SESIN 10

PA C I E N T E D E 6 2 A O S D E E D A D , C O N A N T E C E D E N T E D E
T B C P U L M O N A R A LO S 2 3 A O S D E E D A D , Q U E D A N D O
P O S T E R IO R M E N T E C O N D GT C O. D E B R O N Q U I E C TA S IA S
S I E N D O H O S P ITA L IZ A D O E N D I V E R S A S O P O RT U N ID A D E S
POR
SUPURACIN
CRNICA
CON
EXACERBACIONES.
D E S D E H A C E 3 4 D A S N O TA E N F O R M A P R O G R E S I VA
E D E M A D E M IE M B R O S IN F E R I O R E S C O N S IG N O D E F V E A
QUE
AL
INGRESAR
A
H O S P ITA L I Z A C I N
SE
LE
E N C U E N T R A H A S TA R E G I N S A C R A Y E S C R O TA L . A S
MISMO
MV
DISMINUIDO
EN
BASES.
ABDOMEN
D I S T E N D ID O,
CON
M AT I D E Z
EN
M E D IA
LU N A .
P R O T E IN U R IA
EN
O R IN A
DE
24
DE
4.5
GR.

Silvana

Qu puede estar pasando?

Proteinuria masiva > 3.5gr/1.73m2/ da
Aumento de la permeabilidad capilar glomerular que permite una proteinuria
masiva.
No es por una reduccin de la absorcin tubular de protenas plasmticas
filtradas.
Edema
ascitis

Lesion de
membrana
filtrante

Trasudacion
Estimulo
de retencin
de Na y H2O
[EDEMA]

Pasaje de
protenas
hacia el
filtrado
glomerular

Sndrome Nefrtico

Disminucin
de la presin
coloidosmotic
a

proteinuria

Hipoproteine
mia
[catabolismo
proteico
acelerado]

Sndrome Nefrtico
Enfermedad glomerular, manifestada por proteinuria masiva y persistente.
Proteinuria masiva: > 3.5 gr/24hr/1.73m2sc(adultos)
>40 mg/m2sc/hr (nios).
Relacin proteinuria/creatinina > 3.5 en muestra al azar.
PUEDE ESTAR ACOMPAADO O NO DE:
HIPOALBUMINEMIA (albmina < 3.5g/dl).
EDEMA
Hipercolesterolemia (> 200mg/dl)
Lipiduria

Fisiopatologa
Destaca el factor inmunolgico.
Lesin glomerular importante
Alteracin de la membrana filtrante glomerular compuesto por la endotelio capilar, membrana basal capilar y
membrana fenestrada y las expansiones (pedicelos) de las clulas podo citaras epiteliales.
Perdida de la electronegatividad de la barrera de filtracin
Retencin primaria de Na ,Cl.
Niveles hormonales vasoactivas renina plasmtica
Expansin LEC dependiente de la hipoalbuminemia L a hipoalbuminemia resultante produce una hipotensin
onctica

Tambien se pierden otras protenas plasmticas entre ellas hormonas peptdicas, transferrina y protenas
transportadoras de hormonas.
Efecto aldosteronico renina-angiotesina; hormona antiriuretica que perpetan el sndrome edematoso
La reduccin de la presin onctica del plasma y la hipoalbuminemia estimulan la sntesis heptica de las
lipoprotenas dando lugar a la hiperlipidemia.
Existe aumento de las lipoprotenas de bajadensidad (LDL) como de las lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL). Hay disminucin de las lipoprotenas de alta densidad(HDL).
Se elevan nivele sricos de colesterol y triglicridos.
La disminucin de la presin onctica del plasma da lugar a un aumento de las sntesis heptica del fibringeno y
factores procoagulantes.
Tambin se pierden otras protenas plasmticas entre ellas inhibidores de la coagulacin.
La hipoalbuminemia aumenta los marcadores protecos de la agregacin plaquetaria favoreciendo como
consecuencia complicaciones tromboembolicas.
Bajos niveles de inmunoglobulinas y de complemento pueden favorecer infecciones.
Balance nitrogenado negativo(desnutricin).
Hay hipocalcemia pero no se presenta tetania porque el calcio srico esta normal, no as el ligado a protenas.

HIPOALBUMINEMIA:
PERDIDA DE ALBUMINA POR ORINA.
ABSORCION Y CATABOLISMO TUBULAR.
DISMINUCION CAPACIDAD DE SINTESIS HEPATICA.

LIPIDURIA:
DISLIPIDEMIA:
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
SE PRODUCEN CUERPOS OVALES: CILINDROS QUE CONTIENES CELULAS
EPITELIO TUBULAR QUE CONTIENEN EN SU INTERIOR GOTAS DE GRASA
( COLESTEROL) Y QUE SE VEN COMO INCLUSIONES BIRREFRINGENTES.

SINTOMATOLOGA
I.PERIODO INICIAL
a)astenia y anorexia.
b)Edemas en prpados y tobillos fugaces o persistentes.
c) Proteinuria mayor de 3.0 gr. en orina de 24 horas.
II. PERIODO DE ESTADO
a) Sndrome proteinurico y edematoso esta desarrollado ntegramente.
b)El Edema puede llevar a niveles de anasarca(edema generalizado y derrame de serosas peritonial,
pleural y pericardico).
c)No suele cursar con sndrome de hipertensin arterial ni fondo de ojo; salvo diabetes, embarazo,
glomerulopatas o debido a vasculitis.
d)El sndrome urinario se incrementa; la diuresis es inversamente proporcional a la formacin de edemas,
la densidad de la orina es tambin inversamente proporcional a la diuresis.
E) El nitrgeno no proteico no se altera, diferencindose del sndrome nefrtico que cursa con insuficiencia
renal.
f)El rin conserva su capacidad de concentracin y dilucin y son normales las pruebas de depuracin de
urea y creatinina. La masa tubular denota buen funcionamiento, solo esta bloqueada la funcin de
reabsorcin de las protenas por exceso de filtracin.

CLASIFICACIN
oPROTEINURIA POR DESBORDAMIENTO :
PROTEINA DIFERENTE A LA ALBUMINA
Filtracin por glomrulo normal de protenas de bajo peso molecular cuya
filtracin excede la capacidad de reabsorcin de los tubulis normales.
Ejm: Gamapatia monoclonales(mieloma mltiple), hemlisis
(hemoglobinuria),rabdomiolisis (mioglobinuria).
oPROTEINURIA TUBULAR
Presentes en lesiones agudas y crnicas que afectan a la regin tubulo
intersticial del rin siendo inferior a 2gr/d deriva de 3 fuentes
Primero: Tubulis lesionados incapaces de reabsorber protenas de bajo peso
molecular filtrada por el glomrulo tales como la beta-2 microglobulina.

Segundo :Tubulos lesionados segregan componentes del borde en cepillo y

enzimas celulares como N-acetilglucosamina y lisosima hacia la orina.
Tercero: lesiones tubulo-intersticiales; protenas de TAMM HORSFALL se puede
segregar hacia la orina en cantidades mayores por las clulas tubulares de la
rama ascendente de henle y la nefrona distal.
INCAPACIDAD DE EPITELIO TUBULAR PROXIMAL
150MG A 1,5GM/DIA.
A PESAR DE ALTO PM LA ALBUMINA ES EL MAYOR COMPONENTE.

PROTEINURIA GLOMERULAR
Se produce en lesiones glomerulares caracterizado por un aumento fraccional en el aclaramiento de
protenas del suero.
Alteracin en las cargas elctricas de la membrana basal glomerular(Nefrosis Lipodea), que
determinan una alteracin en el proceso de filtracin, aumentando patolgicamente los coeficientes de
filtracin de macromolculas.
Si existe una alteracin en la ultraestructura glomerular
filtrarn protenas de todo tamao, grandes, como la albmina (PM 65000) y muy grandes,
como las inmunoglobulinas (PM >150000),constituyendo as una Proteinuria de tipo no
selectivo, caracterstica de los procesos que cursan con dao en la estructura histolgica del
glomrulo.
Cuando existe fundamentalmente una alteracin en la barrera elctrica glomerular
pero no dao en su estructura histolgica, filtrarn solamente protenas grandes, como la
albmina, pero no las inmunoglobulinas (Proteinuria selectiva)
En GMN secundaria, LES y infecciones.

Proteinuria selectiva
proteinuria de bajo peso molecular o elimina pequeas cantidades de
protenas de alto peso molecular.
pronostico bueno
Proteinuria no selectiva
Proteinuria esta representada por cantidades elevadas de protenas de alto
peso molecular
pronostico reservado

Sndrome
Nefrtico

CAUSAS :
ENFERMEDAD GLOMERULAR PRIMARIA
CAMBIOS MINIMOS (FRECUENTE EN NIOS)
Glomerulonefritis Mesangioproliferativa (IgA, IgM). -NO
ANTECEDENTES
Membranoproliferativa (adultos jvenes).
DE DM, TBC,
Membranosa (edad media).
VIH, USO DE
AINES
Focal y segmentara (adultos jvenes).
GMN Extracapilar (Rpidamente progresiva).
Alteraciones de la membrana basal glomerular
Enfermedades hereditarias: Sndrome de Alport.
Nefropatia de membrana delgada.

Enfermedad glomerular
secundaria :
oMetablicas : DBT, Amiloidosis secundaria (Bronquiectasias, artritis
reumatoide,
Osteomielitis, etc.)
oPost-infecciosa : Post-estreptoccica, endocarditis,Hepatitis B y C,HIV,
-MAYORES DE 50 AOS
Malaria Sfilis, etc.

-HISTORIA DE DM
oInmunolgicas :LES, G.Weneger, otros.
O ANTECEDENTE DE TBC
PULMONAR
oNeoplasias : Linfoma Hodking MM, Leucemia.
CRONICA(AMILOIDOSIS).
-O USO CRONICO DE AINES
oDrogas : AINES, sales de oro, IECAS.
( TERCERA EDAD )
oAsociado a embarazo: PRE-eclampsia/eclampsia.
-O DIAGNOSTICO MALIGNIDAD
( LINFOMA p.ej.).
-O EN DAMAS EN EDAD FERTIL
QUE CURSAN CON SINDROME
NEFROTICO ( D/C LES).

COMPLICACIONES
IRA: Obliteracin de los poros de las clulas epiteliales del glomrulo, obstruccin tubular por cilindros proteicos.
Compresin extratubular por edema intersticial.
Hipoalbuminemia :Anasarca

Hipercolesterolemia: Ateroesclerosis, enf. Arteriocoronaria.

Dficit de Vit. D : Enfermedad sea.

Perdidas de protenas de la coagulacin: Trombosis venosa.

Retencin de sodio : Sobre-hidratacin, ICC.

Predisposicin a enf. Infecciosas( bacterianas).

Desnutricin.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
A)Otras afecciones renales
B)Cirrosis heptica
C)Insuficiencia cardiaca congestiva
D)Poliserositis TBC
E)Cancer y sndrome paraneoplsico
F)Mixedema

Efecto de la proteinuria en la
prdida de tasa de filtrado
glomerular

PLAN DE TRABAJO
Examen completo de orina
Proteinuria de 24 hr. Seriada.
Depuracin de creatinina en orina de 24hr.
Protenas totales y fraccionadas.
Perfil lipidico.
Ecografa Renal
Biopsia renal
Investigar causas secundarias: DBT, LES, otros.

Medicin de Proteinuria
Se puede llegar a caracterizar la Proteinuria en 3 subtipos principales.
Proteinuria Glomerular: no selectiva (Inmunoglobulinas y albmina).
Proteinuria Glomerular selectiva:(slo albmina)
Proteinuria tubular:(protenas de bajo peso molecular).

Gracias