana de vida
Causa ms comn: hipoparatiroidismo
Antiguamente: ingesta de leche de vaca entera.

CLASIFICACIN
II POR LA CLNICA
1.- Asintomtica
2.- Sintomtica

Sntomas y signos inespecficos

FISIOPATOLOGA
homeostasis del calcio plasmtico y del
fsforo es regulada por la actividad de
1.- Hormona paratiroidea
Aumenta la concentracin del calcio srico.
Aumenta nivel de calcio y fsforo en el hueso.
Aumenta la absorcin del Ca y P
a nivel
intestinal.
Aumenta la reabsorcin del calcio a nivel renal
Disminuye la reabsorcin del P a nivel renal

La

FISIOPATOLOGA
2.- Calcitonina
Accin hipocalcemiante
Disminuye el nivel de Ca y P en el hueso
Aumenta la excrecin de Ca y P a nivel
renal
Podra inhibir la reabsorcin de Ca y P en el
intestino.

FISIOPATOLOGA
VITAMINA
Aumenta
Aumenta
intestino.
Aumenta
intestino.
Aumenta
renal.

D
niveles de Ca en el hueso.
la reabsorcin de Calcio en el
la

absorcin

de

fsforo

en

el

la reabsorcin de Ca y P a nivel

ETIOLOGA
HIPOCALCEMIA NEONATAL TEMPRANA

1.- Relacionados con el neonato

Prematuridad
Asfixia
RCIU
Hipomagnecemia
Hiperbilirrubinemia
SDR
Sepsis
Shock

ETIOLOGA
HIPOCALCEMIA NEONATAL
TEMPRANA
2.- Relacionado con enfermedades
maternas
Diabetes insulino-dependientes
Hiperparatiroidismo
Toxemia

ETIOLOGA
HIPOCALCEMIA NEONATAL
TARDA
Hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo
Mala absorcin de Ca
Deficit de Vit. D
Transfusin de sangre citratada
Diurticos (Furosemida)
Alcalosis
Hipomagnecemia
Fototerapia
Leche de vaca entera

CLNICA
SNTOMAS Y SIGNOS INESPECFICOS

Irritabilidad
Tremores
Mioclonas
Hipertona
Espasmos

musculares
Apneas

Letargia
Convulsiones
Clonus
espontaneo
Vmitos
Rechazo a la
alimentacin
Estridor larngeo

DIAGNSTICO
Factores de riesgo
Clnica
Laboratorio
Ca srico: menor de 7 mg/dl
Ca inico: menor de 4 mg/dl

ECG: Prolongacin del intervalo Q-T (Mayor de

0.4 seg.)
Rx trax: Ausencia de timo

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hipoglicemia
Hipomagnecemia
Sepsis y MEC
Encefolopata hipxico-izqumica
Sind. De deprivacin de narcticos

TRATAMIENTO
I.- HIPOCALCEMIA PRECOZ
1.- ASINTOMTICA

No requiere TTO
Alimentacin precoz

con

leche

materna
RN.
Con
patologa
asociada
(asfixia,
sepsis,
SDR)
:
Ca
elemental: 45 mg/k/d en infusin
continua
Control de Ca srico

TRATAMIENTO
I.- HIPOCALCEMIA PRECOZ
2.- SINTOMTICA
a) Dosis de ataque: gluconato de Ca al 10%
1-2 cc/k/dosis 1cc/minuto.
b) Dosis de mantenimiento
Gluc de Ca al 10% , 2-8 cc/k/da VEV
continuo por 5 das.
c) Control de calcio srico.

TRATAMIENTO
II.- HIPOCALCEMIA TARDA
1.- SINTOMTICA
Igual en la precoz
2.- ASINTOMTICA
Ca elemental 50-90 mg/k/da v. oral
2 semanas
Suspender gradualmente

C
A
R
G

S
IA